38.6. Антителозависимые механизмы защиты от патогена

В целом, все процессы, направленные на деструкцию и элиминацию антигена, успешное протекание которых зависит от эффективного участия в них антител, называются антителозависимыми механизмами защиты от патогена. К ним относятся нейтрализация антигена связыванием его в иммунный комплекс, деструкция антигена, элиминация иммунных комплексов в совокупности с активными фракциями системы комплемента, сосудистые и гладкомышечные контрактильные реакции, абзимные свойства антител.

А. О механизме нейтрализующего действия антител, было сказано в предыдущем (38.5.А) разделе.

Б. Деструкция иммунных комплексов, в которых антиген связывается антителами, происходит вследствие активации комплемента или усиленного поглощения их фагоцитами.

1. Активация комплемента иммунным комплексом приводит или к осмотическому лизису клетки, несущей чужеродный антиген (комплиментзависимый лизис) или к другим реакциям, которые опосредуются активными фракциями системы комплемента, присоединяющимися к иммунному комплексу (в том числе описанным ниже).

2. Иммунные комплексы а, следовательно, и заключенные в них антигены фагоцитируются с последующим уничтожением внутри фагоцитирующих клеток под влиянием факторов внутриклеточной цитотоксичности, описанных в разделе 27.3.

В. Элиминация иммунных комплексов вследствие ассоциирования с ними активных фракций системы комплемента, осуществляется следующим образом. Эритроциты, которые обладают рецепторами к активным фракциям системы комплемента, адсорбируют на своей поверхности такие иммунные комплексы и транспортируют их в селезенку и в печень, где осуществляется их деструкция макрофагами.

Г. Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦТ) осуществляется NK-клетками и эозинофилами. Ее объектом является клетка, несущая чужеродный антиген (Рис. 38.6-1).

Рис. 38.6-1. Общая схема АЗКЦТ

1. NK-клетки несут на своей внешней мембране рецептор для Fc-фрагментов IgG. Благодаря этому они распознают клетки, на поверхность которых «сели» иммуноглобулины класса G (чаще всего – это клетки, инфицированные вирусами). Внеклеточная цитотоксичность NKклеток осуществляется посредством действия перфоринов и запуска в клетке-мишени процесса апоптоза.

2. Если патоген слишком велик для фагоцитирования (например, гельминт), то АЗКЦТ осуществляются с помощью эозинофилов, которые имеют рецепторы для адсорбции IgA или IgE, благодаря чему «нагружают» собой патоген и, синтезируя высокотоксичные протеины, запускают так называемый «эозинофильный воспалительный процесс».

Д. Иммунные комплексы, формирующиеся в ходе гуморального иммунного ответа на поверхности тучных клеток и базофилов, активируют синтез этими клетками биологически активных веществ, которые вызывают сосудистые и гладкомышечные контрактильные реакции (сравните с содержанием раздела 41.5).

Е. Вносят свой вклад в защиту от патогенна и абзимные свойства антител (см. раздел 40), их протеазная и нуклеазная активность

39. Супрессия иммунного ответа. Динамика иммунного ответа. Первичный и вторичный иммунный ответ. Кооперативный механизм действия и регуляции иммунной системы