1. Местное лечение.

В серозно-инфильтративной стадии с целью купирования воспалительного процесса и направление его в русло абортивного течения применяется комплекс лечебных мероприятий. Прежде всего необходимо обеспечить покой местному очагу и организму в целом, обезболивание с помощью назначения ненаркотических анальгетиков, применение блокад антибиотико-новокаиновой смесью, использование антибиотиков вместе с сульфаниламидами, нитрофуранами и другими антисептиками. Местно показаны повязки, ванночки, компрессы с антисептиками, такими как хлоргексидин, димексид, диоксидин, фурацилин и др.

Применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диадинамические токи, парафин, озокерит и др.), которые усиливают реактивную гиперемию, улучшают микроциркуляцию, метаболические процессы в тканях и оказывают существенный лечебный эффект.

В гнойно-некротической стадии основной целью местного лечения является ограничение прогрессирования процесса, ускорения процесса освобождения очага от гнойно-некротического содержимого и улучшения процессов заживления раны. Для этого необходимо прибегать к своевременному хирургическому лечению, в процессе которого гнойный очаг вскрывается, осуществляется некрэктомия и обеспечивается адекватное дренирование гнойной раны. Этой же цели служит применение протеолитических ферментов, ультразвуковой кавитации гнойной полости, высокоэнергетического лазерного излучения, плазменной струи и других способов. После очищения раны от гнойно-некротических масс с целью стимуляции регенерации и ускорения процесса заживления ран показано применение биостимулирующих мазей (метилурациловая, успината натрия, облепиховое масло, солкосериловая, Репареф-2 и др.) физиопроцедур, низкоинтенсивного лазерного излучения (гелий-неоновый, полупроводниковый и др.), наложение вторичных швов.

Операция должна включать в себя максимальное удаление некротических тканей и санацию гнойной полости и в завершение ее адекватное дренирование раны.

Активное и пассивное дренирование. Активное дренирование осуществляется с помощью трубчатых дренажей, помещенных в рану с подключением их к источникам вакуума (водоструйный или электроотсос, централизованная вакуумная система, приспособления для автономного вакуумирования раны и др.). На ряду с этим можно использовать постоянный или фракционный лаваж раны. Для пассивного дренирования используются тампоны с антисептиками, гипертоническим раствором поваренной соли, мазями на гидрофильной основе, а также трубчатые дренажи, резиновые полоски, тампоны "сигары", угольные тампоны и другие средства.

2. Общее лечение.

• инфузионная терапия, скорость и объем которой определяется под контролем ЦВД.

• ингибиторы протеаз (контрикал, тросилол, цалол, гордокс и др.),

• антигистаминовые препараты,

• сорбенты (активированный уголь, биоспецифические сорбенты и др.), гемодез, неокомпенсан, полидез и др. (принцип связывания). Опосредственным детоксикационным эффектом обладает внутривенная лазеротерапия, оксибаротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной крови ( РУФОСК) и др.

• антибиотики, которые целесообразно комбинировать с антисептиками.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона), железистых органов (гидраденит, паротит, мастит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Фурункул - это острое гнойное воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей их капсулы. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бороды (фолликулит Barbae).

Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецидивирующее течение, называются фурункулезом. Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной резистентности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета, и реже другой патологии.

Этиология: золотистый, белый стафилококки, который проникает по волосяному каналу вглубь кожи и этому способствует травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнения кожных покровов, неблагоприятные производственные и другие экзогенные, а также эндогенные предрасполагающие факторы (сахарный диабет, гиповитаминоз, анемия, гипотрофия и др.).

Патогенез: серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некроза. Клинически это проявляется появлением болезненного, гиперемированного, конусовидно возвышающегося инфильтрата кожи, размером 1,5-2 см, который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем (пустулка), которая лопается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходит гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, которая нарастает в интенсивности, приобретает пульсирующий характер, а затем уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и заживления раны.

В серозно-инфильтративной стадии показано консервативное лечение - антибиотики, фурункул целесообразно обрабатывать 70-градусным спиртом, 3% спиртовым раствором йода, повязки с антисептиками, спирт-гипертоническим раствором, обкалывать очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5% р-р новокаина с антибиотиком под основание очага), применять физиолечение (УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО и др.).

В гнойно-некротической стадии подлежит вскрытию, удалению гнойно-некротического стержня с последующим применением повязок с протеолитическими ферментами, гипертоническими растворами, мазями на гидрофильной основе (левомиколь, диоксиколь, репарэф-1 и др.). Оперативное вмешательство, как правило, выполняется под местной анестезией. При фурункулезе, кроме вышеизложенного лечения, больные нуждаются в выявлении причины снижения резистентности организма и целенаправленной ее коррекции.

В отличие от фурункулов других локализаций, подлежащих, как правило, амбулаторному лечению, больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации в стационар, они подлежат постельному режиму, щадящей диете в виде гемостного стола, парентеральному назначению антибиотиков в максимальных терапевтических дозах, консервативному лечению местного очага воспаления, а для ускорения отторжения некротических масс применяются кератолитические средства (10% салициловая мазь, присыпка из салициловой кислоты) и протеолитические ферменты. В случае абсцедирования гнойно-некротический стержень удаляется под общим обезболиванием с помощью максимально нежных манипуляций.

Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Этиология: такая же, как у фурункула.

Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты - сравнение, которое получило широкую известность для характеристики карбункула. После очищения и гранулирования рана заживает грубым звездчатым рубцом. Излюбленной локализацией карбункула являются места, подвергающиеся большей травматизации и чаще наблюдаются на затылке, пояснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.

В отличие от фурункула состояние больных довольно часто бывает средней и тяжелой степени, отмечаются признаки интоксикации, проявляющейся высокой температурой до 38-40⁰, слабостью, плохим сном, анарексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и другими признаками.

Клинически на месте инфильтрата появляется зуд, жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения надкостницы. Спустя 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит.

Больные карбункулом подлежат стационарному лечению, им показано детоксикационное антибактериальное лечение, путем назначения антибиотиков и антисептиков. Характер местного лечения зависит от стадии воспалительного процесса, а именно, при серозно-инфильтративной стадии проводится консервативная терапия наподобие той, какая применяется при фурункуле, цель которой придать воспалительному процессу абортивное течение.

Гнойно-некротическая стадия карбункула подлежит оперативному лечению во время которого под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез с максимальным иссечением гнойно-некротических тканей, санацией раны антисептиками с вакуумированием или обработкой ее пульсирующей струей антисептических растворов, с тампонированием ее с 10% раствором хлорида натрия, мазями на гидрофильной основе, реже мазью Вишневского.

Небольшие карбункулы, расположенные в местах, где имеется избыток кожи и подкожной клетчатки, обычно в области туловища допустимо иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Исход лечения карбункулов, как правило, благоприятный и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением больного. Лишь карбункул головы, особенно лица, чреват серьезными осложнениями и при его лечении используются подходы, применяемые при фурункуле лица.

Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы.

Абсцесс может быть вызван стафилококком, кишечной и синегнойной палочкой, протеем, стрептококком, бактероидами и другими микроорганизмами и их ассоциациями. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзогенного или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клинической практике они наиболее часто развиваются в подкожной клетчатке и мышечной ткани. Наиболее частыми причинами, способствующими развитию абсцесса являются открытые повреждения, гематомы, серомы, инородные тела, инъекции, блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции развивается экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием гнойной полости, вокруг которой начинает формироваться грануляционный вал и соединительно-тканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем толще формируется пиогенная капсула, достигая иногда нескольких сантиметров в толщину и которая является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена и наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, иногда в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса.

Симптомы:

• инфекционного токсикоза,

• местные признаки воспаления,

• пальпаторно определяется воспалительная инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность,

• флюктуации, когда толчок над гнойной полостью одной рукой, передается и воспринимается в виде контрудара другой.

Дополнительные методы диагностики:

рентгеноскопия и рентгенография без или с контрастированием, УЗИ, компъютерная томография, термография и другие.

Лечение

• в серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования: антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикация организма. Основная задача лечения в этой стадии, достичь абортивного течения заболевания.

• В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, санируется, при необходимости производится дополнительная контрапертура.

Флегмона - это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения, флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальными) и межмышечными. Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия.

Например, воспаление клетчатки средостения называется медиастинитом, заглоточного пространства - заглоточной флегмоной, вокруг слепой кишки - паратифлит, вокруг толстой кишки - параколярная флегмона, забрюшинного пространства - забрюшинная флегмона, вокруг прямой кишки - парапроктит и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса альтерации жировой клетчатки не позволяет формированию ограничивающего барьера в виде пиогенной капсулы.

Клинически

• общее состояние больного флегмоной тяжелое.

• симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического шока.

• пульсирующая, нарастающая интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения.

• часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Лечение:

• интенсивная инфузионная терапия

• Операция должна выполняться под общим обезболиванием и заключаться в широких адекватных разрезах на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне - широкой фасциотомии

Гнойные заболевания железистых органов.

Гидраденит - это воспаление апокриновых потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком.

Среди факторов, способствующих развитию гидрааденита, являются загрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм, их травматизация, повышенная потливость, снижение защитных сил организма.

Данная патология чаще всего развивается в подмышечных областях, реже в перианальной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье апокриновой железы возникает очаг серозного воспаления до 1,0-1,5 см, который при прогрессирующем течении увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Клинически заболевание проявляется в большинстве своем местными симптомами и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движении рукой, появлением болезненного узелка с гиперемией кожи над ним, который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцедировании гидрааденита.

Редко ограничивается поражением одной железы и характеризуется рецедивирующим течением.

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболевания может развиться целлюлит и фиброз подмышечной клетчатки с ограничением функции плечевого сустава.

Лечение:

• В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение, которое направлено непосредственно на очаг воспаления (антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение и др.) и предупреждение контаминации других потовых желез (удаление волос и протирание кожи 70⁰ спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО).

• В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция, которая выполняется под местным обезболиванием, заключается во вскрытии гнойника, промывании раны 3% Н₂О₂, другими антисептиками и дренировании, чаще всего, полоской из перчаточной резины.

Паротит - это воспаление околоушной слюнной железы. Заболевание чаще вызывается стафилококком, хотя в качестве этиологического фактора может выступить весь спектр богатой микробной флоры, обитающей в ротовой полости в виде моно- или ассоциации различных микробов.

Инфекция чаще всего попадает в железу восходящим путем через слюнной проток, особенно в случае гипосаливации. В норме наряду с тем, что слюна обладает антисептическими свойствами, она смывает инфекцию в слюнном протоке, не позволяя ей подняться вверх по протоковой системе. Реже инфицирование околоушной железы может произойти лимфо- или гематогенным путем.

Клинически паротит проявляется симптомами инфекционного токсикоза, особенно резко выраженного при флегмонозной и гангренозной его формах. Больных беспокоят боли в области пораженной железы, затруднение жевания, ограничение или невозможность открыть рот из-за резкой болезненности и отека, сглаженность носогубной складки и смещение ротовой стомы в здоровую сторону вследствие пареза лицевого нерва. Область околоушной железы увеличена в объеме, цвет кожи вначале не изменен, но по мере выхода воспаления за пределы капсулы железы появляется отек и гиперемия. Пальпация железы резко болезненна, на поздней стадии определяется флюктуация. В отличие от эпидемического паротита, который наблюдается в детском возрасте и процесс бывает двухсторонним, данная патология чаще всего носит односторонний характер, преимущественно у лиц старших возрастных групп.

Лечение:

• В серозно-инфильтративной стадии паротит подлежит консервативному лечению. Для этого назначаются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, местно компрессы полуспиртовые, с антисептиками, УВЧ, санация ротовой полости и стимуляция саливации (ломтик лимона, кислый морс и др.).

• Гнойно-некротическая стадия лечится хирургически. Оперативное вмешательство должно производиться с учетом топографии лицевого нерва и распространенности процесса. Типичный разрез для вскрытия абсцесса, когда поражена лишь часть околоушной слюнной железы, выполняется на 1 см ниже мочки уха параллельно нисходящей ветви нижней челюсти. При необходимости в контрапертуре производят второй разрез по ходу линии, проведенной от мочки уха до крыла носа.

Мастит – см. заболевания МЖ

Острые гнойные заболевания лимфатической системы (лимфангит, лимфаденит, рожа, эризипелоид), кровесносных сосудов (флебит, тромбофлебит, артериит), пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Рожа или эризипелис - это острая хирургическая инфекция кожи, вызванная стрептококком, чаще бета-гемолитическим, в основе которой лежит капиллярный лимфангиит.

Стрептококки через маленькие трещины или раны проникают в лимфатические щели кожи и капилляры, там скапливаются и размножаются, вызывая острое экссудативное поверхностное прогрессирующее воспаление, включая дерму. В воспалительный процесс вовлекаются кровеносные капилляры, что ведет к их резкому расширению, переполнению кровью, чем обусловлена яркая гиперемия кожи, характерная для рожистого воспаления. Вокруг лимфатических сосудов наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, отек, при бурном экссудативном процессе наблюдается скопление экссудата на границе дермы и эпидермиса с образованием булл (пузырей), содержащих серозную, реже серозно-геморрагическую или серозно-гнойную жидкость. Стрептококки, как правило, преимущественно скапливаются на периферии очага воспаления. При проникновении стрептококка в подкожную клетчатку, что бывает относительно редко, может развиться флегмонозная форма воспаления, а в случае тромбоза сосудов кожи развивается гангренозный процесс.

В клиническом течении рожи можно выделить ряд периодов.

Рожа, как многие другие воспалительные заболевания, имеет инкубационный период, который продолжается от 1 до 3 суток, после которого наступает собственно период острого рожистого воспаления или период разгара заболевания, который продолжается в течение 8-10 суток, реже - до 2-3 недель. Третий период - период выздоровления, наступает спустя 2-4 недели с момента заболевания.

Наряду с этим выделяют ползучую рожу, когда воспалительный процесс распространяется во все стороны от основного очага и мигрирующую рожу, когда появляются новые очаги без видимой связи с основным.

Клиника: В зависимости от клинических проявлений можно выделить 4 формы рожистого воспаления - эритематозную, буллезную, флегмонозную и некротическую рожу. В клинической практике наиболее часто встречается эритематозная форма рожи.

Начало рожи чаще всего характеризуется высокой температурой, потрясающим ознобом, головной болью, учащением пульса, гиперлейкоцитозом, ускоренной СОЭ. Иногда может наблюдаться возбуждение, бред, менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, рвота, судороги и др.).

1. Эритематозная рожа: обширное яркое четко ограниченное красное пятно, в зоне которого беспокоит чувство жжения, боль и напряжение тканей. Кожа в зоне поражения отечна. Там, где подкожная клетчатка особенно рыхлая, например на мошонке, половых губах, веках отек может быть резко выраженным. По краю болезненного отека обычно видна зигзагоподобной формы граница со здоровыми тканями наподобие “языков пламени” или “границы географической карты”. При пальпации кожа горячая, болезненная, тестоватой консистенции.

2. При буллезной роже на фоне резко выраженной гиперемии и отека появляются пузыри с серозным, серозно-геморрагическим или серозно-гнойным содержимым.

3. В случае флегмонозной рожи - признаки с очагами размягчения и флюктуации.

4. Гангренозная рожа - некроз кожи, чаще всего передне-внутренней поверхности голени, век, половых губ, мошонки (гангрена Фуринье).

Лечение рожи должно включать в себя общую и местную терапию. Больные подлежат госпитализации и изоляции в отдельные палаты из-за их контагинозности. Им обеспечивается постельный режим, детоксикационная терапия, антибиотикотерапия, в частности полусинтетические пенициллины до 2-3 г в сутки, или производные цефалоспориновой кислоты. Антибиотики целесообразно сочетать с сульфаниламидами (сульфадиметоксин, сульфацил и др.), нитрафуранами (фурадонин, фурагин и др.).

При флегмонозной роже применяется широкое вскрытие флегмоны, а гангренозной - некрэктомия с послеоперационным ведением согласно принципов лечения гнойной раны.

Рожистое воспаление не оставляет после себя иммунитета, наоборот, небольшая травма, переохлаждение и другие факторы могут вызвать рецидив заболевания. Рецидив рожи может быть ранним (7-14 дней) или поздним (2-3 месяца). Часто рецидивирующая рожа может протекать без интоксикации по типу привычной рожи.

Учитывая высокий риск рецидива заболевания большое значение имеет профилактика рожи. Для этого необходимо устранить неблагоприятные условия труда, причины, ведущие к снижению резистентности организма, проведение профилактических курсов антибиотикотерапии весной и осенью (Бициллин-5 - 1,5 млн. ед. однократно или ампициллин 500 тыс.х4 р. в течение 5-7 дней. Можно цепарин 500 тыс.х 4 р. - 5-7 дней). Следует отметить, что качественное лечение острого приступа рожи с использованием высокоэффективных антибиотиков также играет важную профилактическую роль.

Эризипелоид - это острое воспаление кожи, вызываемое палочкой свиной рожи (Erysipelothrix rhusiopathiae), которое чаще всего наблюдается у мясников, домохозяек, поваров, охотников и других лиц, кто имеет контакт с животными. Заболевание проявляется поражением пальцев рук, реже носа, щек, шеи, где появляется покраснение кожи наподобие рожистого воспаления. Контаминация происходит экзогенным путем, когда через малейшие повреждения кожи инфекция попадает внутрь и ведет к появлению багровой окраски кожи, небольшого отека без лихорадки и общих расстройств. Больных беспокоят зуд, жжение при наличии умеренной или отсутствии боли. Инкубационный период длиннее, чем при роже и соответствует 2-8 суток. Обычно в процесс вовлекается один палец, хотя иногда может наблюдаться поражение соседних пальцев и лимфангиит. Воспалительный процесс, как правило, продолжается в течение 3-7 дней. В ряде случаев наблюдается рецидив заболевания, который может существовать длительно - более 3-4 недель, а в некоторых случаях тянуться годами и вести к развитию целлюлита, хронических артритов пораженного пальца.

Лечение эризипелоида заключается в создании покоя с помощью шинирования пальца или кисти, назначение полусинтетических пенициллинов, УФО, асептическая повязка и другие мероприятия, которые применяются для лечения истинной рожи человека.

Эризипелоид также как и рожа не оставляет иммунитета, более того, после него происходит сенсибилизация, ведущая к рецидивам, требующая профилактического лечения и исключения профессиональных факторов, ведущих к его появлению. Хронический эризипелоид относится к профессиональным заболеваниям.

Лимфангит – см. болезни лимфатической системы

Гнойный артериит - это гнойное воспаление стенки артерии. В связи с тем, что артериальные стенки значительно толще венозных и они более стойки к инфекции, эта патология встречается достаточно редко. Однако в случае продолжительного нахождения артериального сосуда в гнойной полости может возникнуть гнойный артериит с оррозией сосуда и развития опасного для жизни артериального кровотечения. В этом случае хирургу приходится решать две сложные задачи - остановку кровотечения и купирование гнойного очага.

Флебит - воспаление венозной стенки. В большинстве случаев флебит возникает контактным путем вследствие распространения инфекции снаружи, чаще всего из пораженных лимфатических сосудов. Как самостоятельное заболевание флебит наблюдается на месте пункции или катетеризации вены, особенно в случае инфузии концентрированных инфузионных сред. Характеризуется появлением припухлости и болезненности по ходу вены, которая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа, в ряде случаев в зоне воспаления венозной стенки формируется тромб и вместо флебита развивается тромбофлебит.

Лечение заключается в устранении причины воспаления сосуда (прекращение в/венных инфузий, удаление катетера, устранение первичного очага инфекции), покой, полуспиртовые и другие антисептические компрессы, в показанных случаях антибактериальное лечение.

Тромбофлебит - это воспаление венозной стенки с образованием тромба. Этиологией тромбофлебита чаще всего является кокковая и реже другая флора, которая контаминирует венозную стенку из эндогенного или экзогенного источника инфекции.

Поражаются чаще всего варикозные вены и вены, которые использовались для введения лекарств или подверглись травме вследствие других причин. В подавляющем большинстве случаев данной патологией поражаются вены нижних конечностей, которая наблюдается преимущественно у женщин старших возрастных групп, у которых исходно имеются благоприятные условия для развития тромбофлебита, а именно изменения сосудистой стенки, гиперкоагуляция и замедление кровотока.

Спонтанные и мигрирующие тромбофлебиты поверхностных вен наблюдаются у молодых людей при болезни Бюргера, злокачественных новообразований, полиартрите и др.

В зависимости от того, какие вены вовлечены в воспалительный процесс и какого он характера различают поверхностный и глубокий, серозный и гнойный тромбофлебит. При остром поверхностном тромбофлебите больные жалуются на боли по ходу пораженной вены, усиливающиеся при ходьбе, наличие болезненных узлов в зоне тромбоза и умеренного отека конечности. Объективно определяется гиперемия кожи и болезненность при пальпации, наличие инфильтрата в зоне поражения и расширение вен дистальнее очага поражения. Общее состояние больных средней тяжести, признаки интоксикации умеренно выраженные.

При гнойном тромбофлебите поверхностных вен симптомы инфекционного токсикоза резко выраженные, отмечается гипертермия, гектическая лихорадка, лейкоцитоз. В очаге поражения определяются резко выраженные все местные признаки воспаления, обширные болезненные инфильтраты по ходу вен с размягчением в центре, регионарный лимфаденит.

Тромбофлебит глубоких вен имеет более тяжелую клиническую картину, проявляется тупыми болями распирающего характера, увеличением объема конечности, за счет отека ниже уровня поражения, усилением болей при ходьбе и сокращении соответствующих мышц, наличии соответствующей болезненности по ходу сосудисто-нервного пучка. Общее состояние больных более заметно страдает при глубоком тромбофлебите. Особенно тяжелое оно бывает при глубоком гнойном тромбофлебите и проявляется выраженным инфекционным токсикозом, наличием резко болезненного глубокого воспалительного инфильтрата. Особенно тяжелое состояние больных развивается при тромбозе подвздошных вен. Если тромбофлебит подвздошных вен сопровождается стойким спазмом артерий, то это состояние в клинике называется бледной флегмазией. Для нее характерно наличие интенсивных распирающих болей в конечности, постоянно нарастающих, конечность бледная с мраморным рисунком, холодная, пульс на стопных артериях отсутствует, может развиться ишемическая контрактура. Среди общих проявлений отмечаются выраженные нарушения центральной гемодинамики с падением АД, ЦВД, тахикардией, одышкой, явлениями печеночно-почечной недостаточности, олигурией или даже анурией.

Синяя флегмазия: В результате этого происходит резкое расстройство гемодинамики, из-за полного прекращения оттока крови при сохраненном притоке, кровь депонируется в конечности, нарастает резкий ее отек, кожа синюшно-багрового цвета, со временем происходит сдавление и спазм артерий, их тромбоз с развитием некроза участков кожи, пальцев, мышц и появлением гнилостной флегмоны. Состояние больных крайне тяжелое из-за развития болевого, гемодинамического и интоксикационного шока.

Бледная и синяя флегмозия довольно часто ведет к гибели больного. Лечение больного тромбофлебитом во многом зависит от характера воспаления, какие поражены сосуды: поверхностные или глубокие, уровня их поражения.

Простой поверхностный тромбофлебит, как правило, подлежит консервативному лечению в условиях хирургического стационара. Больному назначают постельный режим, возвышенное положение ноги (используют шину Белера), антибиотики, антикоагулянты непрямого действия, дезагреганты. Местно компрессы с гепариновой мазью, мазью Вишневского, полуспиртовые и др. Весьма эффективным способом лечения, который в последнее время, к сожалению, используется все реже, является использование пиявок (гиррудотерапия). В стадии стихания воспаления показаны физиопроцедуры (аппликации озокерита, парафин, ионофорез, УВЧ и др.).

Оперативное лечение показано при восходящем тромбофлебите по большой подкожной вене и угрозе перехода на глубокие сосуды (выполняется перевязка вены выше тромбоза без или с иссечением пораженной вены), наличии гнойного тромбофлебита (вскрытие, санация и дренирование флегмоны), при наличии варикозного расширения вен, частичном или полном стихании воспаления (выполняется флебэктомия).

При тромбофлебите глубоких вен лечение также начинается с консервативных мероприятий, которое заключается в строгом постельном режиме, назначении фибринолитических средств (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, целиаза и др.), особенно в случае илеофеморального тромбоза, антикоагулянтов прямого (гепарин, фраксипарид и др.), а затем непрямого действия (фенилин, дикумарин, пелентан и др.), дезагреганты и препараты реологического действия (реополиглюкин, реоглюман, полифер, трентал, аспирин и др.), мочегонные (лазикс, фуросемид и др.), антибиотики и антисептики. При положительном эффекте лечения спустя 2 недели проводится реабилитационное лечение, преимущественно с использованием физиотерапевтических средств. Основная цель лечения - реканализация тромбированных глубоких вен и восстановление их проходимости. С целью увеличения кровотока по глубоким венам и профилактики вторичного варикоза поверхностных вен показано эластическое бинтование конечности или ношение эластического чулка. При неполном восстановлении проходимости глубоких вен развивается посттромбофлебитический синдром, проявляющийся индуративным отеком конечности, усиливающимся к вечеру, целлюлитом, гиперпигментацией и трофическими язвами.

Оперативное лечение глубокого тромбофлебита целесообразно на ранней стадии заболевания, в случае илеофеморального тромбоза, бледной и синей флегмазии и гнойном тромбофлебите. В первых 2-х случаях выполняется тромбэктомия, в последнем - вскрытие абсцесса. Учитывая высокий риск ретромбоза вен в ряде случаев отдается предпочтение фибринолитической терапии.

Острые гнойные заболевания пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Классификация воспалительных заболеваний кисти.

В основу классификации воспалительных заболеваний кисти положен анатомический принцип.

1). При поражении пальца выделяют следующие виды панариция: кожный, подкожный, паранихия, подногтевой, сухожильный, суставной, костный, пандактилит.

2). На ладонной поверхности кисти можно выделить: кожный (мозольный) абсцесс, поверхностная (надапоневротическая) флегмона, межпальцевая флегмона, глубокая (подапоневротическая) флегмона тенора, срединного пространства, гипотенора, лучевой синовиальной сумки, локтевой синовиальной сумки, U-образная флегмона.

3) На тыльной поверхности - кожный абсцесс, фурункул и карбункул, поверхностная флегмона.

Возбудителями воспалительных заболеваний кисти почти всегда являются стафилококки, стрептококки, смешанная флора.

Панариций.

Кожный панариций состоит из гнойного пузырька, приподнимающего эпидермис с гиперемией и отеком кожи вокруг. В ряде случаев под кожный панариций может маскироваться по типу запонки, когда гной с глубжележащих тканей в результате прорыва в кожу отслаивает эпидермис. После удаления отслоенного эпидермиса можно заметить свищевой ход, через который при надавливании на пораженную фалангу появляется капля гноя.

Подногтевой панариций - характеризуется скоплением гноя под ногтевой пластинкой и ее отслоением от ложа. Беспокоят интенсивные боли, отек ногтевой фаланги, через ногтевую пластинку просвечивает гной.

Паранихий - проявляется отеком, гиперемией и болезненностью околоногтевого валика, появлением гнойных грануляций. Заболевание часто приобретает хроническое течение с краевой отслойкой ногтевой пластинки в ростковой зоне с формированием гнойного кармана, поддерживающего воспалительный процесс.

Подкожный панариций - наиболее часто встречающаяся форма, при которой на месте микротравмы появляется отек, умеренная гиперемия, резко болезненный инфильтрат. Чаще всего поражается ногтевая фаланга. Из-за особенности строения клетчатки инфекция легче распространяется в глубину, подкожный панариций поэтому нередко предшествует костному, сухожильному или суставному панарицию.

Симптом флюктуации для подкожного панариция не характерен и появляется лишь на поздней стадии, в связи с чем ориентация на него при определении сроков операции является тактической ошибкой. Большое значение для определения точной топики воспаления и его размеров имеет точечная пальпация пуговчатым зондом фаланги, а о переходе серозно-инфильтративной стадии в гнойно-некротическую может свидетельствовать усиление болей пульсирующего характера, не дающее больному покоя ни днем ни ночью. Принято считать, что первая бессонная ночь свидетельствует о нагноении панариция и является сигналом к применению хирургического способа лечения. Своевременная и адекватная операция во многих случаях является профилактикой развития более тяжелых форм панариция.

Сухожильный панариций или гнойный тендовогинит развивается при проникновении инфекции в сухожильное влагалище. Больных беспокоят интенсивные боли во всем пальце, выраженный отек и колбасовидное его утолщение. Палец находится в вынужденном полусогнутом положении, попытка пассивных и активных движений в суставах пальца вызывает резкую болезненность. При пальпации пуговчатым зондом выявляется болезненность по ладонной поверхности пальца по ходу сухожилия. Ранняя диагностика сухожильного панариция и своевременное оперативное лечение имеют исключительно важное значение для купирования воспаления и профилактики гибели сухожилия. В противном случае из-за резкого увеличения гипертензии в сухожильном влагалище из-за воспаления сдавливаются сосуды, питающие сухожилие и оно некротизируется.

Суставной панариций.

Артрит чаще наблюдается в зоне среднего сустава пальца. Больные жалуются на боли и увеличение сустава в объеме, отмечается резкая болезненность при активных и пассивных движениях, веретенообразное утолщение в области сустава, резкое усиление болей при осевой компрессионной нагрузке на палец. Рентгенологически отмечается расширение суставной щели по сравнению с непораженными суставами.

Костный панариций или остеомиелит довольно часто является следствием неадекватного лечения подкожного и других форм панариция, чаще всего наблюдается в области ногтевой фаланги и характеризуется булавовидным утолщением пальца, наличием гнойной раны со свищевым ходом, ведущим к кости. Рентгенологически выявляется деструкция кости с наличием костного секвестра.

Пандактилит - наиболее тяжелое поражение пальца, когда в воспалительный процесс вовлечены практически все ткани его образующие и клинически характеризуется в ряде случаев тяжелым состоянием больного, болями разной интенсивности, наличием множественных гнойно-некротических ран с гнойным отделяемым деструкцией кости, некрозом сухожилий, секвестрацией целых костных фаланг. Ему сопутствует лимфангит, лимфаденит.

Кожный (мозольный) абсцесс появляется на ладонной поверхности, чаще всего в области головок пястных костей. Больных беспокоят умеренная боль, припухлость, а при осмотре виден гной, просвечивающий через отслоенный эпидермис.

Поверхностная флегмона ладонной поверхности кости, включая и межпальцевую флегмону, проявляется болью пульсирующего характера, отеком, гиперемией, резкой болезненностью при пальпации, сгибании и разгибании пальцев. На поздней стадии может определяться флюктуация.

Глубокая флегмона характеризуется интоксикацией организма, интенсивной болезненностью, отеком и нарушением функции кисти. При воспалении тенора или гипотенора нарушается преимущественно функция I или V пальца, при срединной флегмоне - 2, 3 и 4 пальцев. Из-за вовлечения в процесс червячных мышц кисть приобретает типичное положение, когда пальцы разведены в пястно-фаланговых сочленениях и согнуты в межфаланговых сочленениях (положение когтистой лапы).

Воспаление синовиальных сумок и у-образная флегмона, чаще всего развивается как следствие запущенного сухожильного панариция I, V пальцев и как следствие их прямой контаминации. Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией организма, проявляется интенсивными болями, выраженным отеком, гиперемией и нарушением функции кисти. Пальпация вызывает резкую болезненность по ходу соответствующей воспаленной синовиальной сумки. При у-образной флегмоне полусогнутое положение I и V пальцев, их выраженный отек, переходящий на ладонь и предплечье, резкая болезненность при их пальпации, пассивных и активных движениях.

Лечение воспалительных заболеваний кисти

• При серозно-инфильтративной стадии показано консервативное лечение. Оно включает в себя адекватную иммобилизацию пальца или всей кисти, антибиотикотерапию в виде приема антибиотиков per os, в/м, в/в, регионарной застойной перфузии, в показанный случаях местно короткий новокаиновый блок с антибиотиками, полуспиртовые компрессы, ванночки с антисептиками (перманганатом калия, димексидом, фурацилином и др.), физиолечение.

• При гнойно-некротической стадии в силу неэффективности консервативной терапии или поступления больного в поздние сроки с уже развившимся гнойным процессом показано оперативное лечение. При панариции, особенно подкожном, первая бессонная ночь из-за боли является показанием к операции.

Острые гнойные заболевания синовиальных (бурсит), серозных (плеврит, перитонит) оболочек и суставов (артрит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Бурсит - воспаление синовиальной сумки.

Этиология - чаще всего кокковая флора.

Пути контаминации - закрытые и открытые травмы, реже лимфо- или гематогенно.

• По характеру воспаления различают серозный и гнойный.

Наиболее частые локализации - препателлярный, локтевой и плечевой.

• По клиническому течению - острый и хронический рецидивирующий.

Клиника: боли, припухлость, ограничение подвижности в области сустава, флюктуация; гиперемия кожи, пальпация резко болезненная; интоксикация организма при гнойном бурсите.

Лечение: иммобилизация, антибиотики и антисептики, пункция бурсы с эвакуацией содержимого и введением кортикостероидов. Оперативное лечение при гнойном и хроническом рецидивирующем бурсите.

Исход - благоприятный.

Артрит - воспаление сустава.

Этиология - чаще кокковая флора.

Пути контаминации: открытые и закрытые травмы. Контактно, лимфо- и гематогенно.

• Характер воспаления: эксудативное и продуктивное.

• Глубина поражения по морфологическим признакам: синовиит, артрит, панартрит, остеоартрит, артрит с параартикулярной флегмоной.

• По клиническому течению: острый и хронический артрит.

Острый серозный синовиит.

Клиника: боль, повышение температуры, увеличение в объеме сустава, флюктуация, баллотирование надколенника (коленный сустав), ограничение и болезненность движений. При пункции - умеренно мутная серозная жидкость.

Лечение - консервативное: покой, иммобилизация, эластическое бинтование сустава, антибиотики и антисептики, ненаркотические анальгетики, физиопроцедуры. При выраженном синовиите - пункции с эвакуацией эксудата и введением антибиотиков с кортикостероидами.

Острый гнойный артрит - эмпиема сустава.

Клиника - выраженная интоксикация, сильные боли в суставе, резкое ограничение движений, увеличение сустава в объеме, резко болезненна пальпация, активные и пассивные движения, гиперемия кожи, инфильтрация клетчатки и кожи.

При параартикулярной флегмоне - очаги размягчения и флюктуации.

При рентгенологическом исследовании - расширение суставной щели, нередко отслойка хрящей, а при остеоартрите - деструкция костей, образующих сустав.

Лечение: иммобилизация, антибиотики, пункция сустава с эвакуацией гноя, промывание полости сустава антисептиками, введение микроирригаторов, артротомия, синовэктомия, проточный лаваж, резекция сустава, вскрытие параартикулярной флегмоны.

Плеврит - воспаление плевры.

Чаще вторичный плеврит.

Пути контаминации - контактный и прорыв гнойника в плевру, лимфогенно и гематогенно.

Этиология - чаще кокковая флора.

Патогенез – эксудативное воспаление. От характера выпота плеврит бывает серозный, серозно-геморрагический, гнойный, гнилостный.

Клиника серозного и серозно-геморагического плеврита: боли в груди, слабость, одышка, повышение температуры; акроцианоз, вынужденное полусидячее положение, одышка, выбухание и отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки; притупление легочного звука, ослабление или отсутствие легочного дыхания; ухудшение клинического течения основного заболевания.

Лечение: Устранение первичного очага инфекции. Постельный режим, покой, диета, антибиотики, плевральные пункции с введением антибиотиков и кортикостероидов.

В процессе выздоровления - ЛФК, физиопроцедуры, курортное лечение.

Острый гнойный плеврит - эмпиема плевры.

Эмпиемы бывают: диффузная и ограниченная, свободные (тотальная, средняя, небольшая), осумкованные (базальная, пристеночная, парамедиастинальная, междолевая, верхушечная), одно- или многокарменые.

По этиологии: стрептококковая, стафилококковая, диплококковая, смешанная др.

По патологоанатомической картине:

острые (гнойные, гнилостные, гнойно-гнилостные) и хронические.

По тяжести клинической картины: септические, тяжелые, средней тяжести и легкие.

Клиника: резко выраженная интоксикация организма, наличие клинико-рентгенологических данных эксудативного плеврита или пиопневмоторакса, истощение, анемия, гиперлейкоцитоз.

Лечение: Как и при серозном плеврите, плюс эффективное дренирование плевральной полости; коррекция метаболических и органных нарушений.

Хроническая эмпиема - исход острой с формированием ригидной гнойной полости.

Клиника - симтомы хронической интоксикации, истощение, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Угроза амилоидоза.

Рентгенологически - ригидная полость с уровнем жидкости.

Общее лечение: детоксикация организма, коррекция нарушенных обменных процессов, антибиотикотерапия.

Местное лечение:

1) Дренирование эмпиемы на ранней стадии заболевания

2) Декортикация - иссечение шворт и утолщенной висцеральной и париетальной плевры.

3) Торакопластика - придание подвижности грудной клетке в проекции эмпиемы со смещением ее вглубь на дно полости.

Имеется 2 вида торокопластики:

а) экстраплевральная - резекция ребер грудной клетки со смещением вглубь до сближения париетальной и висцеральной стенок эмпиемической полости. В ряде случаев она может сочетаться с открытым дренажем.

б) интраплевральная - по Шаде- иссекается реберный каркас с париетальной стенкой эмпиемы; по Ламбергу - резицируются ребра и продольно рассекается плевра по ложу ребра и ткани помещаются на дно эмпиемы.

Острый перитонит – см. перитонит

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Возбудители:

1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.

2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

3. Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.

4. Грамотрицательные кокки: Veilonella.

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Признаки АНИ:

1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом.

2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3. Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический.

4. Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства.

5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

АНИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный целлюлит), фасции (нелостридиальный анаэробный фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклезозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий (последний указывает на специфический тендовагинит.

Клиника: При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренной интоксикации: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодические боли в области распирающего характера, нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38⁰-39⁰С, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы. Можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

- фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола;

- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.

Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме может вести при прочих условиях к развитию остеомиелита. Такое поражение кости опасно не только тяжелыми осложнениями (сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов), но и летальными исходами. Высоким остается и процент инвалидности при хронических формах заболевания, особенно при травматическом остеомиелите. Поэтому очень важным является умение будущих врачей распознать ранние симптомы гематогенного остеомиелита, правильно оказывать первую помощь при травмах, проводить профилактику развития остеомиелита.

Остеомиелит (оsteomyelitis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.

Классификация:

I. По этиологии различают:

1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами:

а) гематогенный остеомиелит;

б) все виды негематогенного остеомиелита;

2) специфический остеомиелит:

а) туберкулезный остеомиелит;

б) бруцеллезный остеомиелит;

в) сифилитический остеомиелит;

г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;

II. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:

1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция):

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) первично-хронический остеомиелит;

2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция):

а) огнестрельный остеомиелит;

б) травматический остеомиелит;

III. По клиническому течению:

1) острый остеомиелит:

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;

в) острые стадии травматического остеомиелита;

г) острый остеомиелит, обусловленный переходом

воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов;

2) хронический (вторичный ) остеомиелит:

а) развивающийся после любой формы острого;

б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре,

альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди,

послетифозный, туберкулезный, сифилитический).

Этиология.

Возбудители острого неспецифического остеомиелита:

1) стафилококки;

2) стрептококки;

3) пневмококки;

4) грамотрицательная микрофлора:

а) синегнойная палочка;

б) вульгарный протей;

в) кишечная палочка;

г) клебсиелы;

5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита, например, оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок);

6) анаэробная инфекция.

Пути проникновения инфекции в кость:

1) при гематогенном остеомиелите:

а) у новорожденных - внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной;

б) из инфицированной пупочной ранки, опрелости или потертости кожи у грудных детей;

в) у старших детей из очагов латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге), из очагов инфекции в миндалинах, аденоидах, кариозных зубов и т.д.;

2) при негематогенном остеомиелите:

а) через рану при открытом переломе;

б) через рану во время операции остеосинтеза;

в) из очагов, расположенных непосредственно в соседних тканях и органах;

3) при специфическом остеомиелите – миграция инфекции лимфогенным или гематогенным путем из первичных очагов:

а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);

б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);

в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).

Патогенез острого остеомиелита.

1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).

Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.

Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.

2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).

Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсибелизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костно-мозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.

3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец). Согласно этой теории в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние как центральной, так и периферической нервной системы. Раздражение отдельных ее звеньев способствует развитию остеомиелита.

Трудно отдать предпочтение какой либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.

Острый гематогенный остеомиелит - это заболевание преимущественно детского возраста. Встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):

1) бедренную (35-40%);

2) большеберцовую (30-32%);

3) плечевую (7-10%).

При поражении длинных трубчатых костей в зависимости от локализации процесса различают остеомиелит:

1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);

2) эпифизарный (у 25-28%);

3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).

Множественные поражения встречаются у 10-15% больных.

Клиника острого гематогенного остеомиелита.

Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:

1) местную (легкую);

2) септикопиемическую;

3) токсическую (адинамическую).

При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, причем местные явления преобладают над общими.

У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены. Нередко при этом на первый план выступают клинические признаки вторичного (реактивного) артрита.

Если своевременно не вскрыть сформировавшийся поднадкостничный абсцесс, он прорывается в мягкие ткани и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается и процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных:

1. нарастающая интоксикация;

2. обезвоживание организма;

3. температура 39-40⁰С, без заметных суточных колебаний;

4. головная боль; боль во всем теле;

5. потеря аппетита;

6. жажда;

7. анемизация;

8. развивается метаболический ацидоз;

9. гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;

10. ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;

11. происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

Довольно быстро развиваются местные изменения:

1. в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;

2. вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

3. активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;

4. быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;

5. развитие гиперемии кожи и появления флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;

6. часто развивается т.н. сочуственный (реактивный) артрит.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:

1) гипертермия до 39-40⁰С;

2) потеря сознания, бред;

3) судороги;

4) адинамия;

5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

7. снижение артериального давления;

8. лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения острого гематогенного остеомиелита:

1. сепсис;

2. гнойный артрит;

3. метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга;

4. патологические переломы, в т.ч. эпифизеолизы;

5. патологические вывихи;

6. контрактуры, анкилозы, деформации костей.

Диагноз.

Характерный анамнез, клиническая картина местной формы острого гематогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области пораженной кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.

Известные трудности представляет септикопиемическая форма в связи с преобладанием общих симптомов над мало выраженными начальными местными, особенно у маленьких детей.

Диагностика токсической формы значительно затруднена и часто запоздалая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов.

С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгенографию.

На рентгенограммах при остром гематогенном остеомиелите первые признаки появляются через 1-3 недели и определяются в метафизах в виде смазанности рисунка кости, разволокнений костных перекладин. В дальнейшем определяется чередование участков разрежения и уплотнения кости, а также периостит. Метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.

Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют:

1. электрорентгенографию (информативен с 3-4-го дня);

2. денситометрию рентгенограмм;

3. регистрацию повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);

4. радиоизотопное сканирование костного мозга;

5. ультразвуковое сканирование;

6. медуллографию;

7. остеопункцию;

8. остеотонометрию.

Лечение острого гематогенного остеомиелита.

В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым:

1. оперативное лечение по отношению к местному очагу воспаления;

2. непосредственное воздействие на возбудителя болезни;

3. повышение общей сопротивляемости организма.

1. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.

Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции.

2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации):

1. пенициллины (особенно полусинтетические);

2. цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);

3. аминогликозиды (канамицин, гентамицин);

1. макролиды (фузидин, линкомицин).

3. Повышение общей сопротивляемости организма предполагает:

1. дезинтоксикационную терапию;

2. введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;

3. введение гепарина, контрикала;

4. витаминотерапию (В₁, В₆, С);

5. стимуляцию иммунитета (переливание плазмы, крови, назначают тимолин, метилурацил, гипериммунную стафилококковую плазму, стафилококковый гаммоглобулин и т.д.).

Острый травматический остеомиелит. Как правило, это осложнение открытых переломов, когда гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом (паноститом).

Типичная последовательность развития патологических изменений при остром травматическом остеомиелите такова:

1) открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной;

2) бурное нагноение в ней;

3) переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.

Лечение острого травматического остеомиелита - в большинстве случаев оперативное: секвестрэктомия, удаление некротизированных костных осколков, гнойных грануляций, иссечение свищей. С целью иммобилизации костных отломков чаще всего используют внеочаговый аппаратный остеосинтез.

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений (ООПОР).

ООПОР возникает после недостаточной первичной хирургической обработки раны. Вся клиническая картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые поверхности кости.

По костномозговым пространствам под надкостницей процесс постепенно распространяется по кости.

В клинической картине острой стадии ООПОР преобладают общие симптомы (гектическая лихорадка, слабость, анемия, лейкоцитоз). Из местных явлений отмечается прогрессирование гнойно-некротического процесса в области огнестрельного перелома, гнилостный характер отделяемого из раны.

Лечение ООПОР - комплексное. Приоритет в лечении отдается радикальному оперативному вмешательству.

Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей.

Начинается он иногда незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей (флегмонозной формы рожи, подкожного панариция, инфицированной раны).

Лечение - оперативное.

Хронический (вторичный) остеомиелит (ХО).

Он развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного, огнестрельного, травматического, возникшего при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хроническую стадию.

Морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.

Переход острого остеомиелита в хроническую стадию происходит в период от 3 недель до 1,5 месяца от начала заболевания.

Хронический остеомиелит характеризуется триадой признаков:

1) гнойный свищ;

2) костный секвестр;

3) рецидивирующее течение.

Клиника ХО:

В течении хронического остеомиелита условно различают три фазы:

1) фаза окончательного перехода острого процесса в хронический;

2) фаза ремиссии (затихания);

3) фаза рецидива (обострения) воспаления.

Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.

Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболева­нии, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвы­чайно высокой и колеблется от 40 до 60%.

Этиология и патогенез.

Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерали­зация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфек­ции;

2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализа­ция, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4) степень интоксикации.

Микровозбудителями сепсиса являются:

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тка­ных, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрепто­кокк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызы­вает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсиче­ски и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).

По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств мик­роорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источни­ком инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, па­нариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (откры­тые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отмороже­ния, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъ­екционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной ин­фекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организ­ме.

Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепси­са. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболева­ниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроцир­куляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.

Патологическая анатомия.

Патологические изменения в органах не имеют специфических призна­ков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основ­ными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболоч­ки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обыч­но наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюда­ются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной вели­чины. Посев крови часто дает положительный результат.

Классификация.

1. По возбудителю:

а) стафилококковый;

б) стрептококковый;

в) пневмококковый;

г) менингококковый;

д) колибациллярный;

е) протейный;

ж) бактероидный;

з) клостридиальный;

и) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто свя­зано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).

б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хрониче­ских гнойных заболеваниях и др.).

III. По времени развития:

а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

IV. По локализации первичного очага:

а) хирургический;

б) акушерско-гинекологический;

в) урологический;

г) отогенный;

д) одонтогенный.

V. По клинической картине:

а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 су­ток, встречается у 39—40% больных сепсисом;

в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14

суток, встречается в 50-60% случаев;

г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

VI. По клинико-анатомическим признакам:

а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемы­ми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных на­рушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.

в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.

г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гной­ных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмеча­ются периодические обострения с температурной реакцией.

VII. По клиническим фазам течения:

а) фаза. напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспа­ления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функци­онирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхатель­ной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.

б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функци­ональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, де­компенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопро­вождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличени­ем зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сер­дечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).

в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утрачен­ных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как пра­вило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим воз­буждением, падением артериального давления, вегетативными нарушения­ми и т.д.

Клиническая картина.

1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2) соот­ветствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить ост­рые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или систем­ные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характе­ра возбудителя и его вирулентности.

I. Грамположительные кокки.

Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.

Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в пери- или эндокард, менингиальные оболочки, брюши­ну, кости. Летальность 25-30%.

Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замед­ленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование - в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.

II. Грамотрицательные кокки,

Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бакте­риемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндо­кардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 - 12%, а при остром менингококковом сепсисе - до 35%.

III. Грамотрицательные бактерии.

Коли-сепсис. Клиническая картина и течение: а)молниеносное тече­ние на фоне признаков септического шока; б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже). Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.

Протеусный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сеп­сис с признаками шока (эндотоксины!); б) подострые формы; в) редко эн­докардит. Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.

Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus). Клиническая картина и течение: а) молниеносный с признаками шока, кро­вавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения; б) острый сепсис с бедны­ми симптомами течения; в) редко эндокардит с неблагоприятным прогнозом. Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50% .

Бактероидный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием; б) подострые и хронические формы сепсиса; в) подострый вяло текущий эндокар­дит. Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении - около 30%.

Клостридиальный сепсис. Часто сопутствует газовой гангрене и про­текает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.

IV. Грибковые поражения.

Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся вне­запные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование - генерализованное поражение многих тканей.

Лечение.