
- •Раздел 1. Общее учение о болезни
- •Раздел 2. Болезнетворные факторы внешней среды
- •Раздел 3. Патофизиология клетки
- •Раздел 4. Роль наследственности в патологии
- •Раздел 5. Реактивность, резистентность, конституция организма
- •Раздел 6. Аллергия, иммунопатология
- •Раздел 7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
- •Раздел 8. Воспаление
- •Раздел 9. Ответ острой фазы. Лихорадка, гипер – и гипотермия
- •Раздел 10. Патофизиология обмена веществ
- •Раздел 11. Патофизиология кислотно - основного состояния
- •Раздел 12. Патофизиология тканевого роста
- •Раздел 13. Патофизиология нервной системы
- •Раздел 14. Патофизиология эндокринной системы
- •Раздел 15. Патофизиология сердечно ¬ сосудистой системы
- •Раздел 16. Патофизиология дыхания
- •Раздел 17. Патофизиология системы крови
- •17.1. Патофизиология системы красной крови
- •17.2. Патофизиология системы белой крови
- •Раздел 18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
- •Раздел 19. Патофизиология пищеварения
- •Раздел 20. Патофизиология печени
- •Раздел 21. Патофизиология почек
- •Раздел 22. Экстремальные и терминальные состояния
Раздел 11. Патофизиология кислотно - основного состояния
01. Укажите, является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза:
да
нет
02. Укажите, верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз:
да
нет
03. Определите, верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза:
да
нет
04. Назовите факторы, являющиеся причинами респираторного ацидоза:
гиповентиляция легких
хроническая недостаточность кровообращения
гипоксия
вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2
05. Выберите процессы, не участвующие в компенсации метаболического ацидоза:
повышенное выделение с мочой хлорида аммония
альвеолярная гиповентиляция
альвеолярная гипервентиляция
перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са+
Раздел 12. Патофизиология тканевого роста
01. Определите, верно ли утверждение, что в процессе роста злокачественной опухоли её автономность ослабляется:
да
нет
02. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
метастазирование
увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
ослабление свойства контактного торможения клеток
все ответы верные
03. «Опухолевая прогрессия» — это:
качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
04. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
кейлоны
факторы роста
снижение поверхностного натяжения клеток
цГМФ
05. Выберите факторы, защищающие опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма:
блокирующие антитела
фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки
интернализация антигенных структур опухолевой клетки
все перечисленные факторы
06. Что такое онкобелки? Выберите правильный ответ:
белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
белки, блокирующие клеточное дыхание
белки, угнетающие гликолиз
белки, вызывающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
07. Патологическая гипертрофия ткани — это:
увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции
Раздел 13. Патофизиология нервной системы
01. Укажите изменения в нерве при нарушении его целостности:
периферическая часть его регенерирует, проксимальная часть дегенерирует
проксимальная часть его регенерирует, дистальная часть дегенерирует
02. Выраженный денервационный синдром развивается в результате:
разобщения нервной системы с органами и тканями
разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
частичной декортикации
03. Укажите проявления, характерные для центральных параличей:
сохранение произвольных движений, отсутствие сухожильных рефлексов, атрофия мышц
повышение тонуса мышц, усиление сухожильных рефлексов, утрата произвольных движений, появление патологических рефлексов
04. Назовите проявления, характерные для периферических параличей:
усиление спинальных рефлексов, появление патологических рефлексов, гипертонус мышц
гипотрофии, мышечная гипотония, гипо-, арефлексия
05. Выберите вещества, стимулирующие ноцицептивные окончания:
ионы Н+, ионы К+ , гистамин, брадикинин
эндорфины, энкефалины
06. Определите типы волокон периферических нервов, проводящие «болевую импульсацию»:
волокна А-альфа, волокна А-бета, волокна А-гамма
волокна А-дельта, волокна группы С
07. Медиаторами антиноцицептивной системы являются:
серотонин
эндорфин
динорфин
вещество Р
08. Выберите то, что не характерно для тяжелой миастении:
избыточное накопление ацетилхолина в синаптической щели
повышенная мышечная утомляемость
появление в крови антител к рецептору ацетилхолина
снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
09. Выберите то, что не характерно для ботулинической интоксикации:
мышечная слабость
парез кишечника
наличие в крови антител к рецепторам ацетилхолина
снижение выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов