- •Vіі. Внеядерная наследственность. Материнская наследственность и ее причины.
- •V. Оплодотворение
- •1. Виды наследственности
- •2. Виды изменчивости
- •Дигибридное скрещивание
- •1.Генетический код вырожденный, т.Е. Одна иминокислота может кодироваться несколькими (от одного до 6) кодонами. Только две аминокислоты кодируются одним триплетом-метионин (луг) и триптофан (уп).
- •3.Генетический код универсален — един для всех организмов (вирусов, бактерий,растений, животных и человека), т.Еу всех организмов для определенных аминокислот кодоны одинаковы
- •4.Код триплетный. Местоположение каждой аминокислоты кодируется сочетанием строго определенных трех нуклеотидов в м-рнк, образующих один специфический кодон.
- •5.Кодон аут, находящийся в начале и-рнк является инициатором синтеза полипептидной цепи. Если данный кодон находится в середине м-рнк, то он кодирует аминокислоту метионин.
- •2. Основные этапы биосинтеза белков
- •3. Регуляция экспрессии генов
- •3.1. Общие принципы регуляции экспрессии генов
- •3.2. Регуляция экспрессии генов у прокариот
- •3.3. Регуляция экспрессии генов у высших эукариот
- •1. Регуляция на генном уровне
- •2. Регуляция на уровне транскрипции
- •3. Регуляция на посттранскрипционном уровне: модификации (сплайсинг) мРнк
- •4. Регуляция на уровне трансляции
- •Рестриктазы
- •Полимеразы
- •Обратная транскриптаза
- •Терминальная трансфераза, поли-а - полимераза
3. Регуляция экспрессии генов
3.1. Общие принципы регуляции экспрессии генов
Активность генов определяется объемом генопродуктов (РНК и белков). Степень активности генов называется их экспрессией.
Все гены клетки (и целостного организма) можно разделить на две группы: регуляторные и структурные. Регуляторные гены не транскрибируются, т.е. в обычных условиях им не соответствует ни один из типов РНК. Структурные гены способны транскрибироваться с образованием РНК (матричной, рибосомальной, транспортной). В свою очередь, структурные гены делятся на конститутивные и индуцибельные.
Конститутивные гены постоянно включены: они функционируют на всех стадиях онтогенеза и во всех тканях. К конститутивным относятся гены, обслуживающие матричные процессы (кодирующие тРНК, рРНК, ДНК-полимеразы, РНК-полимеразы, рибосомальные белки), гены, кодирующие обязательные структурные компоненты клетки (например, белки-гистоны), гены, контролирующие постоянно протекающие обменные процессы (например, гликолиз). Иначе говоря, это «гены домашнего хозяйства», без которых клетки не могут существовать.
Индуцибельные гены функционируют в разных тканях на определенных этапах онтогенеза, они могут включаться и выключаться, их активность может регулироваться по принципу «больше или меньше». Это тканеспецифичные гены, или «гены роскоши». К индуцибельным генам относятся как гены, контролирующие ход онтогенеза (переключатели, или диспетчеры), так и гены, прямо определяющие структуру и функции компонентов клетки и целостного организма.
(Нужно отметить, что строгой разницы между перечисленными группами генов не существует, поскольку один и тот же участок ДНК может выполнять разные функции.)
Существуют индуцибельные гены, в норме включенные, и гены, в норме выключенные. Включение нормально выключенных индуцибельных генов называется индукцией, выключение нормально включенных – репрессией.
Регуляцию активности генов осуществляют молекулярно-генетические системы управления. На индукцию и репрессию могут влиять самые разнообразные факторы, которые называются эффекторами. Одни из них прямо закодированы в геноме организма (например, белки теплового шока; см. ниже), другие образуются как промежуточные продукты обмена веществ, третьи поступают в клетку извне в готовом виде из внешней среды или из других клеток (тканей) организма, четвертые образуются в клетке под влиянием физических факторов (экстремальных температур, ультрафиолета) и т.д. Особую группу эффекторов составляют белки теплового шока, которые синтезируются в клетке при различных видах стресса (при повышении температуры, при воздействии других неблагоприятных факторов). Эти белки эволюционно консервативны, они обнаружены у самых различных организмов; вероятно, они являются универсальными эффекторами.
Именно регуляцией активности генов объясняется тот факт, что, несмотря на идентичность генотипов клеток многоклеточного организма, они значительно различаются по строению и функции. Переключение синтеза с одних белков на другие лежит в основе всякого развития, будь то репродукция вирусов в зараженных клетках, рост и спорообразование у бактерий, развитие эмбрионов или дифференцировка тканей. На каждом этапе этих процессов синтезируются специфичные белки.
Известно несколько типов механизмов, с помощью которых один и тот же набор генов в неодинаковых условиях жизнедеятельности организма и на разных стадиях развития детерминирует синтез белков. Регуляция экспрессии (выражения) генов может осуществляться на нескольких уровнях: генном, транскрипционном, трансляционном и функциональном. Первый из них связан с изменением количества или локализации генов, контролирующих данный признак. Второй определяет, какие и сколько мРНК должны синтезироваться в данный момент. Третий обеспечивает отбор мРНК, транслирующихся на рибосомах. Четвертый связан с аллостерической регуляцией активности ферментов. Наконец, контроль действия генов может осуществляться путем посттрансляционной модификации полипептидов, посттранскрипционной модификации мРНК, и другими путями.
Прежде чем детально проанализировать перечисленные механизмы регуляции экспрессии генов, рассмотрим подробнее транскрипционный уровень регуляции, в отношении которого имеется большое число данных, полученных главным образом на бактериях.