Механізми захисту організму ссавців від поразки вірусами
Види захисту |
Неспецифічні |
Специфічні |
Зовнішні бар'єри (шкіра, слизуваті оболонки) |
Механічний бар'єр (непроникність шкіри і слизуватих оболонок). Секреторний бар'єр (підвищена кислотність умісту шлунка). Рух ресничек. Відсутність рецепторів для вірусів на поверхні кліток, что виключає адсорбцію. |
Імуноглобуліни (Ig) |
Гуморальний захист |
Присутність неспецифічних противірусних інгібіторів (термолабільних (-інгібіторів) і термостабильных (- і (-інгібіторів, щопокривають поверхню вириона і блокують адсорбцію (наприклад, під година грипу). Фагоцитоз (гранулоцити (мікрофагоцити) і тканевые макрофаги). Система комплементу. Різке підвищення температури організму (лихоманка). |
Імуноглобуліни (Ig, Ig, Ig, Ig) |
Клітинний захист |
Фагоцитирующие клітки: нейтральні гранулоцити, эозинофильные гранулоцити, мононуклеарные фагоцити, натуральні киллеры. Відсутність у клітках ферментів, необхідних для репродукції вірусу. Утворення ендогенного інтерферону, що продуцируют заражені вірусом клітки. Інтерферон виходить з уражених вірусом кліток і захищає від інфікування сусідні здорові клітки. |
Клітинний імунітет (Т-лимфоциты і макрофаги) |
Не ушкоджена, нормальна, шкіра і слизуваті оболонки активно виконують бар'єрну функцію. Слизуваті оболонки носа і верхніх дихальних шляхів непроникні для багатьох вірусів, за винятком вірусу грипу. Зміна стану організму (стрес, голодування, переохолодження й ін.) знімає опірність слизуватих оболонок і збільшує їхня проникність для мікроорганізмів. Важливу роль грає фіксація мікробів на поверхні слизуватої оболонки і наступне їхнє механічне видалення. Мікроби і пилові частки при вдиху придавлюються до поверхні слизуватої оболонки, а потім віддаляються за допомогою чхальних і кашлевых рефлексів, рухові миготливого епітелію, слущивания епітеліальних кліток з поверхні слизуватої оболонки, перистальтических скорочень бронхів. Змивання мікробів зі слизуватої оболонки дихальних шляхів викликається рясним відділенням слизу й інших секретів, що володіють бактерицидною дією.
При влученні в організм збудників через шлунково-кишковий тракт (кишкові інфекції) першим бар'єром на їхньому шляху стають слизуваті оболонки ротової порожнини і слина. Слина містить фактори бактерицидного і бактериостатического дії (лізоцим, бактеріолізин, Ig). Взаємодіючи із секреторним Ig, лізоцим викликає лізис резистентних до нього бактерій, алі противірусною активністю не володіє. Крім лізоциму в слині, відокремлюваному носоглотки і сироватці крові містяться інгібітори гемагглютинации, що перешкоджають взаємодії вірусів з чуттєвими клітками.
Могутнім бар'єром є шлунок. Через шлунковий сік при нормальному стані тканин шлунка неможливе проходження живих організмів; до визначеного кількісного порога і вірулентності мікроби піддаються переварюванню.
У тонкому кишечнику панкреатичний сік, жовч і кишковий сік активно беруть доля не тільки в процесі переварювання пищи, алі і мають бактерицидну дію. Основною функцією товстої кишки є экскреция, що також бере доля в неспецифічному захисті організму. Естественно, что при порушенні фізіологічного режиму і складу шлункового і кишкового соку послабляються їхні захисні бар'єри.
Лімфатичні вузли — наступний бар'єр на шляху збудника інфекційної хвороби. У немовлят лімфатичні вузли недостатньо диференційовані, завдяки чому бактерії, що надходять зі струмом лімфи, погано затримуються в синусах і слабко захоплюються макрофагами, що пояснює легкість розвитку в цьому віці генерализованных і септичних форм інфекції.
Генералізація інфекційного процесу особенно легко настає в умовах недосконалості нейро-эндокринной регуляції і високої проникності гемато-энцефалического бар'єра. У новорожденных речовина мозку недостатньо диференційоване і дуже добрі забезпечується кров'ю, тоді как відтік крові істотно утруднений через незавершеність розвитку венозної системи. Створюються сприятливі умови для кумулирования токсических речовин, особливо бактеріальних і вірусних токсинів, чим і порозумівається більш часте виникнення в дітей раннього віку токсических форм інфекційних захворювань.
Серед неспецифічних факторів захисту найважливіше значення має фагоцитоз. Розрізняють дві фагоцитирующие популяції кліток циркулюючі в крові гранулоцити (мікрофагоцити) і тканевые макрофаги.
Мікрофагами є нейтрофилы, а макрофагами — моноцити. Фагоцитарна функція нейтрофилов починає формуватися вже на 15-25 тижні внутрішньоутробного розвитку. Дитина народжується з досить вираженою фагоцитарною активністю лейкоцитів. Алі це стосується лише процесу хемотаксису, рухи і поглинання, тоді як переварювання поглинених мікробів ще значно знижено і досягає величин дорослого на 6-12 місяці життя. Система фагоцитозу може бути генетично дефектна, а крім того, ряд мікроорганізмів, такі як пневмокок, клебсиелла, гемофильная паличка й ін., узагалі не піддаються довершеному фагоцитозу. У цих випадках перебіг хвороби може бути особливо важким з розвитком деструктивних чи процесів сепсису.
Макрофпги можна розглядати як мікроеталон неспецифічної резистентності організму. Якщо вірус не розмножується в макрофагах, організм є резистентним.
Комплемент — система, що складається, принаймні, з 18 сироваткових білків, що активуються в каскаді реакцій. Здійснює лізис сенсибілізованих антитілами клітинних антигенів, обумовлює реакцію імунного прилипания, бере доля в опсонизации бактерій, вірусів, прискорюючи їхній фагоцитоз.
Дитина народжується з низькою активністю системи комплементу (близько 50% від рівня активності дорослого). Однак уже на першому місяці життя активність системи комплементу швидко зростає і досягає рівня дорослої людини до 6-ти місячного віку.
Інтерферон — низькомолекулярний білок із противірусними властивостями, виробляється клітками організму, інфікованими вірусом. Інтерферон продуцируется паралельно з розмноженням вірусу. Найбільш активними індукторами інтерферону є миксовирусы і энтеровирусы. Іноді його продукція може чи випереджати, навпаки, відставати від розмноження вірусу. Всі інтерферони діють головним чином як противірусні фактори. До найбільш вивчених ефектів відносяться:
активація макрофагів;
активація натуральних киллеров;
гноблення вірусної реплікації.
Противірусна дія інтерферону виявляється на внутрішньоклітинному етапі репродукції вірусу. Здатність до интерферонообразованию генетично детерминирована і передається в спадщину, вона істотно залежить від віку. Відразу після народження здатність до утворення інтерферону відносно низька, потім вона підсилюється, досягаючи максимуму до 12-16 років.
Інтерферон виробляють практично всі клітки організму, причому процес утворення інтерферону починається вже у вхідних воротах інфекції. Томові результат зустрічі мікро- і макроорганізму деякою мірою буде залежати від активності интерфероногенеза вже на ранніх етапах інфекційного процесу.
Поряд із противірусною дією, інтерферон придушує внутрішньоклітинне розмноження малярійних плазмодіїв, хламидий, риккетсий. Показано, що в присутності інтерферону клітки більш стійкі до дії экзо- і эндотоксинов.
Інтерферон підсилює фагоцитоз, придушує трансформацію кліток онкогенними вірусами, гальмує ріст пухлинних кліток, підвищує цитотоксичность лімфоцитів. У дітей першого місяця життя інтерферон гальмує дифференцировку нервової тканини.
Якщо вірус проникає через бар'єр неспецифічної резистентності, тоді починають діяти специфічні фактори захисту – гуморальні (імуноглобуліни) і клітинні (сенсибілізовані лімфоцити). Під година вірусних інфекцій вирішальна роль належить клітинному імунітету.
Специфічні імунологічні реакції зв'язані в першу чергу з Т- і В-системою імунітету. Ці клітки разом з макрофагами здійснюють найголовніші типи імунологічного реагування, включаючи вироблення антитіл і нагромадження сенсибілізованих лімфоцитів, що розпізнають і елімінують чужорідні субстанції.
Нейтралізуючі вірус антитіла перешкоджають проникненню вірусу в клітки. Механізми взаємодії вірусних антигенів з антитілами не досить вивчені, однак розглядається два можливих варіанти взаємодії антигенів з антитілами:
Антитіла взаємодіють з поверхневими білками вірусних оболонок, блокуючи їхню здатність зв'язуватися з рецепторами клітинної поверхні;
Антитіла змінюють просторову орієнтацію вірусних антигенів і при цьому
а) порушується взаємодія вірусу з клітинним рецептором;
б) придушується злиття вірусних оболонок із клітинною мембраною і вивільнення нуклеокапсида в цитоплазму.
Імунологічної компетентності хили лимфоидных кліток досягають у різний година. Раніш усіх з'являється здатність до імунної відповіді на антигени вірусів, жгутиковый антиген сальмонелл, антиген стафілокока.
У процесі дозрівання імунної системи плоду має значення проникнення деякої кількості різних антигенів через плаценту і внутрішньоутробну підготовку лимфоидных кліток плоду до часто зустрічаються бактеріальним і вірусним антигенам.
Особливо швидке дозрівання імунної системи дитини відбувається після народження в зв'язку з масовим мікробної обсеменением і багаторазовим збільшенням антигенного навантаження. У цьому процесі велику роль грають умовно-патогенні бактерії, що колонізують верхні дихальні шляхи і шкірні покриви, особливо шлунково-кишковий тракт.
Про стан специфічного иммунологиче-ского реагування прийнято судити по змісту в сироватці крові імуноглобулінів різних класів (A, E, D, G, M)
Імуноглобуліни М складають близько 10% усього пула імуноглобулінів в організмі, у його склад входять антитіла против грамотрицательных бактерій (шигелл, сальмонелл, брюшнотифозных бактерій і ін.), частково проти вірусів, розчинних антигенів і токсинів. Антитіла класу 1gм не проходять через плаценту, тому новонароджена дитина може занедужати шигеллезом, сальмонельозом, респіраторною вірусною інфекцією й ін.
Антитіла, що відносяться до 1gМ, володіють високою аглютинуючою активністю і відіграють важливу роль в антимікробному імунітеті. Синтез антитіл 1gМ починається уже в перший тиждень життя дитини, швидко наростає, досягаючи рівня дорослого на 12-24 мес. життя.
Імуноглобулін G - складає до 80% всіх імуноглобулінів. У його складі розрізняють чотири підкласи: 1g1, 1g2, 1g3 і 1g4. Клас 1g містить велику частину противірусних антитіл, а також антитіла до бактеріальних токсинів, полисахаридам, клітинній стінці, капсулам грамположительных бактерій, до типоспеци-фическому М-протеїну стрептокока. Підкласи 1g1 і 1g3 можуть индуцировать фагоцитоз, а підкласи G1, G2 і G3 здатні фіксувати комплемент. Найважливішою особливістю усіх під класів 1g є їхня здатність проходити через плацентарний бар'єр. Процес переходу 1g через плаценту особливо активно здійснюється в останні тижні вагітності, тому зміст 1g у недонесених може бути низьким чи цілком отсутствовать. У тихнув же випадках, коли народжується доношена дитина, зміст 1g у його пуповинной крові відповідає рівню такого в чи матері навіть перевищує цей рівень (див. малий. 9). Томові новонароджена дитина не занедужує, як правило, кором, епідемічним паротитом і дифтерією
Відразу після народження починається процес катаболізму пасивно отриманих 1g і рівень його поступово знижується, досягаючи мінімальних значень на 6-9 мес. життя Саме в цьому віці дитина найбільш сприйнятлива до многим вірусних і бактеріальних інфекційних захворювань
Синтез власних антитіл класу 1g, хоча і виявляється ще внутріутробно, однак після народження цей процес блокується високим рівнем трансплацентарных антитіл цього класу. У міру катаболізму трансплацентарных антитіл наростає синтез власних імуноглобулінів класу 1g, алі рівня дорослої людини смороду досягають лише на 5-6 році життя дитини.
Імуноглобуліни А складають по обсязі близько 15% всіх імуноглобулінів сироватки крові Характерна присутність імуноглобуліну А в жіночому молозиві, слині, сльозах, носовому і бронхіальному секреті, а також на слизуватій оболонці кишечнику. Ці імуноглобуліни відіграють вирішальну роль у місцевому імунітеті, перешкоджаючи інвазії бактерій і вірусів в організмі. Алі, оскільки 1gа не проходять через плаценту, дитина народжується з майже повною їхньою відсутністю. Цим можна пояснити особливу сприйнятливість немовлят і дітей перших місяців життя до гострих респіраторних вірусних захворювань.
Важливо враховувати, що недостатність секреторних імуноглобулінів у немовлят і дітей перших місяців життя компенсується грудним вигодовуванням. Показано, що молозиво і свіже жіноче молоко містять велику кількість 1gа.
Оцінюючи динаміку наростання основних класів імуноглобулінів у міру розвитку і росту дитини, можна бачити, що найбільша імунологічна незахищеність відзначається у віці від 6 місяців до 1,5 — 2 років. Саме в цьому віці дитина цілком утрачає пасивний материнський імунітет, тоді як здатність до вироблення власних антитіл знаходиться лише в стадії розвитку, далеко не досягаючи активності дорослої людини (дів рис 9). Цим порозумівається легка сприйнятливість дітей цього віку до ОРВИ, шлунково-кишковим захворюванням, іншим вірусним і бактеріальним інфекціям.
Процес дозрівання імунної системи може бути порушений у зв'язку з внутрішньоутробним інфікуванням дитини. У цих дітей синтез імуноглобулінів починається до народження. При цьому особливо значимо підвищується синтез імуноглобулінів М. Отже, високий зміст 1g у немовляти можна вважати найважливішим показником наявності уродженої інфекції.
Після зіткнення з антигеном В-лімфоцити визначеного клону починають продуцировать специфічні антитіла (імуноглобуліни). Функціональна активність В-лімфоцитів регулюється спеціальними Т-клетками і гуморальними факторами, такими, як МУЛ-1 (интерлейкин). При продукції антитіл раніш усього відбувається секреція Ig; у процес се дозрівання і диффренциации В-лімфоцитів до плазматичних кліток утворяться клітки, що синтезують інші класи імуноглобулінів (Ig, Ig, Igе, Ig). Деякі популяції В-лімфоцитів не диференціюються в плазматичні клітки і стають В-клітками пам'яті, що обумовлюють розвиток негайної реакції антитіла з удруге виділеним антигеном.
Система противірусного імунітету має деякі особливості, у порівнянні з імунітетом протибактеріальним чи противоопухолевым:
1. У першу чергу спрацьовують інтерферони і Т-киллерные клітки .
2. Віруси роблять слабка антигенна дія на (-лімфоцити і для їхнього активування, проліферації (розмноження) і дифференцировки необхідна доля Т-хелперов.
3. Противірусною дією володіють ( і (-інгібітори.
(-інгібітор входити до складу (-глобулінів, перешкоджає адсорбції вірусів на клітинній мембрані.
(-інгібітор входити до складу (-глобулінів, придушує розмноження орто- і парамиксовирусов.
4. Т-цитотоксические лімфоцити й інші киллерные клітки знищують будь-які клітки, інфіковані чужими антигенами.
5. Противірусні антитіла, адсорбируясь на вірусних рецепторах, виключають можливість прикріплення вірусу на мембрані клітки.
6. Проти внутрішньоклітинних форм - вірусів - антитіла не ефективні.
Схема взаємодії кліток у противірусному імунітеті представлена на
малий.
11.
Рис. 11. Взаємодія кліток у специфічному противірусному иммунитітці.
1 - представлення і розпізнавання вірусного антигену (Ag) при участі макрофагів (мф) і Т-хелперов (Тх);
2 - розпізнавання антигенів Т-лимфоцитами, їхня активація продуктами Тх (изолей-
кинами - МУЛ-2);
3 – формування клону антителопродуцирующих плазматичних кліток (пк) і продукції вируснейтрализующих антитіл;
4 - формування клону Т-киллеров (Тк);
5 - розпізнавання Тк антигенів вірусу на мембрані кліток-”мішеней” (км);
6 - формування кліток пам'яті (кп).
Імунітет можна розділити на уроджений (видовий) і придбаний.
Придбаний імунітет у свою чергу можна підрозділити на природний (как наслідок перенесеного захворювання) і на штучний. Штучний імунітет може бути активним (після вакцинації) і пасивним. Пасивний імунітет у свою чергу підрозділяється на природний (у випадку передачі антитіл від матері дитині через плаценту) і штучний (как наслідок введення в організм імунних сироваток). Пасивний природний иммунитетт зберігається від 2 до 6 місяців, а пасивний штучний – до 2 тижнів.
Найбільш надійним і перевіреним засобом зниження захворюваності гострими інфекційними хворобами є активна імунізація (профілактичні щеплення). У результаті активної імунізації створюється антитоксичний, антиинвазивный чи нейтралізуючий ефект в імунному організмі. Деякі иммунизирующие агенти дають повний захист протягом усього життя, інші — часткову, а треті повинні застосовуватися повторно через визначені інтервали.
Планове проведення активної імунопрофілактики, що одержало широке поширення у всіх країнах світу, привело до різкого зниження захворюваності багатьма інфекційними хворобами й уможливило ліквідацію такої особливо небезпечної інфекції, як натуральний віспа. Це досягнення з'явилося результатом здійснення програми Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВІЗ) по ліквідації віспи.
Успіхи активної імунізації (вакцинопрофилактики) дозволили ВІЗ прийняти в 1974 році "Розширену програму імунізації", що передбачає проведення масових щеплень дітям у всіх країнах світового співтовариства проти шести основних інфекційних хвороб: туберкульозу, поліомієліту, коклюшу, дифтерії, правця і кору.
Теоретичні аспекти активної імунізації
Начало вакцинопрофилактики було покладено геніальним експериментом Э. Дженнера, що в 1798 році опублікував роботу за назвою "Дослідження про заподій і наслідки вариолавакцины— хвороби, відомої за назвою коров'ячої віспи". Метод щеплення він назвавши вакцинацією, а матеріал, узятий з коров'ячої віспини — вакциною (від лат. Vасса — корова).
Однак, прежде чем був науково обґрунтований і розроблений спосіб боротьби з інфекційними хворобами, винна була виникнути зовсім нова наука — імунологія. Ця наука берет свій початок з 1891 долі, коли Луи Пастером був відкритий геніальний принцип:
"якщо понизити отруйність мікроба, то він перетворюється в засіб захисту від хвороби, їм викликаної".
Видатний внесок у розвиток імунології вніс наш співвітчизник И.И. Мечников, що в 1884 році відкрив явище фагоцитозу. Подальший прогрес був досягнутий у 1901 році, коли німецький лікар, мікробіолог і біохімік Эрлих створив теорію утворення антитіл (теорія імунітету, теорія білкових ланцюгів). Відповідно до цієї теорії, у кліток маються рецептори, здатні специфічно розпізнавати антигени і зв'язувати їх. Численні наукові дослідження підтвердили основні положення теорії Эрлиха й установили, что антитіла — це імуноглобуліни з разньми фізико-хімічними властивостями і функціями.
Утворення специфічних противірусних антитіл складається з трьох фаз:
фази індукції антителообразования,
фази продукції антитіл і
фази прогресивного зниження концентрації антитіл.
Тривалість індуктивної фази — 12-24 години, у цей період можна впливати на иммуногенез, чи підсилюючи сповільнюючи його. Власне продукція і наростання антитіл триває від 4 до 30 днів і впливати на них уже не можна. Досягши піка, концентрація антитіл починає знижуватися, спочатку швидко, а потім повільно. Це може продовжуватися протягом багатьох літ.
Процес антителогенеза индуцируется спільною роботою трьох типів кліток: макрофага, В-лімфоцита і лімфоцита тимусного походження (Т-лимфоцита).
Антитіла визначають (гуморальний, інфекційний) імунітет — несприйнятливість організму до тієї чи іншої інфекції. Розрізняють природний (уроджений) імунітет, обумовлений генетично (вироблений у філогенезі), і придбаний, вироблений протягом індивідуального життя.
Активно придбаний імунітет виробляється або в результаті перенесеного захворювання, або в результаті проведення вакцинопрофилактики. Імунна відповідь завжди є высокоспецифической реакцією на різні антигени.
Під антигенами розуміють усі ті речовини, що несуть ознаки генетичної чужеродности і які здатні при введенні в організм викликати розвиток специфічних імунологічних реакцій
У відповідь на уведення визначеної вакцини виробляється імунітет тільки проти даного збудника. Тієї самий антиген викликає імунна відповідь в організмів різних генотипів, і, навпаки, тієї самий організм буває в різному ступені реактивним стосовно різних антигенів. Гуморальний імунітет формується ще в період внутрішньоутробного розвитку, алі найбільш значні зрушення в показниках імунологічної реактивності відбуваються в перші місяці життя дитини.
Специфічна імунна відповідь регулюється генами імунологічної реактивності, зчепленими з головною генетичною системою гистосовместимости, що має велике значення для імунологічного розпізнавання і взаємодії в імунній відповіді. Комплекс гистосовместимости — це центральний генетичний апарат для функціонування імунної системи. У людини він локалізується в шостій хромосомі.
Маються істотні розходження в імунологічній реакції на первинне і повторне введення антигенів. Прийнято вважати, що при першій зустрічі з антигеном В-лімфоцити мігрують у зародкові центри лимфоузлов і селенки, забезпечуючи початковий синтез антитіл, після чого залишається визначена кількість кліток пам'яті. Согласно крапки зору Р.В. Петрова (1987) імунологічна пам'ять — це здатність організму реагувати по вторинному типі, тобто прискорено і посилено при повторному введенні антигену, яким індивідуум був імунізований раніше Вона зберігається в плині багатьох місяців, а для деяких антигенів — багато років. До збереження імунологічної пам'яті причетні обидва типи стимульованих даним антигеном лімфоцитів, тобто В- і Т-клетки. При повторній зустрічі з антигеном (вторинна відповідь) відбувається посилене розмноження иммунокомпетентных кліток, при цьому синтез антитіл здійснюється швидше, іноді вже через 48 часів. Для збереження імунологічної пам'яті не обов'язкова присутність антигену, а імунологічна перебудова лимфоидной системи після першого контакту з їм може зберігатися в організмі протягом тривалого години
Томові в ряді випадків через багато років після первинного введення антигену відповіддю на його повторне введення є швидке й у високому титрі утворення відповідних антитіл.
Характеристика вакцинальных препаратів
Для проведення активної імунізації використовують різні види біологічних препаратів, головними з який є вакцини й анатоксини. У даний година для профілактики інфекційних захворювань застосовують наступні типи вакцин (табл. 7):
1. Вакцини, що включають цільні убиті мікроорганізми, наприклад, коклюшна, брюшнотифозная, холерна (бактерійні вакцини) чи инактивированные вірусні вакцини — грипозна, полиомиелитная вакцина Солка.
2. Анатоксини, що містять инактивированный токсин, вироблюваний мікробом-збудником, наприклад, дифтерійний, правцевий анатоксини.
3. Вакцини, що складаються з живих аттенуированных (ослаблених) вірусів: корева, паротитная, грипозна, полиомиелитная й інші.
4. Вакцини, що містять перехресно реагуючі живі мікроорганізми, иммунологически зв'язані зі збудником даного захворювання, алі при введенні людині зухвалі ослаблену інфекцію, що захищає від більш важкої. До цього типу відноситься віспяна вакцина (з вірусу коров'ячої віспи) і вакцина БЦЖ (з мікроба, що викликає туберкульоз рогатої худоби).
5. Хімічні (молекулярні) вакцини, що складаються з фракцій убитих мікроорганізмів (черевнево-тифозно-паратифозних, пневмококів, менингококков).
6. Генноинженерные рекомбинантные, субъединичные, поліпептидні, хімічно синтезовані й інші вакцини, створені з використанням новітніх досягнень біотехнології.
7. Асоційовані вакцини, до складу яких входити трохи моновакцин.
Прикладом асоційованих вакцин, що використовуються в даний година для імунізації дітей, є широко застосовувана в усьому світі Акдс-вакцина, а також застосовувані в ряді закордонних країн паротитно-коревая і краснушно-паротитно-коревая вакцини. Особливо ефективні так називані адсорбовані препарати, тобто обложені на колоїдних субстратах (гідрат окису алюмінію, фосфат алюмінію).
До складу вакцин обов'язково входять:
1. Активні чи иммунизирующие антигени;
2. Рідка основа;
3. Консерванти, стабілізатори, антибіотики;
4. Допоміжні засоби
Як активний антиген можуть виступати живі чи віруси фрагмент генома збудника, що кодує вироблення специфічних антигенів (рекомбинантные вакцини). У деяких вакцинах у якості иммунизирующего антигену виступає єдиний очищень компонент збудника (наприклад, Hвs антиген вірусу гепатиту В) в інші — повний комплекс у виді самого збудника.
Tаблица 7