1. Какие изменения в организме характерны для дыхательной недостаточности?

Парциальное давление кислорода в артериальной крови меньше 60 мм. рт. ст., а парциальное давление СО2 больше 46 мм. рт. ст. При этом поддержание нормального напряжения О2 и СО2 в артериальной крови может достигаться за счет повышенной работы системы внешнего дыхания, либо искусственным путем.

Симптомы: одышка, цианоз, тахикардия, изменение напряжения СО2 и О2 в крови (гиперкапния, гипоксемия), изменение КОС.

ОДН: нарушение кислотно-основного баланса, в частности

– респираторный алкалоз при избыточном выведении СО2 (гипервентиляция легких при ДН I типа).

- респираторный ацидоз вследствие задержки СО2 в организме (гиповентиляция легких при ДН II типа)

- нарушения ф-ий ссс, поэтому ОДН носит название асфиксии.

ХДН: происходит активация компенсаторных механизмов, нормализующих КОБ и улучшающих доставку кислорода к тканям

- изменение глубины и частоты дыхания

- мобилизация почечных механизмов регуляции КОБ

- ускорение периферического кровотока (тахикардия, увеличение СВ и уровня гемоглобина)

- изменение диссоциации оксигемоглобина.

Недостаточность компенсаторных механизмов ведет к развитию тканевой гипоксии.

2.Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания? Измен.показ.газового состав.арт.крови-снижение парциального напряж.кислорода(гипоксемия)

3. Какие показатели газового состава крови характерны для острой дыхательной недостаточности:

а) в стадии компенсации

- Ра О2 больше 60 мм. рт. ст.

- Ра СО2 меньше 35 мм. рт. ст.

б) в стадии декомпенсации?

- Ра О2 меньше 60 мм. рт. ст.

- Ра СО2 больше 45 мм. рт. ст.

4. При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по рестриктивному типу? - обширные пневмонии

1)растр.регул.дыхан(интоксикации,травм.черепа,позвоноч.,инфаркт.голов.мозга,восполение,отек,опух.мозга,кома)

2)патолг.измен.в дых.мускул.(наруш.инервации мышц,,сокрот.способности мыш-при миастении,полиомилите ,бтулизме ,столбняке,эпилепсии)

3)наруш.анатом.целост.и гермет.плевр.полости(пневмоторокс,травмы,деформации,сдавление груд.клет.)

4)измен.вязкоэлостич.св.легочной ткани или в результате потери эластич.волокн (дифузные фиброзы эластич.происход.-первич.эмфизема легких,пневмосклероз,пневмофиброз,альвеолиты;очаговые изм.в легкий-опухоли ателектазы;отек легких различ.происхожд.-восполительный,застойный)-поражение паренхимы

5)снижение активн.сурфактанта(ателектазы,отек легких,эмболия легочной артерии,гидроторокс,пневмония)

5. При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких как правило развиваются по: а) обструктивному типу и б) обструктивно-рестриктивному типу?

А)- Обтурция дых.пут.рвотными массами,инородными телами,бронхостеноз,

сдавление трахеи и главного бронха увеличеннными лимф.узлами,загруд.зобом,опух.средостенья

-инфекции(туберк.легкого,сифилез,гриб.парожен.)хронический обструкб.бронхит,пневмония

-аллергич.(анафелакт.шок,анафилаксия,брох.астма)

-отравление(передозировка)медикоментами(холинотропные преп.,В-блокаторы,вагостимуляторы

Б) - эмфизема легких

- диффузный пневмофиброз

6. Укажите возможные показатели коэффициента Тиффно у а) здоровых людей, б) больных с ателектазом легких и в) больных эмфиземой легких: 1) 90%; 2) 80%; 3) 60%; 4) 50%; 5) 40%

а) здоровых людей, 1) 90%; 2) 80%;

б) больных с ателектазом легких 1) 90%; 2) 80%;

в) больных эмфиземой легких: 3) 60%; 4) 50%; 5) 40%

7. Как изменяется (увеличивается, уменьшается, не изменяется) МАВ при: а) частом глубоком дыхании; б) частом поверхностном дыхании; в) редком поверхностном дыхании?

а) частом глубоком дыхании: увеличивается

б) частом поверхностном дыхании: уменьшается

в) редком поверхностном дыхании: уменьшается.

8. Как изменяется индекс Тиффно при а) эмфиземе легких, б) хроническом обструктивном бронхите, в) двустороннем закрытом пнемотораксе и г) бронхиальной астме?

а) эмфиземе легких: уменьшится

б) хроническом обструктивном бронхите: уменьшится

в) двустороннем закрытом пнемотораксе:не изменится(90%)уменьшается(10%)

г) бронхиальной астме: уменьшится

9. Что может спровоцировать приступ бронхиальной астмы?

-воздейств.аллергена

-обостр.инфек.дых.путей

-физ.-хом.раздрожители(дых.холодного возд.,тобач.дым,вдыхан.пыли,прием апирина)

-псих.возбуждение(волнение)

-физ.нагрузка

10. Какие причины могут привести к развитию эмфиземы легких: а) первичной и б) вторичной?

Причины:

-фермент.распад волокнист.структур легочн.ткани,врезультате избыт.действия протеолетических ферментов.(эластазы,калагеназы,трипсина)продуцируемые нитрафилами и ольвеолярнюмакрофагами,эти клетки могут стимулироваться микробной микрофлорой-табачным дымом,пыливыми частицами.

-наследственный фатрон-дефицит в крови а-1-антитрипсина

-дефекты в структуре каогена,эластина,протеингликанов,атония глад.мышечн.клеток,окруж.респираторную бронхиолу.

а) первичной – перерастяжение станок альвеол давлением воздуха, ↑внутрибронхиального и внутриальвеолярного давления -> ↑ воздушности, ↓ эластичности.(у певцов;стеклодувов;музыкантов духовых инструментов);старческий возраст.

б) вторичной - в основе – I обструкция мелких бронхов и бронхиол.

- БА

- хронический обструктивный бронхит

повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол.