• 5,68±0,82 Ммоль/л; триглицериды - 1,68±0,71 ммоль/л; холестерин липопро­теидов высокой плотности - 1,42 ммоль/л; холестерин липопротеидов низкой плотности - 3,6±0,75 ммоль/л.

Определение содержания липидов в сыворотке крови у больных контроль­ной группы, получавших только пероральные сахароснижающие препараты, за время наблюдаемого периода показало, что их уровень претерпел небольшие изменения. Так, содержание триглицеридов в сыворотке крови снизилось в среднем с 1,99±0,71 до 1,74±0,72 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности с 3,48±0,64 до 3,26±0,4 ммоль/л и общего холестерина с 5,54±0,77 до 5,27±0,72 ммоль/л при одновременном умеренном повышении уровня холес­терина липопротеидов высокой плотности - с 1,11±0,22 до 1,24±0,19 ммоль/л. ОднаКр, отмеченные изменения в содержании липидов в сыворотке крови были статистически недостоверными.

Содержание других биохимических показателей крови до начала приема минеральной воды-АСТ-18,84±2,69; АЛТ-16,42±3,2; креатинин-72,26±8,03; мочевая кислота - 349,13±69,06 и после окончания приема минеральной воды Donat Mg ACT - 19,72±3,46; АЛТ - 19,6+7,5; креатинин - 73,11+8,14; мочевая кислота - 325,23+79,73.

Определение показателей свертывающей системы и гемостаза до начала приема минеральной воды позволило получить следующие данные: фибрино­ген - 397,26±66,38; АПТТ (каолин) - 28,93±1,87; АПТТ - 35,02+2,54; тромбино-; вое время - 17,77*0,68*, протромбиновое время - 100,52±9,03; антитромбин 3

• 118,0±6,25; показатели коагупограммы у 16 больных были в пределах нормы и у 4-х выявлен гиперфибринемический тип коагулограммы. После окончания приема минеральной воды перечисленные показатели выше показатели на­ходились в следующих пределах: фибриноген - 367,94±64,36; АПТТ (каолин)

• 30,35±2,21; АПТТ - 35,71±2,37; тромбиновое время - 18,11±1,41; протром­биновое время - 96,38±8,83; антитромбин 3 - 116,94±8,61 и показателе коагу­лограммы у 17 больных были в пределах нормы и лишь у 3-х больных отмечался умеренный гиперфибринемический тип коагулограммы.

У больных контрольной группы биохимические и показатели свертывающей системы крови и гемостаза до и после наблюдаемого периода не претерпели существенных изменений.

Определение функциональной активности р-клеток (ФАБ) и индекса инсу­линорезистентности (ИИР) у обследованных больных проводилось по методу НОМА (homeostasis model assessment), предложенному D.R. Matthews и соавт., (1985) для чего проводили определение содержание глюкозы натощак и уро­вень иммунореактивного инсулина (ИРИ) в сыворотке крови больных.

Состояние функциональной активности р-клеток (ФАБ) оценивалось по фор­муле, предложенной D.M.Matthews и соавт.(1985),

20ХИри(мкЕд/мл)

где ФАБ = —— _ _

гликемия натощак( ммоль/л) -3,5

Для определения коэффициента индекса инсулинорезистентности (ИИР) у больных наряду с определением гликемии натощак был определен уровень

иммунореактивного инсулина в сыворотке крови. С целью получения допол­нительных данных о функциональой активности р-клеток на фоне терапии са-хароснижающими препаратами проводилось также определение содержания С-пептида в сыворотке крови. Степень выраженности инсулинорезистентности определялась по индексу или коэффициенту инсулинорезистентности, опреде­ляемого по формуле, предложеннойО. М. Matthews и соавт.(1985),

У больных, находящихся на комплексной терапии с применением минераль­ной воды Donat Mg, отмечалось улучшение функциональной активности р-кле­ток (ФАБ) островков поджелудочной железы, что сопровождалось увеличением содержания иммуннореактивного инсулина (ИРИ) в сыворотке крови с 14,12 до 18,27 мкЕД/мл (Р<0,01), а С-пептида - с 1,57 до 2,88 нг/мл (Р<0,01). Свиде­тельством об улучшении функции р-клеток островков поджелудочной железы свидетельствует также увеличение индекса ФАБ с 83,25 до 90,89 (<0,05). При этом индекс инсулиновой резистентности (ИИР) у больных, получавших мине­ральную воду снизился с 5,98 до 4,15 (Р<0,05).

У больных контрольной группы содержание ИРИ в сыворотке крови в тече­ние наблюдаемого периода практически не изменилось и составило 15,97 и 16,12 мгЕД/мл, соответственно. Уровень С-пептида в сыворотке крови у этих же больных за время наблюдаемого периода также практически не изменился и составил 1,87 и 1,98 нг/мл, соответственно. Индекс ФАБ в начальном периоде наблюдения составил 84,12, а в конце 84,98. Показатель инсулинорезистент­ности за время наблюдения изменился с 5,43 до 5,07. Изменение показателей ИРИ, С-пептида индекса ФАБ и ИИР у больных контрольной группы было ста­тистически недостоверным.

Таким образом, на фоне применения минеральной воды Donat Mg отмечалось четкое снижение индекса инсулиновой резистентности и улучшения функции ос-тровкового аппарата поджелудочной железы. У больных контрольной группы (не получавших минеральную воду) все перечисленные показатели хотя и незначи­тельно улучшились, но их изменение было статистически недостоверным.

Функциональное состояние системы перекисного окисления липидов - антиок­сидантной защиты (ПОЛ-АОЗ) зависит от многих факторов, в том числе от степени выраженности окислительного стресса, который отражает процессы, связанные с нарушением аутоокисления глюкозы в условиях гипергликемии. У больных, полу-! чавших в составе комплексной терапии минеральную воду Donat Mg содержание малонового диальдегида снизилась с 0,62±0,17 до 0,45±0,12 мкМ/мл (Р<0,05), а диеновых конъюгатов с 71,41±12,7 до 59,3±15,9 нмоль/мл (Р<0,05).

Что касается активности ферментов антиоксидантной защиты, то в период получения минеральной воды содержание супероксиддисмутазы повысилось с 5,27±2,7 до 8,89±1,97 ед.акт/г НЬ (Р<0,05), глютатионпероксидазы с 4527,С ±1987,0 до 7127,0 ±1656,0 ЕД/л (Р<0,05) и каталазы с 490,3±72,7 до 670,47±74,£ мкмоль Н_г0₂/мгНЬ (Р<0,05).

У больных контрольной группы содержание малонового диальдегида снизи­лось с 0,59±0,12 до 0,52±0,15 мкМ/мл (Р<0,82), а диеновых конъюгатов с 75,32

±10,17 до 72,14±14,27 нмоль/мл (Р<0,88). Активность ферментов системы ан­тиоксидантной защиты в период наблюдения за больными претерпела незна­чительные изменения и составила: содержание супероксиддисмутазы повы­силось с 6,47±1,27 до 7,19±1,95 ед.акт/г НЬ (Р<0,25), глютатионпероксидазы с 5534,0±1538,0 до 6023,0±1245,0 ЕД/л (Р<0,43) и каталазы с 510,4±69,1 до 590,35±71,8 мкмоль Н202/мгНЬ (Р<0,72).

Таким образом, применение минеральной воды Donat Mg способствует сни­жению перекисного окисления липидов и повышению активности ферментов антиоксидантной защиты, что сопровождается статистически достоверным из­менением указанных показателей. У больных контрольной группы под влияни­ем сахароснижающей терапии, но при отсутствии приема минеральной воды наблюдаются лишь незначительные изменения как в системе ПОЛ, так и ак­тивности ферментов антиоксидантной защиты, но выявленные эти изменения были статистически недостоверны.

Особый интерес представляло изучение содержания гормонов жировой ткани лептина и а-фактора некроза опухолей в сыворотке крови у больных са­харным диабетом типа 2 в течение прима минеральной воды Donat Mg. Лишь в последние годы установлено, что жировая ткань является также эндокрин­ной железой, где секретируется большое количество гормонов, в том числе лептин и а-фактор некроза опухолей, участвующие в поддержании энерге­тического гомеостаза (лептин) и влияющие на степень выраженности инсу-линововй резистентности (d-фактор некроза опухолей). До назначения ми­неральной воды содержание лептина в сыворотке крови больных составило 33,69±2,95 нг/мл, а после окончания ее приема - 32,11 ±3,78 нг/мл. В этой же группе больных содержание а-фактора некроза опухолей до начала приема минеральной воды составило 57,78±3,68 пг/мл, а после окончания приема минеральной воды - 25,30±3,25 пг/мл.

У больных контрольной группы, получавших только сахароснижающую перо-ральную терапию, содержание лептина в сыворотке крови до начала наблюда­емого периода составило 29,45±1,87 нг/мл, а в конце наблюдаемого периода - 27,8±2,05. Уровень а-фактора в сыворотке крови у больных этой же группы до начала контролируемого периода составил - 25,66±1,74 пг/мл, а в конце на­блюдаемого периода - 40,79±2,56 пг/мл.

Вес больных сахарным диабетом типа 2, получавших минеральную воду, за период наблюдения практически не изменился и составил до включения в ис­следование 78,66±10,4 кг, а в конце наблюдаемого периода - 78,25±10,31 кг. Индекс массы тела также остался практически в тех же пределах: до приема минеральной воды 28,5+3,87 и в конце наблюдаемого периода - 28,4±4,15. Отношение окружности талии к окружности бедер до начала исследования составило - 0,87±0,05 и в конце периода наблюдения - 0,86±0,05 (разница статистически недостоверна).

У обследованных нами больных в контрольной группе также отмечалось умеренное снижение индекса массы тела с 33,23±2,85 до 32,95±3,34, но эти изменения были статистически недостоверны.

Проведенное исследование ЭКГ у больных обеих групп не показало каких-либо существенных ее изменений в процессе проводимого лечения.

Следует отметить, что больные, получавшие минеральную воду отмечали j улучшение общего самочувствия, повышение работоспособности, улучшение j функции желудочно-кишечного тракта и повышение качества жизни.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что включение в комплекрную терапию минеральной воды Donat Mg сопровождается улучше­нием состояния больных сахарным диабетом, а также изменениями некото­рых биохимических, гормональных и показателей гемостаза, что, несомнен­но, оказывает положительное влияние на течение сахарного диабета и его поздних осложнений. \ Состояние углеводного обмена у больных, получавших в комплексном ле- j чении минеральную воду, не претерпевает существенных изменений, также как и показатели липидного обмена незначительно изменяются в процессе проведенного лечения.

Изучение показателей гемостаза и свертывающей системы крови показы­вает, что в группе больных, получавших минеральную воду, наблюдаются изме­нения, свидетельствующие о снижении риска развития нарушения микроцир­куляции и так называемого ДВС-синдрома.

У больных, получавших минеральную воду, отмечается улучшение функцио­нальной активности р-клеток и снижение индекса инсулиновой резистентности, что очень важно для больных сахарным диабетом в отношении снижения риска развития сердечно-сосудистой патологии, которая развивается практически у всех больных сахарным диабетом типа 2.

В качестве дополнительного положительного влияния минеральной воды Donat Mg на течение сахарного диабета является снижение процессов пере­кисного окисления липидов при одновременном повышении активности фер­ментов антиоксидантной защиты. Исследования последних лет показали, что повышение процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом сопровождается отрицателным его влиянием на скорость и степень выраженности сосудистых осложнений диабета.

Впервые выявленное снижение содержания а-фактора некроза опухолей в сыворотке крови у больных, получавших минеральную воду, позволяет выска­зать предположение о том, что наблюдаемое при приеме минеральной воды снижение инсулиновой резистентности может быть следствием снижения сек­реции а-фактора некроза опухолей.

Все перечисленное позволяет считать полезным назначение минераль- ] ной воды Donat Mg в комплексную терапию больных сахарным диабетом с целью улучшения метаболических процессов и снижения риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Как отмечалось уже выше, в развитии и прогрессировании недостаточ­ности секреции инсулина у больных сахарным диабетом типа 2 отводится процессам апоптоза островкового аппарата поджелудочной железы. В этой связи нами (М.И.Балаболкин и др.,2004) проведено исследование по изу­чению инсулиновой резистентности, функциональной активности р-клеток и иммунологических маркеров апоптоза (sFasL; sApo/Fas; DR5; sCD40; sCD30) 3 у больных сахарным диабетом типа 2 до и после проведения лечения (диета | или пероральные сахароснижающие препараты) j

В исследование были включены 29 больных (19 женщин и 10 мужчин) в воз­расте от 45 до 68 лет (в среднем - 58,3 лет), страдающих сахарным диабетом 2 типа с длительностью заболевания от 3 до 7 лет. После обследования, их на­блюдения в течение не менее 4-х недель и подбора соответствующей терапии, необходимой для сохранения компенсации сахарного диабета, 18 больным в дальнейшем проводилась диетотерапия, а у 11 больных сохранение компенса­ции сахарного диабета наблюдалось лишь при приеме пероральных сахаросни­жающих препаратов (реклид).

До начала наблюдения гликемия натощак у обследованных больных соста­вила 7,34±1,49 ммоль/л, а в конце наблюдения - 6,6±1,29 Р<0,05). Уровень гликозилированного гемоглобина в крови составил 7,62±0,97 и 7,19±0,96 соот­ветственно (Р>0,05).

Исходный уровень ИРИ в сыворотке крови составил 22,62±11,77 и в конце пе­риода наблюдения - 18,84+7,6 мкЕД/мл (Р<0,05). Индекс ФАБ практически не из­менился и составил 118,07 (исходно) и 119,44 (после 3-х месячного наблюдения и лечения). Индекс инсулиновой резистентности снизился с 7,35 до 5,52 (р<0,05).

Содержание в сыворотке крови APO/Fas исходно составило 474+87,95 пг/мл, в конце периода наблюдения - 128,91 ±58,69 пг/мл (Р<0,05). Уровень Fas L в сыворотке крови в начале наблюдения составил 0,19±0,058 и после -0,313±0,25 нг/мл (Р>0,05). Концентрация CD 40 L в сыворотке крови обследо­ванных больных составила 4,67±2,35, а в конце периода наблюдения - 3<6±2,19 нг/мл (Р<0,05). Наряду с этим содержание CD30 в сыворотке крови в период первичного обследования составило 66,96+14,36 ед/мл, а в конце наблюде­ния - 61,73±8,33 ед/мл (Р>0,05). Уровень DR5 в сыворотке крови обследован­ных больных отмечался в пределах 29,18±12,37 пг/мл, а в конце наблюдения - 22,67±9,69 пг/мл (Р<0,05).

Улучшение компенсации углеводного обмена, достигнутое под влиянием дие­тотерапии или применением сульфонилмочевинных препаратов сопровождается снижением индекса инсулиновой резистентности, сохранением функциональной активности р-клеток и изменением маркеров апоптоза. При этом статистически достоверно снижается содержание в сыворотке крови APO/Fas, CD40L, DR5, при статистически недостоверном повышении концентрации FasL и снижении CD30. Указанные изменения позволяют предположить, что компенсация углеводного обмена замедляет скорость апоптоза, что может иметь положительное влия­ние на сохранение функциональной активности р-клеток. Эти предварительные данные свидетельствуют о том, что необходимо проведение дальнейших иссле­дований по изучению скорости замедления апоптоза при различных видах са-хароснижающей терапии (диетотерапия, секретогены, метформин и др.), что, может иметь не только теоретическое, но и практическое значение.

Таким образом, диетотерапия может быть использована в качестве самосто­ятельного вида лечения сахарного диабета типа 2. Дальнейшие наблюдения за указанной группой больных в течение 1,5 лет показывает, что у них на протяжении наблюдаемого периода сохраняется компенсация углеводного обмена, состоя­ние липидного обмена поддерживается в пределах нормальных показателей.

Дозированная физическая нагрузка. Физическая нагрузка оказывает положительное влияние снижение на массы тела, висцеральное ожирение,

чувствительность к инсулину, дислипидемию. Подтверждением этому служат исследования К. Yamanouchi и соавт. (1995), которые больным на фоне диеты проводили умеренную физическую нагрузку (10000 шагов в день по квартире, количество которых мониторировалост с помощью педометра), что сопро­вождалось достоверными изменениями в снижении гликемии, улучшением клиренса инфузируемой глюкозы, улучшением чувствительности к инсулину и снижением массы тела.

Физические упражнения активирует физиологические механизмы, оказы­вающие стимулирующее регуляторное влияние коры головного мозга на все системы организма. У здоровых людей физическая нагрузка вызывает повы­шение максимального поглощения кислорода, снижает содержания триглице­ридов в сыворотке крови и секрецию инсулина в ответ на прием глюкозы при отсутствии изменений толерантности к ней. Многочисленными исследовани­ями установлено, что у больных сахарным диабетом при физической работе повышается связывание инсулина эритроцитами, увеличивается аффинность инсулинновых рецепторов моноцитов, улучшается метаболизм, снижается гли­кемия, содержание кетоновых тел, сокращается потребность в инсулине, что свидетельствует об уменьшении инсулинорезистентности.

При физической нагрузке увеличивается поглощение глюкозы работающей мышцей почти в 20 раз по сравнению с периодом относительного покоя. Под влиянием физической нагрузки повышается связывание инсулина рецепто­рами эритроцитов, а тренированным лицам требуется меньше инсулина для нормализации содержания глюкозы в крови. Отмечается положительное вли­яние физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему, обменные про­цессы с повышением толерантности к глюкозе. Ответ на физическую нагрузку больных диабетом во многом определяется степенью компенсации диабета и величиной физической нагрузки.

У здоровых людей в период умеренной физической нагрузки наблюдается отрицательная обратная связь между регуляцией образования глюкозы пече­нью и содержанием глюкозы в крови. Как показали исследования А. В. Jenkis и соат. (1988), у больных СД типа 2 эти взаимоотношения нарушены. Утилиза­ция глюкозы у больных в период физической нагрузки была снижена, но до­стоверно не отличалась от данных, полученых в контрольной группе, тогда как образование глюкозы печенью у больных диабетом типа 2 значительно сни­жено. Выявленные изменения объясняются нарушением глюкорегуляторного внепанкреатического механизма.

Изменения обмена веществ и секреция гормонов, регулирующих поддержа­ние энергетического гомеостаза в организме, неодинаковы при кратковремен­ной и длительной физической нагрузке. В первые 5-10 минут от начала физи­ческой нагрузки в качества источника энергии используется гликоген мышц, но запасы энергии в виде гликогена незначительны по сравнению с жировой тканью. В случае, если необходимость продлить физическую работу, организм переходит на энергообеспечение за счет жировой ткани, что сопровождается повышением уровня НЭЖК в крови. При этом повышаются активность липопротеиновой липа­зы в мышцах, повышается концентрация длинноцепочечного ацетил-СоА, инги-бирующего активность пируватдегидрогеназы, и снижается окисление глюкозы, а также активность малонил - СоА, который способствует повышению окисления жирных кислот. Наряду со снижением утилизации глюкозы развивается выра­женная инсулинорезистентность и повышается активность гликогенсинтазы, что способствует восстановлению запасов гликогена в мышцах, который был почти полностью израсходован в первый период физической нагрузки.

В 1-й час работы уровень глюкозы в крови, несмотря на ее повышенную утилизацию на периферии, остается почти не изменяется за счет повышения скорости образованния глюкозы печенью в процессе гликогенолиза (около 75% глюкозы) и неоглюкогенеза (около 25%). Если физическая нагрузка продолжа­ется то уже к концу 1 -го часа и в последующие часы содержание глюкозы в кро­ви снижается. У практически здоровых людей через 2-3 ч интенсивной работы и при отсутствии приема пищи развивается гипогликемия. Показано, что если до начала физических упражнений испытуемые принимали достаточное коли­чество углеводов (глюкоза, фруктоза), которые вызывали гиперинсулинемию, то гипогликемия развивалась уже через 30 минут от начала физической работы (V. A. Koivisto и соавт., 1981).

При коротком воздействии физической нагрузки наблюдается умеренное повышение содержания инсулина, глюкагона, катехоламинов, гормона ростав сыворотке крови и повышение активации ренин-ангиотензиновой системы. Длительная физическая нагрузка (более 1-2 ч) сопровождается снижением уровня инсулина и тестостерона в сыворотке крови, умеренным увеличением концентрации глюкагона, катехоламинов, кортизола, пролактина, ТТГ и значи­тельным увеличением уровня СТГ.

Повышение поглощения глюкозы мышцами в период физической нагрузки обеспечивается инсулином, но, как показали исследованния последних лет этот эффект связан с повышением активнности глюкозных транспортеров и, в частности, ГЛЮТ-4, которые под влиянием инсулина транслоцируются из внут­риклеточного пула на клеточную мембрану.

Снижение массы тела под влиянием различных факторов, включая физичес­кую нагрузку, сопровождается уменьшением количества висцерального жирового депо, повышением чувствительности к инсулину и снижением липидов сыворот­ки крови, которые являются факторами риска для развития ИБС, тогда как снятие физической нагрузки приводит к выраженному снижению периферической чувс­твительности к инсулину. Регулярная аеробная физическая нагрузка приводит к повышению чувствительности периферических тканей к инсулину, что не только сопровождается снижением массы тела с увеличением количества мышечной ткани, но и повышением экспрессии ГЛЮТ-4 в ней (J. Н. Сох и соавт.,1999). По­вышение периферической чувствительности к инсулину, наблюдаемой при регу­лярной физической нагрузки, сопровождается не только выраженными измене­ниями в показателях углеводного, но и жирового обмена, в частности снижением уровня СЖК и триглицеридов с увеличением клиренса последних и практически не изменяя уровень холестерина ЛВН (J. M.Zmuda и соавт., 1998).

Улучшение обмена липидов, наблюдаемое при физической нагрузке, яв­ляется не только следствием более выраженной компенсации углеводно­го обмена, но и изменения функциональной активности липопротеиновой и печеночной липаз. От степени активности липопротеиновой липазы зависит скорость катаболизма триглицеридсодержащих липопротеинов. Инсулин яв­ляется важным регулятором липопротеиовой липазы, что подтверждается | клиническими исследованиями. Установлено, что инсулинорезистентность j сопровождается снижением активности липопротеиновой липазы, тогда как систематическое применение физической нагрузки способствует как повы­шению чувствительности к инсулину, так и повышению активности липопроте­иновой липазы (P. Maheux и соавт.,1997). Что касается активности печеночной липазы, то единичные исследования показывают, что при физических нагруз­ках наряду с уменьшением количества абдоминального жира наблюдается снижение активности печеночной липазы, что оказывает благоприятное влия­ние на обмен липидов (J. Q. Purnell и соавт.,2000).

У больных СД типа 2 по сравнению со здоровыми уменьшен фибринолити-ческий ответ на физическую нагрузку, снижена фибринолитическая активность I крови (1,26 против 2,2 в контроле), а содержание фибриногена плазмы (329 ! против 226 мг на 100 мл) и протромбиновое время (4,9 против 2,9 с) выше. Ак- ] тивирование фибринолиза под влиянием физической нагрузки отмечалось в обеих группах, но было менее выражено оно было у больных диабетом. Антиа-терогенное влияние физической нагрузки необходимо использовать в качетве лечебной процедуры, хотя механизм таких влияний пока не ясен.

Утреннняя физическая нагрузка у больных сахарным диабетом в фазе де­компенсации приводит к нарастанию гипергликемии за счет преобладания функциональной активности контринсулиновых гормонов, поэтому послеобе­денные часы (после 16 ч) являются оптимальным временем для проведения за­нятий лечебной физкультуры.

Для больных СД типа 2 с ожирением рекомендуются аэробная физическая нагрузка ( прогулки, плавание, велосипед или любая не очень интенсивная на­грузка, но проводимая в течение продолжительного времени), которые должны осуществляться с частотой от 3 до 7 раз в неделю и одновременным прове­дением контроля гликемии. С учетом физического и психического состояния ; больных и с учетом их пожеланий могут быть разработаны индивидуальные программы физических нагрузок.

Лечебная физкультура является обязательным компонентом лечения боль­ных сахарным диабетом. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компен­сации углеводного обмена. Рекомендуются такие виды спорта, как ходьба, бег, лыжи, коньки и т.п., позволяющие регулировать степень физической нагрузки в j зависимости от состояния функции сердца и других внутренних органов, тяжести | диабета. Участие в соревнованиях противопоказано, так как не только большая j физическая, но и сопутствующая им психическая нагрузка приводит к повыше- ] нию концентрации контринсулиновых стрессовых гормонов, способствующих! развитию декомпенсации диабета и кетоацидоза. Больным молодоого возраста показано заниматься различными видами спорта, тогда как лицам пожилого и, престарелого возраста рекомендуются прогулки, работа в саду или огороде.

Лечебная физкультура и трудотерапия улучшают физическое и психическое I состояние, оказывают положительное влияние на содержание глюкозы, лили- j дов, холестерина и липопротеидов в сыворотке крови. При этом повышается]

холестерин ЛВП и снижается холестерин ЛОНП. Это происходит за счет повы­шения активности липоротеиновой липаза, которая ускоряет конверсию ЛОНП в ЛВП. Уровень общего холестерина практически не изменяется, а содержание триглицеридов в сыворотке крови под влиянием физических упражнений име­ет тенденцию к снижению. У нетренированных лиц под влиянием физических нагрузок в течение 4-6 недель достоверно повышается максимальное исполь­зование кислорода при увеличении мышечного кровотока, снижается инсули-норезиистентность в мышцах и печени, за счет увеличения количества ГЛЮТ-4 и повышения активности гликогенсинтазы. В противоположность улучшению чувствительности к инсулину в скелетных мышцах, в мышце сердца, наоборот, отмечается снижение утилизации глюкозы.

Интенсивность сниженния содержания глюкозы в крови определяется двумя факторами: повышением поглощения глюкозы из крови работающей мышцей и ускорением всасывания инсулина из места его введения (обычно конечности) благодаря усилению кровообращения при повышенной физической активнос­ти. Эти два фактора могут приводить к развитию гипогликемической комы, по­этому в день занятия физкультурой инъекцию инсулина необходимо сделать в область живота, а непосредственно перед физической нагрузкой принять до­полнительно небольшое количество углеводов. Обычно следует принять 15-20 г углеводов до занятий физкультурой и по 15-40 г через каждые 60 минут в после­дующем, если занятия продолжаются. Количество углеводов, необходимых для последующих приемов определяется исходя из данных по содержанию уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях бывает достаточно принять лишь опреде­ленное количество безалкогольных напитков, в других - вообще обойтись без дополнительного приема пищи, а в третьих - требуется прием достаточного количества углеводов. В случае если занятия физкультурой требуют больших физических затрат или продолжительны по времени, то углеводы принимают по 40 г каждый час, а доза иннсулина в этот период должна быть снижена. При планировании продолжительной физической нагрузки в завтрак необходимо принять 20-30 г белка и около 40 г углеводов.

У больных СД типа 1 и СД типа 2, находящихся на интенсивной инсулино­вой терапии до начала физической нагрузки в зависимости от ее интенсивнос­ти доза инсулина короткого действия должна быть снижена до 75% от обычной дозы инсулина, но чаще всего достаточно снижение дозы инсулина на 30-50%. Занятие физкультурой следует проводить те часы, на которые приходится пик действия инсулина короткого или пролонгированного действия. В качестве ин­сулина ультракороткого действия применяется новорапид или хумалог, начало и пик действия которых наступает раньше, чем растворимых инсулинов. Поэ­тому необходимо в соответствии с этими особенностями проводить опреде­ленные коррекции. Если занятия физкультурой проводятся через 40-60 минут, то гипогликемическое действие препарата будет значительно сильнее; если позже, то гипогликемическое действие новорапида или хумалога будет менее выраженным. У больных СДтипа 2 физическая нагрузка, как правило, не сопро­вождается гипогликемией. В случае развития гипогликемических состояний у больных СД типа 2, получающих пероральные гипогликемические средства, то доза таких препаратов должна быть снижен Физическая нагрузка у больного с недостаточно компенсироованным диабетом может привести к гипергликемии и появленнию умеренного кето-ацидоза, что сопровождается повышением содержания ацетона в моче. В свзи с этим занятия физкультурой следует проводить лишь после достиже­ния компенсации заболевания.

Следует иметь ввиду, что длительные занятия физкультурой (в течение не­скольких часов) могут вызвать гипогликемию спустя нескольких часов или даже на следующий день (J. A. Tuominen и соавт., 1995). Это объясняется увеличением пог­лощения глюкозы мышцами (повышенная экспрессия ГЛЮТ-4 в мышце, обуслов­ленная физической нагрузкой) и почти полным исчезновением запасов гликогена в мышцах. Кроме того, длительнная физическая нагрузка сопровождается уве­личением содержания НЭЖК в крови и их повышенным окислением, что снижает чувствитильность тканей к инсулину и способствует развитию гипогликемии.

Велоэргометрия позволяет достоверно оценить состояние сердечно-сосудис­той системы. Это важно для назнначения дозированной физической нагрузки, фи­зические упражнения, объем которых устанавливается индивидуально для каждого больного, должны применяться в течение всего периода болезни. Занятия физ­культурой способствуют сохранению здоровья больных и предупреждают разви­тие поздних осложнений сахарного диабета. Ежедневные физические упражнения должны быть составной частью комплексной терапии сахарного диабета. Они по­ложительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию его стойкой компенсации при заметном снижении потребкости в инсулине. Регулярнные тре­нировки нормализуют липидный обмен, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрес-свовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ан­гиопатий). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений сахарного диабета.

Дозированная физическая нагрузка способствует снижению уровня глюкозы в сыворотке крови как в период нагрузки, так и после нее. При этом отмечает- j ся уменьшение базального и постпрандиального уровня инсулина в сыворотке крови, что свидетельствует о повышение чувствительости к инсулину. Иссле- j дования показали, что на фоне систематических физических нагрузок наблю­даются достоверное снижение содержания гликозилированного гемоглобина в крови, улучшение профиля липидов в сыворотке крови с умеренным сниже-^! нием уровня холестерина ЛНП и повышением количества холестерина ЛВП. В результате систематических занятий физкультурой наблюдаются снижение и нормализация АД, повышение расхода энергии, сопровождающиеся снижени­ем массы тела, повышением потери жировой ткани. Даже на фоне постоянной массы тела происходят уменьшение количества жировой ткани в организме и увеличение «тощей» массы организма, т.е. количества жировой ткани. При этом отмечаются улучшение функции сердечно-сосудистой системы, увеличение силы и подвижности, улучшение самочувствия и повышение качества жизни.

При сахарном диабете могут быть рекомендованы различные виды физи-, ческой активности исходя из индивидуальных особенностей больного. Для больных СД типа 1 при занятиях физкультурой необходимо избегать развития возможной гпогликемии, что можно достичь путем:

• дополнительного приема углеводов перед физической нагрузкой и в слу­чае ее продолжения повторными приемами углеводов через каждый час. Коли­чество углеводов определяется исходя из данных мониторинга гликемии;

• избегать применения высокой физической нагрузки, приходящей на вре­мя пика действия введенного инсулина;

• снижения в день занятий физкультурой обычных доз инсулина на 30-50%. Уменьшение дозы инсулина должно быть индивидуальным и соответствовать показателям гликемии;

• в день занятий физкультурой инсулин вводить в область, которая не учас­твует в активной физической деятельности;

• после окончания физической нагрузкой необходимо определение глике­мии ив случае необходимости принять дополнительное количество углеводов для предупреждения развития возможной гипогликемии.

Необходимо иметь в виду, что у больных СД типа 2 в период физической на­грузки гипогликемия встречается крайне редко. Тем не менее, следует руко­водствоваться следующими положениями:

• больным, получающим инсулиновую терапию или пероральные сахаросни-жающие препараты необходимо снизить дозы сахароснижающих препаратов, исходя из показателей мониторинга гликемии;

• частота физической нагрузка должна быть адаптирована исходя из состо­яния функции сердечно - сосудистой системы, т.е. от ежедневной до 3-5 раз в неделю; •

• у больных с избыточной массой тела физическая нагрузка должна соче­таться с диетотерапией;

• комплекс физической нагрузки должен включать период разогревания ор­ганизма (медленно-аэробная активность в течение не менее 5 минут), проведе­ния самой нагрузки и период восстановления, в течение которого происходит охлаждение организма и восстановление самочувствия больного;

• физическая нагрузка должна приносить чувство удовлетворения и сопро­вождаться улучшением качества жизни больного.

Обучение больных и принципы самоконтроля. Эффективность лечения сахарного диабета зависит от совместных усилий врача и больного, направлен­ных на достижение компенсации сахарного диабета. Больной может активно влиять на течение своего хронического заболевания только в том случае, если он предварительно всему этому был обучен лечащим врачом. Эти наблюде­ния послужили основой для разработки системы обучения больных, которая в последние годы стала неотъемлемой частью комплексного лечения больного диабетом. Обучение больных диабетом положительно сказалось не только на предупреждение острых осложнений диабета (диабетическая и гипогликеми-ческая комы), но и профилактику сосудистых осложнений диабета.

В настоящее время обучение больных (школа больного диабетом) являет­ся обязательным компонентом интегрированного подхода к лечению больных. Многолетние исследования показывают, что только обучение больного и вы­полнение им в последующие месяцы и годы всех рекомендаций, которые он получил в период обучения в школе больного диабетом, способствует сниже­нию дней нетрудоспособности, частоты госпитализации больного, улучшению

69 показателей компенсации углеводного обмена и уровня гликозилированного гемоглобина в крови на 0,9-1,5%, достоверно уменьшая риск возникновения ! сосудистых осложнений диабета и связанной с их наличием ранней инвалиди-зации и высокой летальности.

Понимая значимость обучения больного диабетом, в настоящее время раз- ] работаны и внедрены в клиническую практику «структурированные» программы обучения, дифференцированные по объему знаний, степени сложности и в за- j висимости от задач и целей, которые ставятся перед отдельными категориями больных. Такие программы имеются: I

• для больных сахарным диабетом типа 1; ]

• для больных сахарным диабетом, находящихся на диетотерапии, лечении пероральными сахароснижающими препаратами или на инсулинотерапии;

• для детей, страдающих с СД и их родителей; •для больных СД в сочетании с гипертензией;

• для беременных женщин, страдающих сахарным диабетом

В процессе обучения перед больным сахарным диабетом ставится задача поддержания гликемии в пределах указанных нормальных значений содержа­ния глюкозы в крови. Это неправильно. Доказано, что содержание глюкозы в крови менее 4 ммоль/л вызывает секрецию контринсулиновых гормонов и со­ответственно «рекошетную» гипергликемию, что усугубляет декомпенсацию сахарного диабета. Поэтому больные диабетом должны знать, что снижение уровня глюкозы в крови ниже 4 ммоль/л крайне нежелательно.

Длительное достижение компенсации СД возможно при условии постоянно­го соблюдения диеты и остальных требований современной терапии. Энерге­тическая ценность пищи должна быть достаточной (но не избыточной) для ком­пенсации потерь энергии в процессе выполняемой работы и для поддержания жизнедеятельности организма (основной обмен). Избыток массы тела нежела­телен при любом типе диабета.

Любая стрессовая ситуация: инфекция, физическое или психическое пе­ренапряжение - приводит к декомпенсации СД, что проявляется чрезмерной гипергликемией, глюкозурией и ацетонурией. Контроль этих показателей поз­волит своевременно скорректировать инсулинотерапию и другие виды саха-роснижающей терапии. Если эти действия неэффективны, следует решать воп­рос о госпитализации. -

Для контроля компенсации СД в последние оды разработаны многочислен­ные экспресс-методы определения содержания глюкозы в крови. Используют тест-полоски для визуального определения: «глюкохром D» и др., или глюко-; метры: отечественный глюкометр «Сателлит», One Touch (Profile, Ultra), Байер (DEX 2, Elite и Elite XL). В США разрешен для клинического применения первый глюкометр «Glucowatch G2» (глюкочасы Г 2), с помощью которого содержание глюкозы в крови определяется неинвазивным способом. Глюкочасы, которые действительно как часы помешаются на предплечье, позволяют определять* содержание глюкозы в крови каждые 10 минут в течение 13 часов, после чего требуется замена блока питания - специальная батарейка. Снижение глике-i мии ниже (гипогликемия) или выше нормы ( гипергликемия) сопровождается звуковым сигналом, заставляющим больного реджпринять соответствующие необходимые действия. Без сомнения «Глюкочасы» - новый прибор и новое направление в осуществлении контроля компенсации сахарного диабета. В настоящее время стоимость аппарата, особенно, необходимость частой за­мены блока питания, -велика. Однако, можно ожидать снижения стоимос­ти аппарата, так как разработка и выпуск «глюкочасов» проектировался для миллиона больных, страдающих СД. Отечественный глюкометр «Сателлит» (фирма «Элта») отвечает всем требованиям, предъявляемым к аппаратам подобного типа, а по чувствительности, точности и воспроизводительности результатов исследования соответствует лучшим аппаратам зарубежного производства. Говоря о контроле компенсации углеводного обмена у больных СД на протяжении длительного времени мы не можем оставить без внимания необходимости ежеквартального определения содержания в крови НЬА1с. Что касается определения уровня глюкозы в моче, то помимо низкой инфор­мативности, эти методы изжили себя, так как новые критерии компенсации сахарного диабета предполагают полное отсутствие глюкозы в моче, даже в случае удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Программа обучения больных СД предполагает овладение больным навы­ков самоконтроля состояния углеводного обмена. Сам по себе самоконтроль не улучшает компенсации СД, но его проведение создает основу для правиль­ного проведения инсулиновой терапии, особенно, для больных СД типа 1, т.е. адаптация дозы инсулина и соответствующего количества приема углеводов, расчитанных по ХЕ. Это становится особо актуальным в связи с внедрением в клиническую практику ультракоротких и аналогов инсулина Продленного дейс­твия, позволяющих поддерживать состояние углеводного обмена у больных СД близким к углеводному обмену здорового человека.

Значительное время в структурированных программах обучения для боль­ных СД типа 2 должно отводиться вопросам диетотерапии и снижению мас­сы тела. Почти у 90% больных СД типа 2 отмечается избыточная масса тела, которая является фактором риска высокой степени ранней инвалидизации и летальности от сердечно-сосудистых осложнений. Снижением массы тела удается в большинстве случаев добиться компенсации углеводного обмена. Эффект от низкокалорийных диет в сочетании с физической активности поз­воляет на протяжении длительного времени поддерживать компенсации угле­водного обмена. Мотивацией для соблюдения диеты и физической активнос­ти должно стать обучение больных. Закрепление положительных результатов, полученных в период обучения, может быть продолжено лишь при продолже­нии осуществления контроля углеводного обмена, а хорошие показатели ко­торого будут являются дополнительным стимулом для дальнейшего проведе­ния в жизнь всех врачебных рекомендаций.