
- •1.Артериальное давление как интегральный показатель системной гемодинамики (нормальное значение, связь с другими показателями системной гемодинамики, ритмические колебания ад).
- •2.Изменение давления в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла.
- •3.Нервные механизмы регуляции тонуса сосудов.
- •4.Как по экг можно отличить предсердную и желудочковую экстрасистолы?
- •1.Сердечный выброс и венозный возврат: их величины в покое и физической нагрузке, связь с другими показателями гемодинамики. Ударный объем сердца, его зависимость от состояния сердца и сосудов.
- •2. Возбудимость миокарда. Особенности потенциала действия кардиомиоцитов. Изменение возбудимости в процессе возбуждения сердечной мышцы, способы изучения.
- •3.Особенности коронарного кровотока.
- •4.У пациента приступ пароксизмальной тахикардии (внезапное резкое увеличение чсс).Какие неотложные мероприятния Вы будете проводить, чтобы помочь пациенту? Чем опасен этот приступ?
- •1.Общее периферическоесопротивление сосудов, его связь с другими показателями системнойгемодинамики,влияние на артериальное давление и сердечный выброс.
- •2. Автоматия сердца. Понятие оводителях ритма. Потенциал действия истинного водителя ритма. Градиентавтоматии и латентные водители ритма.
- •3. Гуморальные механизмырегуляции тонуса сосудов.
- •4. Где выше объемная скоростькровотока: в аорте или капиллярном русле? Почему?
- •1.Центральноевенозное давление, нормальная величина, зависимость от состояния сердца исосудов, значение.
- •2.Сократимость миокарда, ее особенности.
- •3.Особенности кровоснабжения зуба.
- •1.Функциональное назначение различных участков сосудистого русла. Современные классификации сердечно сосудистой системы.
- •2.Основыэлектрокардиографии. Принцип метода и его физ. Обоснование. Основные отведения для регистрации экг. Зубцы и интервалы экг, их нормальные величины, физиологическое значение.
- •3.Эффекты и механизмы влияния симпатических нервов на сердце. Мембранные рецепторы, вторичные посредники.
- •4.Уменьшение объёма циркулируемой крови при острой сердечной недостаточности.
- •1.Рефлекторнаярегуляция системной гемодинамики. Основные рефлексорные зоны, виды рецепторов, дуги рефлексов, эффекты.
- •2.Сопряженныерефлексы-рецепторнаячастьэтих рефлексов находится вне сосудистой системы, а эффекторная - в сердечно-сосудистой.
- •3.Миогенныемеханизмы регуляции работы сердца.
- •4. В покое чсс 70, св4,9
- •1.Фазы и периоды сердечного цикла: их физ. Значение и длительность.
- •2.Механизмы транскапилярного обмена.
- •3.Эффектыи механизмы влияния блуждающего нерва на сердце. Мембранные рецепторы и вторичные посредники.
- •4.Приколлапсе в клин практике применяют адреналин. За счёт изменения какихпараметров нормализуется кровообращение в этом случае?
1.Рефлекторнаярегуляция системной гемодинамики. Основные рефлексорные зоны, виды рецепторов, дуги рефлексов, эффекты.
Рефлекторная регуляция системного артериального давления осуществляетсязасчет2основныхгруппрефлексов:собственныхи сопряженных.
1. Собственные -рефлексы, вся дуга которых от рецептора до эффектора находится в пределах сердечно-сосудистой системы (кроме центрального звена в ЦНС).
а) Барорефлекс -начинается с барорецепторов, расположеных в дуге аорты и в синокаротидной зоне. При повышении АД увеличивается импульс барорецепторов. Под влиянием происходит возбуждение депрессорного (сосудорасширяющего)и кардиоингибирующего нервных центров продолговатого мозга (центр кровообращения). Расширяются сосуды, деятельность сердца становится меньше и падает АД.
б) Хеморефлекс -начинается с хеморецепторов, расположенных там же, где и барорецепторы. Хеморецепторы возбуждаются при избытке в крови CO2 и снижении pHкрови. Повышается активность прессорного и кардиостимулирующего отделов центра кровообращения. Происходит сужение переферических сосудов и усиление деятельности сердца (централизация кровообращения).
в) Волюморефлекс -начинается с рецепторов растяжения предсердий (волюморецепторы), расположенных в предсердиях и возбуждающихся при перерастяжении (когда венозный возврат больше сердечного выброса). В этом случае наблюдается расслабление сосудистой стенки и урежение деятельности сердца.
2.Сопряженныерефлексы-рецепторнаячастьэтих рефлексов находится вне сосудистой системы, а эффекторная - в сердечно-сосудистой.
а) рефлекс Данини-Ашнера –замедление сердцебиений при надавливании на глазные яблоки,
б) рефлекс Гольца -урежение деятельности сердца при раздражении рецепторов брюшины.
2.Факторыобеспечивающие венозный возврат крови к сердцу 271
Венозный возврат крови к сердцу -это то количество крови, которое возвращается к сердцу по верхней и нижней полым венам за 1 мин.
Особенность этого показателя системной гемодинамики в том, что венозный возврат равен сердечному выбросу и составляет в среднем 5 л в мин.
Венозный возврат крови к сердцу определяется следующими механизмами:
1. остаточная кинетическая энергия движения крови(за счет роботы сердца)
2. наличие клапанного аппарата периферических вен, препятствующего обратному движению крови
3. мышечный насос - сдавление периферических вен работающими мышцами конечностей, выдавливание крови из мелких вен в крупные.
4. передача пульсации артерий на рядом расположенные вены
5. присасывающее действие грудной клетки
3.Миогенныемеханизмы регуляции работы сердца.
Миогенный механизм местной регуляции работы сердца –основной и ведущий механизм регуляции работы регулятора давления, т.к. основан на свойствах самой сердечной мышцы - способности увеличивать силу своего сокращения при увеличении предварительного растяжения.
1.Гетерометрическая регуляция ( Закон Старлинга ) - при увеличении венозного возврата и увеличении степени растяжения миокарда в диастолу, увеличивается сила сокращения миокардиоцитов и сердечный выброс возрастает, адекватно увеличению венозного возврата. Это связано с тем, что при растяжении миокардиоцита возрастает проницаемость его мембраны для ионов Са, обеспечивающих фазу медленной реполяризации и напряжение процессов возбуждения и сокращения.
2.Гомеометрическая регуляция (феномен Aнрепа) – при увеличении сопротивления сосудов в области высокого давления(повышении давления в аорте), есть при увеличении постнагрузки на сердце, препятствующей работе сейша как насоса, сердечный выброс до определенного предела не уменьшается, а остается неизменным. Это означает, что работа сердца повышается в ответ на увеличение нагрузки, Видимо это связано с увеличением диастолическо объема сердца, а также с увеличением коронарного кровотока при увеличении давления в аорте, что улучшает трофику миокарда и повышает его сократимость.