Варианты расстройств водного и электролитного баланса

Дегидратация. Характер дегидратации организма непосредственно связан с двумя определяющими факто­рами: скоростью потери жидкостей и путем этих потерь. При быстрой внешней потере жидкостей первично почти всегда стра­дает внеклеточное пространство, и возмещение потерь в подобных случаях должно быть по возможности быстрым и включающим достаточно электролитных компонентов, характерных для внекле­точной жидкости. Классическим примером такого рода дегидрата­ции является многократная рвота, возникающая в результате любого острого заболевания, например высокой тонкокишечной непроходимости. Медленно (в течение нескольких дней) развива­ющаяся дегидратация обычно сопровождается падением диуреза. Обязательным компонентом такой дегидратации является потеря клеточным пространством существенных количеств воды и калия. Возмещение этих потерь должно быть медленным, предусматри­вающим введение в течение нескольких дней значительных коли­честв жидкостей, основным электролитным компонентом которых должен быть хлорид калия.

Принято различать три основных типа дегидратации: водное истощение (по терминологии английских авторов, «десикация»), острую дегидратацию и хроническую дегидратацию.

Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение). Основным механизмом являются избы­точные потери чистой воды или жидкостей с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных. Причины: потери воды через легкие при лихорадке и одышке, при длительной ИВЛ неувлажненной дыхательной смесью через трахеостому, обильное потение при лихорадке и температурном дисбалансе, алиментарное ограниче­ние водных поступлений при коме и критических состояниях, а также отделение больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Возможны также значительные потери чистой воды с обожженных поверхностей. Клинически процесс характеризуется тяжелым обидам состоянием, олигурией (при отсутствии несахарного мочеизнурения), нарастающей гипер-термией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судорогами. Как правило, артериадыйя гипотония не развивается. Если не проводится соответствующее^дечение, смерть наступает довольно быстро. //

Лабораторной характеристикой водного истощения является повышение концентрации электролитов в плазме и увеличение ее осмолярности. Концентрация натрия в плазме повышается до 160 ммоль/л и более. Этот показатель—ключ к пониманию происходящих патологических явлений. Отмечается повышение показате­ля гематокрита пропорционально потере воды, наблюдается отде­ление малого количества высококонцентрированной мочи.

Первичный острый дефицит воды всегда означает недостаток ее по отношению к общему содержанию солей в этой среде. Повышение концентрации натрия и хлоридов в плазме и ее осмолярности обусловливает возникновение жажды и является сигналом к активации деятельности задней доли гипофиза и выделению АДГ. Это ведет к задержке диуреза. Жажда как первый признак дегидратации появляется, когда потеря воды достигает 2% массы тела. В норме у человека с массой тела 70 кг это составляет примерно 1,5 л. В здоровом организме остро нарушенное осмолярное равновесие довольно быстро восстанавли­вается путем перемещения части клеточной воды во внеклеточное пространство, т. е. в среду, где возникли первичные нарушения. Другим патогенетическим механизмом, направленным на компен­сацию возникших нарушений, являются олигурия и повышение концентрационной функции почек.

Таким образом, рассмотрение только одного варианта патоло­гии, связанной с острой изолированной потерей чистой воды, свидетельствует о том, что никогда не бывает изолированных расстройств только водного или солевого баланса; возникновение одного из этих нарушений надо рассматривать лишь как пусковой механизм в формировании единой патологиии водно-электролитного баланса с последующим вовлечением в этот процесс всех жидкостных сред.

При прогрессировании нелеченой дегидратации (водного исто­щения) появляются и другие симптомы этой патологии: сухость слизистых оболочек (в первую очередь языка), кожи (особенно в подмышечных впадинах и паховых областях), уменьшение салива­ции и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве, дополни­тельные складки и борозды на языке, снижение тургора кожи и, наконец, уменьшение массы тела. С течением времени уменьше­ние общей внеклеточной жидкости неизбежно сказывается и на объеме плазмы; наблюдаются увеличение гематокрита и другие симптомы сгущения крови - повышение концентрации белков, натрия, хлоридов и мочевины плазмы.

Лечение водного истощения заключается во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. Контрольными показателями являются восстановление нормальной осмолярности плазмы, снижение концентрации натрия в плазме до 140 ммоль/л, восстановление нормального уровня гематокрита и увеличение диуреза. В поздних стадиях лечения, особенно когда водное истощение связано с длительным обильным потением, может возникнуть необходимость во введении солевых растворов, содер­жащих натрий, калий и хлориды.

Острая дегидратация в результате потери внекле­точной жидкости. Механизм развития этого вида дегидрата­ции связан с быстрой потерей жидкости, близкой по своему составу к жидкости внеклеточного пространства или даже плаз­мы. В клинической практике эти потери происходят обычно через желудочно-кишечный тракт, причем настолько стремительно, что не успевают развиться изменения тоничности внеклеточной жидкости: ее осмолярность и состав остаются почти на исходном уровне. Наиболее частые причины развития острой внеклеточной дегидратации - стеноз привратника, острая бактериальная дизен­терия, холера, тонкокишечный свищ, язвенный колит и высокая тонкокишечная непроходимость. Чем выше уровень кишечной непроходимости, тем более выражены рвота и секвестрация внеклеточной жидкости в полость кишечника (образование «треть­его пространства») и более резко проявляется дегидратация. Наблюдаются все симптомы дегидратации, быстро развиваются прострация, кома, первоначальная олигурия прогрессирует до полной анурии, развиваются гипотензия и шок. Лабораторными методами можно определить признаки сгущения крови. Объем плазмы уменьшается, повышаются концентрация белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях концентрация калия в плазме; чаще, однако, быстро развивается плазменная гипокалиемия. Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (например, при рвоте), то можно обнаружить снижение содержания хлоридов плазмы с компенсаторным повы­шением уровня бикарбоната плазмы и неизбежным развитием метаболического алкалоза, связанного с гипокалиемией и гипохло-ремией. Другие изменения концентрации электролитов плазмы для этого состояния нехарактерны. При значительных внешних поте­рях жидкости уменьшается масса тела: даже незначительное ее снижение (на 4—5%) означает потерю '/5 внеклеточной жидкости и свидетельствует о тяжелом нарушении водно-электролитного равновесия.

Как уже указывалось, при этом варианте расстройства ВЭБ организм теряет главным образом жид­кость, близкую по составу к внеклеточной жидкости и плазме. Понимание этого обусловливает и направление лечебных меропри­ятий. Возмещать потерянную жидкость следует быстро. Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые раство­ры. Если преобладала рвота и в плазме образовался компенсаторный избыток НСО"з, то идеальной возмещающей средой будет изотонический раствор хлорида натрия с добавлением небольшого количества белков в виде растворов альбумина или протеина. Если причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то содержание НСО'з в плазме будет низким или близким к норме, и жидкость для возмещения должна состоять на ^з из изотониче­ского раствора хлорида натрия и на Уз - из 4,5% раствора бикарбоната. Если дегидратация начала выходить за рамки остро­го процесса, целесообразно добавлять 1% раствор хлорида калия с содержанием калия до 4 - 8 г. Однако калий можно вводить только после того, как уровень диуреза становится близким к норме. В дальнейшем при проведении подобной терапии целесооб­разно ежедневно контролировать экскрецию калия с мочой. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изото­нический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч.

При дегидратации не всегда наблюдается повышение гематокрита. В оценке этих случаев целесообразно опираться на клиниче­ские симптомы - характер жажды и др. (см. «Клинические признаки нарушения водного баланса»), а также на показатель концентрации натрия в плазме: повышение его на каждые