Белковый обмен

1. К незаменимым факторам питания относится:

а) глюкоза

б) холестерин

в) метионин

г) аланин

2. Переваривание белков в желудке осуществляется ферментом:

а) амилазой

б) нуклеазой

в) липазой

г) пепсином

3. Соляная кислота в желудке:

а) активирует пепсин

б) создает оптимум рН для пепсина

в) способствует всасыванию железа

г) денатурирует белки

д) все перечисленное верно

4. Переваривание белков в кишечнике осуществляется ферментами:

а) липазой и фосфолипазой

б) трипсином и химотрипсином

в) пепсином и ренином

г) все перечисленное верно

5. Активатором пепсиногена является:

а) бикарбонат натрия

б) соляная кислота

в) трипсин

г) энтеропептидаза

5. Активатором химотрипсиногена является:

а) пепсин

б) трипсин

в) аминопептидаза

г) дипептидаза

7. В результате гниения аминокислот в кишечнике образуются:

а) диамины

б) фенол

в) индол

г) скатол

д) все перечисленное верно

7. Оптимум рН для действия пепсина:

а) 8,5-9,0

б) 1,5-2,0

в) 4,5-6,0

г) 6,0-7,0

9. Пищевая ценность белков определяется:

а) аминокислотным составом

б) возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте

в) наличием незаменимых аминокислот

г) все перечисленное верно

9. Аминокислотный пул расходуется на:

а) синтез белка

б) синтез биологически активных веществ

в) синтез пуриновых и пиримидиновых оснований

г) синтез глюкозы

д) все перечисленное верно

9. Аминокислотный пул пополняется за счет:

а) процессов гниения аминокислот

б) синтеза заменимых аминокислот

в) декарбоксилирования аминокислот

г) дезаминирования аминокислот

12. Ретенционная гиперазотемия характеризуется повышением:

а) мочевины

б) животного индикана

в) мочевой кислоты

г) креатинина

д) все перечисленное верно

12. Аммиак в печени обезвреживается путем:

а) синтеза мочевой кислоты

б) синтеза мочевины

в) образования аммонийных солей

г) синтеза пуриновых нуклеотидов

14. В состав остаточного азота крови входит:

а) мочевина

б) аминокислоты

в) мочевая кислота

г) креатинин

д) все перечисленное верно

15. Из перечисленных аминокислот кетопластичной является:

а) аланин

б) цистеин

в) метионин

г) лейцин

15. Из перечисленных аминокислот одновременно глюко- и кетопластичной является:

а) серин

б) фенилаланин

в) аланин

г) глутаминовая кислота

15. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины:

а) аланин

б) серотонин

в) холестерин

г) глицерин

18. Синтез мочевины осуществляется в:

а) кишечнике

б) поджелудочной железе

в) головном мозге

г) печени

18. При декарбоксилировании какой аминокислоты образуется биогенный амин – гистамин:

а) серин

б) триптофан

в) гистидин

г) глутаминовая кислота

18. Выберите фермент, который участвует в обезвреживании биогенных аминов в тканях:

а) декарбоксилаза

б) трансаминаза

в) моноаминооксидаза

г) фосфорилаза

18. Коферментом аминотрансфераз является:

а) НАД

б) ФАД

в) фосфопиридоксаль

г) тиаминдифосфат

д) биотин

22. К биогенным аминам относится:

а) глютамин

б) гистамин

в) аспарагин

г) лецитин

23. При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется:

а) серин

б) дофамин

в) -аминомасляная кислота

г) орнитин

23. Снижение активности ферментов мочевинообразования приводит к:

а) гипергликемии

б) гиперурикемии

в) гипераммониемии

г) гипопротеинемии

23. Повышенное количество гомогентизиновой кислоты в моче обнаруживается при:

а) подагре

б) алкаптонурии

в) фенилпировиноградной олигофрении

г) галактоземии

23. Повышение фенилПВК в моче обнаруживается при:

а) сахарном диабете

б) фенилпировиноградной олигофрении

в) тирозинемии новорожденных

г) альбинизме

23. Из аминокислоты тирозина синтезируется гормон:

а) глюкагон

б) тироксин

в) эстрогены

г) инсулин

23. К альбинизму приводит нарушение обмена какой аминокислоты:

а) триптофана

б) тирозина

в) цистеина

г) гистидина

23. При распаде пуриновых оснований образуются:

а) перекись водорода

б) мочевая кислота

в) мочевина

г) вода

23. Для подагры характерно повышение в крови:

а) мочевины

б) белка

в) аминокислот

г) мочевой кислоты

23. Синтез ДНК осуществляется из:

а) нуклеозидмонофосфатов

б) нуклеозиддифосфатов

в) дезоксинуклеозидтрифосфатов

г) аминокислот

23. В синтезе ДНК участвует:

а) лактатдегидрогеназа

б) ДНК-зависимая-ДНК-полимераза

в) кислая фосфатаза

г) аланинаминотрансфераза

23. Синтез РНК на матрице ДНК – это:

а) репликация

б) транскрипция

в) обратная транскрипция

г) элонгация

23. В качестве ингибиторов белкового синтеза выступают:

а) ионизирующая радиация

б) антибиотики

в) токсины

г) яды

д) все перечисленное верно

23. Ионизирующая радиация оказывает влияние на:

а) репликацию

б) транскрипцию

в) трансляцию

г) посттрансляционную модификацию белка

д) все перечисленное верно

23. Матрицей для синтеза белка на рибосоме является:

а) ДНК

б) мРНК

в) тРНК

г) полинуклеотиды

23. Матрицей для синтеза ДНК является:

а) ДНК

б) мРНК

в) тРНК

г) полипептиды

23. Матрицей для синтеза мРНК является:

а) ДНК

б) мРНК

в) тРНК

г)полипептиды

23. Нарушение синтеза белка в печени при циррозе приводит к:

а) гипоальбуминемии

б) гипергликемии

в) гиперурикемии

г) глюкозурии

23. Приобретенная гипопротеинемия может сопровождать:

а) цирроз печени

б) заболевание почек

в) опухолевые заболевания

г) все перечисленное верно

23. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

1. макроэргической связи

2. фосфора как элемента

3. рибозы как моносахарида

4. рибозилфосфата

5. аденина как пуринового основания

23. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

1. никак не влияет на азотистый баланс

2. вызывает аминоацидурию

3. поддерживает положительный азотистый баланс

4. поддерживает нулевой азотистый баланс

5. приводит к отрицательному азотистому балансу

23. К аминоацидопатиям не относится:

1. цистинурия

2. фенилкетонурия

3. глюкозурия

4. лизинурия

5. гистидинурия

23. Явление аминоацидурии не вызвано:

1. повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции

2. недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме

3. конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других

4. дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах

5. дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия

23. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

1. фенилкетонурия

2. тирозинозы

3. индиканурия

4. альбинизм

5. алкаптонурия

23. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:

1. триптофана

2. лейцина

3. разветвленных кетокислот

4. изолейцина

5. валина

23. Алкаптонурия - аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:

1. триптофана и гистидина

2. фенилаланина и тирозина

3. метионина и цистеина

4. пролина и гидроксипролина

5. лейцина и изолейцина

23. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз - болезнь «кленового сиропа» (разветвлено-цепочечная кетонурия):

1. 2-оксо-3-метилвалератдегидрогеназы

2. 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы

3. 2-оксоглутаратдегидрогеназы

4. 2-оксоизовалератдегидрогеназы

5. изовалерил- СоА-дегидрогеназы

23. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1. пищевая белковая недостаточность

2. нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете

3. печеночная недостаточность

4. протеинурии

5. наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных беков

23. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

1. повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра

2. пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки

3. недостаточным синтезом антидиуретического гормона

4. увеличением выделения белка эпителием канальцев

5. хроническими иммунопатологическими поражениями почек

23. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

1. азот мочевины и аммонийных солей

2. азот аминокислот и пептидов

3. азот белков сыворотки крови

4. азот креатина и креатинина

5. азот индикана и мочевой кислоты

23. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1. N-ацетилглутаматсинтетазы

2. уреазы

3. митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы

4. митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы

5. аргиназы

23. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

    1. цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы

    2. цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы

    3. глютаминазы

    4. аргиназы

    5. L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондрия)

23. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:

1. пролина

2. гистидина

3. тирозина

4. триптофана

5. лейцина

23. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

1. гиповитаминозе С

2. гипервитаминозе D

3. гиповитаминозе А

4. гиповитаминозе В₁

5. гиповитаминозе В₆

23. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1. у новорожденных

2. при ожирении

3. у беременных женщин

4. при мышечной атрофии

5. при голодании

23. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1. при гипертиреозе

2. при сахарном диабете 1 типа

3. при акромегалии

4. у астеников

5. у атлетов

23. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1. аденина

2. гуанина

3. триптофана

4. ксантина

5. гипоксантина

23. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1. подагре

2. болезни Леша-Нихена

3. болезни «кленового сиропа»

4. почечная недостаточность

23. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

1. 0,125 мМ/л

2. 0,4 мМ/л

3. 0,9 мМ/л

4. 0,45 мМ/л

5. 0,3 мМ/л

23. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:

1. при нарушениях обмена пуринов

2. при нарушениях катаболизма аминокислот

3. при нарушениях обмена пиримидинов

4. при нарушениях обмена липидов

5. при нарушениях распада гемма

23. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:

1. оротат-фосфорибозилтрансферазы

2. оротидин-5-фосфат-декарбоксилазы

3. рибозофосфат-пирофосфаткиназы

4. орнитин-карбамоилтрансферазы

5. пиримидин-5-нуклеотидазы

23. Отрицательный азотистый баланс развивается при недостаточном поступлении аминокислоты: