17.2.4.6.Нарушение двигательной функции кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса и повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов в кровь и лимфу.

Расстройства двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении ритмической сегментации, происходящей за счет преимущественно циркулярного слоя мышц и маятникообразных сокращений, обеспечивающих взаимодействие продольного и циркулярного слоев мышц. По длине кишки в норме одновременно движется несколько перистальтических волн. При расстройствах моторной деятельности кишечника отмечаются антиперистальтические сокращения, когда волна движения идет в обратном (оральном) направлении. Тонические сокращения могут иметь очень небольшую скорость и иногда не распространяться, что обусловливает сужение просвета кишки на большом протяжении.

Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные волокна. Важную роль коры головного мозга в регуляции моторики доказывает то, что моторика усиливается даже при мысли о вкусной пище, а при отрицательном отношении к еде, наоборот, тормозится. При страхе иногда наблюдается бурная перистальтика кишечника («нервный понос»). Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Так, повышают ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи) и жиры. На моторику кишечника влияет и ряд гуморальных веществ, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральных нервных ганглиев. Так, усиление моторики тонкой кишки наблюдается при повышении уровня вазопрессина, брадикинина, серотонина, гистамина, холиномиметиков, холецистокинина — панкреозимина и пептидов (мотилина, гастрина). Обычно основной эмпирический ритм постоянный — около 8 сокращений в минуту. Однако в целом ряде случаев он учащен, например при тиреотоксикозе.

Торможение моторной активности кишечника происходит под влиянием симпатических волокон. Моторная активность снижается при голодании. У человека после 24—36 ч голодания она составляет 34% исходной.

Двигательная (моторная) функция тонкой кишки играет важную роль в эффективности абсорбции нутриентов из ее просвета. Благодаря сократительной функции кишечника происходит смешивание и продвижение содержимого в полости кишки, что не позволяет образоваться высокой концентрации продуктов гидролиза в одном пристеночном слое, создавая диффузионный барьер. В экспериментальных условиях доказано, что при высокой скорости транзита химуса по кишке снижается ее способность к абсорбции. Например, это происходит при включении в диету грубоволокнистых продуктов. Содержание глюкозы в крови становится в 2 раза меньше, чем при диете без грубых волокон.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea).

Диарея может быть острая (не превышает 2—3 недели) и хроническая (длится 4—6 недель и более), инфекционная и неинфекционная, воспалительная и невоспалительная. По механизму развития различают следующие типы диареи: гиперсекреторный (I иперэкссудативный) и гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический.

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных кислот, глюкагона, простагландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной энтеротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении ги­дростатического давления вследствие поражения лимфатической системы кишечника (при лимфоэктазах, амилоидозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и правожелудочковой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи обильный, водяной.

Очень тяжелые поносы (так называемая водная диарея) могут быть обусловлены избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который в норме содержится в желудочно-кишечном тракте, в основном в стенке тонкой кишки. Он подавляет секрецию соляной кислоты, стимулирует кишечную и панкреатическую секреции, повышает концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) продуцируют некоторые опухоли -- ганглио-нейробластомы (чаще у детей) и аденомы островковой ткани (не а- и не (3-клеточная) поджелудочной железы — ВИПомы (синдром Вернера—Моррисона — «панкреатическая холера»). Воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, ВИП активирует аденилатциклазу и повышает уровень цАМФ. Это вызывает увеличение секреции воды и электролитов, вследствие чего развивается профузный водянистый понос (осмотическая плотность стула близка к осмотической плотности плазмы). Наступает обезвоживание (теряется более 3 л в сутки, иногда до 20 л), прогрессирует гипокалиемия (усиленная потеря калия со стулом), метаболический ацидоз, кахексия (при отсутствии стеатореи). Вследствие влияния ВИП на сосудистый тонус у части больных отмечаются приливы (ощущение жара в течение 2—3 мин) с пурпурным окрашиванием лица и верхней половины туловища, а у другой части развивается сахарный диабет. Определяется повышенный уровень циркулирующего ВИП, однако этот показатель имеет большой процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Хроническая диарея может быть проявлением и других эндокринных опухолей, которые вырабатывают стимуляторы секреции. Например, при карциноме щитовидной железы диарея обусловлена повышенной секрецией кальцитонина и других пептидов.

С избыточным образованием цАМФ связан понос при холере. Токсин холерного вибриона (холероген) в комплексе со специфическим рецептором -ганглиозидом активирует аденилциклазу, катализирующую образование цАМФ. Развивается тяжелая водная диарея. Следует отметить, что при холере слизистая оболочка киш­ки остается нормальной и сохраняется ее абсорбционная способ­ность. Это создает основу для проведения пероральной регидра-тации растворами, содержащими простые сахара и хлорид натрия (первые стимулируют абсорбцию последнего).

При гиперосмолярном типе диареи имеет место снижение аб­сорбции воды и электролитов. Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глютеновой болез­ни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея. Так, при резекции под­вздошной кишки и некоторых заболеваниях тонкой кишки (на­пример, при болезни Крона) может возникнуть диарея вследствие нарушения всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, стимулирующих секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях тормезится всасывание только желчных кислот. В особенно тяжелых (резекция более 100 см терминального от­дела подвздошной кишки) ухудшается всасывание как желчных кислот, так и солей, что, в свою очередь, обусловливает наруше­ние переваривания и всасывания жирных кислот. Последние, по­падая в толстую кишку, вызывают диарею. При других формах

стеатореи, например при панкреатогенной недостаточности, неаб­сорбированные триацилглицеролы достигают толстой кишки, где

1 идролизуются микроорганизмами до жирных кислот, что также обусловливает диарею.

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены стимуля­цией: нейрогенной, например при синдроме раздраженного ки­шечника, диабетической энтеропатии; гормональной (серотонин, секретин, панкреозимин); фармакологической (слабительные сред­ства — изофенин, фенолфталеин). Возможно замедление транзи­та содержимого кишечника при склеродермии, синдроме слепой кишки. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный.

Замедление перистальтики. При замедлении перистальтики тор­мозится продвижение пищевого химуса по кишечнику, и разви­ваются запоры (obstipatio). При запоре увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физио­логической нормой или систематически недостаточно опорожня­ется кишечник. Частота стула весьма вариабильна и может ме­няться в зависимости от привычки опорожнять кишечник через определенное время, характера питания, климатических и других факторов. У большинства людей стул бывает раз в сутки, у части -

2 раза и у значительно меньшего процента (7%) — 3 раза в сутки и более. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишеч­ ника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Основные функции толстой кишки (формиро­вание, продвижение, удержание и выброс каловых масс) реализу­ются путем взаимодействия следующих компонентов моторики -тонуса кишечной стенки, различных по силе и протяженности пе­ристальтических волн, их координации и дискоординации. Двига­тельная активность толстой кишки находится под влиянием нерв­ных, эндокринных, физических и алиментарных факторов. Кроме того, характерным является участие в регуляции моторики микро­флоры и эмоционально-психической сферы человека.

Наиболее полно этиологические и патогенетические факторы учитывает классификация А.В. Фролъкис, выделяющая запоры: 1) алиментарные; 2) неврогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов к дефекации, при органических заболеваниях ЦНС; 3) гиподинамические; 4) вследствие воспа­лительных заболеваний кишечника; 5) проктогенные; 6) механические; 7) вследствие аномалий развития толстой кишки; 8) ток­сические; 9) медикаментозные; 10) эндокринные; 11) вследствие нарушений водно-электролитного обмена.

Запоры могут быть проявлением механических препятствий в кишечнике: заворот сигмовидной кишки, дивертикулиты, инва­гинация, грыжи, опухоль, рубцы, каловые камни и др. Выделяют проктогенные запоры, т.е. обусловленные патологическими про­цессами в анальной области прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода и перианальные абсцессы). Их связывают с пода­влением позывов к дефекации из-за сильных болей и со спазмом анального сфинктера, механически препятствующим выходу кало­вых масс. Возможны так называемые старческие запоры, связанные с атонией кишечника. Нарушения двигательной активности ки­шечника могут быть связаны и с эндокринной патологией. К запо­рам эндокринного происхождения относят дискинезию кишечника у женщин во время беременности, после родов, в климактерическом периоде. Так, во время беременности и после родов наблюдается относительная гипотония мускулатуры кишечника, обусловленная гормональными изменениями в организме женщины. Хрониче­ские запоры развиваются при гипотиреозе, что связано с харак­терным замедлением транзита по кишечнику. Подобная ситуация возникает и при гиперкальциемии.

По характеру двигательных нарушений выделяют гипер- и ги­покинетические запоры. Гиперкинетические запоры возникают при спазме стенки кишки, затрудняющем продвижение пищевого хи­муса по кишечнику. Спазм чаще развивается в участках кишеч­ника, где имеют место усиленные сокращения (сфинктер Бали, переход слепой кишки в восходящую и ободочную кишку и др.). Гиперкинетический тип запоров возможен при отравлении ртутью, свинцом, сулемой, при приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.). Возможно развитие этого типа запоров под влиянием эмоций и психотиче­ских состояний (психогенные запоры). Они возникают как реак­ция на неблагоприятные условия для опорожнения кишечника, т.е. отрицательные эмоций", например при необходимости совершать акт дефекации в негигиенической обстановке, могут приводить к его непроизвольному подавлению. При многократных «торможе­ниях» дефекации позывы исчезают и развиваются привычные за­поры. Этот вид запоров может возникнуть под влиянием и других психогенных факторов (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания), а также может быть связан с влиянием висцеро-висцеральных рефлексов с желудка, поджелудочной же­лезы, желчных путей и др.

Изменение объема кишечного содержимого, состава кишечной микрофлоры, расстройство желудочно-кишечного рефлкжса могут приводить к ослаблению пропульсивной моторики, т.е. к развитию гипокинетических запоров. Достаточно часто к запорам приводят скудное питание, прием легкоусвояемой, бедной клетчаткой пищи (механически и химически щадящие диеты). Использование хи­мически очищенных, полностью растворимых в воде продуктов, применяемых в космических полетах, обусловливает урежение ча­стоты стула до 1 раза в 5—7 дней, возникают алиментарные запо­ры. В летний период, когда потребляется много фруктов и овощей, частота запоров снижается. Доказана роль пищевых волокон в сти­муляции опорожнения кишечника. Отруби увеличивают суточное количество фекалий, ускоряют кишечный транзит. Запоры усугу­бляются сухоядением (высыхание каловых масс), недостатком в диете солей кальция и калия, чрезмерным перевариванием пище­вых масс в желудке, например при гиперхлоргидрии. Кроме того, недостаточное, а также несвоевременное потребление пищи при­водит к нарушению желудочно-кишечного рефлюкса, стимули­рующего большие перистальтические волны. Поэтому лица, пре­небрегающие завтраком, нерегулярно принимающие пищу, часто страдают запорами. Гипокинетические запоры возникают и при отсутствии физических упражнений (при гиподинамии).

К первичным моторным расстройствам аноректальной обла­сти и тазового дна относятся врожденные нарушения перисталь­тики кишечника при болезни Гиршпрунга, подвижной слепой и сигмовидной кишке и врожденном спланхноптозе. При болезни Гиршпрунга отмечается аномалия развития толстой кишки, харак­теризующаяся хроническим застоем кишечного содержимого, рас­ширением ободочной кишки с гипертрофией ее стенки. Сущность болезни заключается в полном отсутствии или дефиците интра-муральных нервных ганглиев. Так, полностью отсутствуют ган-глионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишке. Пораженный участок кишечника сужен, не перистальтирует, кишечное содержимое над местом поражения застаивается, происходит расширение вышеле­жащих отделов толстой кишки (мегаколон). Стенка кишки гипер­трофируется, так как перистальтика усиливается вследствие необходимости преодолевать суженный неперистальтирующий участок. Установлено, что в этом участке резко снижены концентрации ВИП и вещества Р, которые в норме стимулируют перистальтику кишечника. При длинной зоне поражения нарастает картина ки­шечной непроходимости. Стула обычно не бывает 3—7 дней, в ред­ких случаях он самостоятельный, большей частью — только после клизмы.

Кишечная непроходимость (ileus) - - нарушение проходимости кишечника вследствие нарушения его функций или механического препятствия. Кишечная непроходимость может быть врожденной, что обусловлено неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной. Приобретенная кишеч­ная непроходимость по патогенезу разделяется на механическую, динамическую и тромбоэмболическую.

Механическая непроходимостьсвязана с механическим закрыти­ем просвета кишки опухолью, каловыми камнями (копростаз), гель­минтами, инородными телами или обусловлена сдавлением кишки извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость развивает­ся при завороте кишки, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии, при спаечном процессе в брюшной полости. Выделяют следующие ее причины: 1) внекишечное сдавление киш­ки, например при спайках брюшной полости, грыжах (наружные и внутренние); 2) внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона); 3) обтурация, напри­мер желчными камнями или при инвагинации.

Чаще всего причинами непроходимости тонкой кишки ста­новятся спайки брюшной полости и наружные грыжи, а толстой кишки — раковая опухоль, дивертикулит (сигмовидная кишка) и заворот. Механическая непроходимость может быть обтурационной и странгуляционной. При обтурационной непроходимости просвет кишки закрыт, но кровообращение в ее стенке первоначально не нарушено, при странгуляционной, наряду с обструкцией просве­та кишечника, происходит сдавление сосудов и нервов брыжейки, что обусловливает крайне тяжелую клиническую картину. Быстрое нарушение питания стенки кишки ведет к ее некрозу. При сме­шанной непроходимости, наряду с перекрытием просвета кишки, происходит постепенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснабжения кишечной стенки.

Динамическая непроходимость возникает при спазме (спасти­ческая), что может наблюдаться при отравлении солями тяжелых металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая), когда перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до пол­ного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных опера­циях на брюшной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость ки­шечника развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, может осложнять мерцательную аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васкулитах.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит рас­тяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержи­мого проксимальнее обтурированного сегмента. Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и панкреатических ферментов. В первые 12—24 ч обструкции сни­жается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета расширенной киш­ки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в связи с вы­раженным растяжением кишки проксимальнее участка окклюзии. Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения усиленно раз­множается патогенная бактериальная флора с последующим раз­витием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия ки­шечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких. Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро насту­пают обезвоживание и сгущение крови. В крови снижается со­держание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация. Нарас­тающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недостаточности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии. Возможна каловая рвота, чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.

Выделяют псевдонепроходимость кишечника, в основе которой лежат выраженные нарушения моторики, что способствует рас­тяжению кишки, возникновению болей в животе, тошноты и даже рвоты. Псевдонепроходимостъ может быть первичной и вторич­ной. При первичной, или идиопатической, псевдообструкции на­рушение двигательной активности кишки обусловлено аномалией симпатической иннервации или ее мышечного слоя, и у больно­го отсутствует какое-либо системное заболевание. При вторичной псевдонепроходимости расширение толстой или/и тонкой киш­ки связано с вовлечением в процесс мышечного слоя, например при аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите, склеродермии, амилоидозе) либо автономной висцеральной нервной системы при эндокринных заболеваниях — сахарном диабете, микседеме. Вто­ричная псевдонепроходимость может развиться при хронических заболеваниях нервной системы (болезнь Паркинсона, церебро-васкулярная болезнь), а также может быть связана с побочным действием ряда лекарственных препаратов (антагонисты кальция, холинолитики, р-адреноблокаторы, психотропные и др.).

Нарушения дефекации. Могут возникнуть в следующих ситуа­циях:

при сильных психических потрясениях (страх, испуг) вы­ падает влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, и при этом дефекация наступает непроизвольно (реф- лекторно);

при повреждениях п. pelvici, п. hypogastrid дефекация наруша­ ется, так как расстраивается функция мышц, участвующих в этом акте;

при воспалительных процессах в прямой кишке (при прокти­ тах любой этиологии) повышается чувствительность ее рецепторов и возникают ложные позывы к дефекации (тенезмы);

при травмах пойснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс либо отсутствуют позывы к дефекации. Кроме того, в связи с нарушением работы мышц брюшного пресса опорож­ нение прямой кишки может быть неполным, и могут возникать запоры;

5) при снижении мышечного тонуса и физической активности у престарелых, лежачих больных нарушается акт дефекации, по­являются ощущение переполнения прямой кишки, позывы к де­фекации, развиваются запоры или парадоксальная диарея (когда жидкий кал проходит через дистальные каловые камни).

Метеоризм (скопление газов в кишечнике, его вздутие). Через пищеварительный тракт здоровых людей каждые сутки проходит большое количество газов. Газы поступают в кишечник вместе с вдыхаемым воздухом и частично диффундируют из крови. Опреде­ленное количество газов образуется в кишечнике в результате фер­ментативных процессов и жизнедеятельности кишечной микро­флоры. В среднем за сутки образуется около 500 см3 газов. Однако это может быть усилено аэрофагией или повышенным образова­нием газов кишечными бактериями. Газообразование нарастает при синдроме мальабсорбции, особенно при употреблении в пищу таких продуктов, как бобы, горох, цветная и кочанная капуста, ха­рактеризующихся высоким содержанием неперевариваемых поли­сахаридов. При задержке газов в кишечнике в условиях брожения и гниения возрастает количество углекислоты, метана, сероводо­рода. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и хеморецепторы. Может возникнуть ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, нестабильность артериального давления. Из-за высокого стояния диафрагмы на­рушается дыхание. Тормозится секреция пищеварительных желез, усиливается гипотония кишечника, что еще более усугубляет ме­теоризм. Создается «порочный круг».

17.2.4.7. Нарушение выделительной функции кишечника

Главные механизмы экскреции (сорбция веществ мембранами, различные виды мембранного транспорта) лежат в основе межор­ганного обмена нутриентов, ведущую роль в котором играет пище­варительная система. Термин «нутриенты» (питательные вещества) в данном случае является более точным, так как происходит от сло­ва «nutrition» — питание. Известно, что в деятельности желудочно-кишечного тракта, помимо собственно пищеварения, есть и дру­гая сторона, связанная с выделением в его полость значительного количества эндогенных веществ, которые вместе с экзогенными перевариваются, всасываются и способствуют ассимиляции нутри­ентов во всем организме. В организме сложилось согласованное

взаимодействие между разными органами для получения необхо­димых нутриентов и снабжения ими друг друга, чго способствует нормальному течению и хорошей координации обмена веществ во всем организме. Некоторые ткани, благодаря их специализирован­ному обмену, способны интенсивно синтезировать определенные вещества и не только удовлетворять в них свою собственную по­требность, но и экспортировать их с кровью для использования другими тканями. Например, мышцы при голодании выделяют в кровь аминокислоты с разветвленной углеводной цепью, усиленно используемые мозгом. Почки интенсивно выделяют в кровь серии, используемый затем почти всеми тканями организма.

Участие пищеварительной системы в межорганном обмене ну­триентов выражается: а) в кругообороте белковых веществ между кровью и пищеварительной системой; б) в кругообороте некото­рых минеральных веществ, в частности цинка; в) в экспорте фос-фолипидов и прочих соединений печенью для использования их другими, бурно пролиферирующими тканями; г) в выделении эн­догенных нутриентов при периодической деятельности желудочно-кишечного тракта в условиях голода.

Кругооборот нутриентов представляет интерес в клиническом аспекте. Где бы ни происходило нарушение их кругооборота (в ме­стах выделения эндогенного вещества, его транспорта или в зоне всасывания в кишечнике), во всех случаях может возникать вто­ричная недостаточность данного вещества в организме.

Роль кишечника в обмене веществ определяется не только его всасывательной деятельностью, но и способностью выделять бе­лок и другие вещества из крови. Доказана роль пищеварительного тракта в потере эндогенного белка. Для объективной оценки роли желудочно-кишечного тракта в переваривании и всасывании белка необходимо знать скорость синтеза и распада белка в организме. Результаты исследования с меченым альбумином свидетельствуют о том, что в норме 10—20% альбуминов может выводиться через кишечник. Выделение белка из кровяного русла в желудочно-кишечный тракт осуществляется с помощью простой диффузии. При этом транссудация происходит не через клетки слизистой, а через межклеточное пространство его эпителия. Количество бел­ка, проходящее в кишечник, пропорционально гидростатическому давлению и концентрации плазменного белка в экстраваскулярном пространстве. Подсчитано, что за сутки в физиологических услови­ях у человека в полость пищеварительного тракта выделяется 80 г белка. Однако у здорового человека потеря его с фекалиями незна­чительна. Большая часть выделившегося в желудочно-кишечный тракт белка подвергается ферментативному расщеплению до ами­нокислот, которые всасываются наряду с продуктами гидролиза экзогенных нутриентов. Этот процесс способствует обеспечению постоянства аминокислотного гомеостаза. Часть белка поступает в желудочно-кишечный тракт с секретами пищеварительных же­лез, часть -- теряется с клетками десквамированного эпителия. Кроме того, в просвет кишечника за сутки выделяется примерно 20 г жира. Экспериментальные исследования показали, что холе­стерин, триацилглицеролы, ряд фосфолипидов выделяются толь­ко в составе слущиваюшихся эпителиальных клеток, и лишь сво­бодные жирные кислоты могут выделяться путем транссудации. У здоровых людей липиды, выделяющиеся в кишечник, практиче­ски полностью реабсорбируются, и потеря их с калом ничтожна. Со слущенными клетками поступают в просвет желудочно-кишечного тракта и другие вещества — железо, фолиевая кислота и т.д.

При увеличении выделительной функции может развиваться синдром «экссудативной энтеропатии» -- протеинизнуряющая эн-теропатия — потеря белка в связи с повышенным его выделением в желудочно-кишечный тракт. Основной механизм повышенной потери белка с калом — это увеличение его транссудации в про­свет желудочно-кишечного тракта, возникающее при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника. В связи с этим транссудация белка в кишечник усиливается у больных с заку­поркой или стазом кишечных лимфатических путей (гранулема-тоз, неопластические процессы, лимфангиоэктазии в кишечнике, констриктивный перикардит). Возможна экссудация белка через воспаленную или изъязвленную слизистую. Белки теряются и при разрушении слизистой оболочки (ворсинчатого и поверхностного эпителия), что нарушает регуляцию их диффузии по межклеточ­ным пространствам.

Как самостоятельное заболевание этот синдром встречается до­вольно редко (первичная экссудативная энтеропатия -- идиопа-тическая интестиналъная лимфангиоэктазия). Вторичные же экс-судативные энтеропатии довольно часты — около 90 заболеваний сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудатив-ные энтеропатии наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетро-

пическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах печени, констриктивном перикардите, сер­дечной недостаточности, при генерализованных лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др.

Вследствие потери белка с калом (протеинореи) при экссуда-тивной энтеропатии имеют место выраженная гипопротеинемия со значительным снижением содержания альбуминов в крови и диспротеинемия. Выраженная гипопротеинемия вызывает сни­жение в крови онкотического давления с последующей транс­судацией жидкости из капилляров в ткани, при этом развиваются отеки, вторичный альдостеронизм с задержкой выделения воды и ионов натрия из организма. С калом теряется и ряд важней­ших биологически активных веществ белковой природы — пре­жде всего иммуноглобулины. Это обусловливает снижение кон­центрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина, церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, де­фицита иммуноглобулинов возникают иммунодефицитные со­стояния со склонностью к вторичным инфекциям. Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина. Наряду с про-теинореей отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты (энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа,-антитрипсин и др.), кальций и другие вещества.

Скорость синтеза и разрушения альбумина определяют при введении радиоактивного альбумина внутривенно для исследова­ния уровня радиоактивности в сыворотке крови. Экссудативную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосу-дистого и общего пула альбумина, его неизменный или ускорен­ный синтез, заметно укороченный период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод диа­гностики экссудативной энтеропатии, не требующий использо­вания радиоактивных изотопов. Метод основан на определении интестинального клиренса альфа,-антитрипсина. Этот антифер­мент при его определении в кале и крови становится эндогенным маркером потери беЛка с фекалиями. Содержание его у здоро­вых лиц составляет 0,4 мг/г сухой массы кала, при интенсивной лимфангиоэктазии - - 16,2 мг/г, у больных с болезнью «транс­плантат против хозяина» с экссудативной энтеропатией -- 18,8— 38,8 мг/г.17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении ки­шечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является есте­ственной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата ми­крофлорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10'°— 10"/г кишечного содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свой­ствам желудочного сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом выделяются триллио­ны бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Обра­зующиеся токсические вещества выводятся из организма или обез­вреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и на­растании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости. Суще­ственное значение имеют механическое и токсическое поврежде­ния слизистой оболочки "кишки. В патологический процесс вовле­кается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофиче­ские расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбакте-рии, кишечная палочка, лактобактерии). Нарушается соотноше­ние бактерий в различных отделах кишечника с усиленным раз­множением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к усиле­нию процессов брожения и гниения. Аминокислоты превращают­ся в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и ска­тол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индок-силглюкуроновая и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретиру-ются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии печеночной недостаточности основное значение по вы­ведению циркулирующих в крови токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, ток­сические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, го­ловные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофи­ческие изменения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может при­водить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорек-сии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.

17.3. ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Первые опыты по изучению этого вопроса были проведены в экспериментальной лаборатории Е.С. Лондона. Удаление карди-ального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. При­ем пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенно­сти рвоты объяснялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомо-за) вызывало нарушение эвакуации пищевого химуса из желудка, тем более выраженное, чем на более нижележащий отдел тонкой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к на­рушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищева­рительного тракта.

После хирургических операций, таких, как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функ­ций антрального отдела желудка или привратника, из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных на­блюдается специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-синдром развивается в тече­ние первого часа после еды, когда появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливо­сти, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишеч­ных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серото-нин и др.), которые и вызывают вегетативные расстройства. Позд­ний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и иногда обмороки через 1,5—3 ч после еды. Симпто­мы могут появиться и раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из же­лудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует вы­свобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.