Вопрос 32. Гор. Регул. Уровня глюкозы в крови.

Гипер и гипоглик. Инсулин.....

Гипогликемия - сопровождается уменьшением содерж. инсулина и снижением отношения инсулин -глюкагон. что приводит к ускорению липолиза жировой ткани.

Гормоны ЖКТ - гастрин, секретин, энтероглюкагон.

Гипергликемия -повыш. содер. глюкозы в крови.

Инсулин - это белковый гормон, 51а аминокислота сост из 2х полипептидных ципей.

- Снижается в бетта кл. поджелудочной железы и секретируется в кровь в ответ на повышение конц. глюкозы в крови.

Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ -4 и встраивание их в мембрану кл. Влияние инсулина на скорость синтеза гликогена в тк. осущ посредств. измен. активности гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы - ключевых ферментов.

Вопрос 33. Гармональная регуляция уровня глюкозы в крови.Гипер и гипо гликемические гармоны.Глюкагон,кортизол,адреналин.

Гор регул. уровня глюк. в крови. Гипер и гипогликемические гормоны. Глюкагон, кортизол, адреналин, хим природа и место синтеза, тк-мишени, эффекты на углеводный обмен в тк-мишенях.

Глюкагон связывается с рецептором на плазматической мембране и активируется при посредничестве G -белка аденилатциклазу, катализирует образование АМФ и АТФ. Далее в печени проис. активация гликогенфосфорилазы и ингибировние гликогенсинтетезы. Это приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который прев. в глюкозо-6 -фосфат, под влиянием глюкозо-6 фосфотазы образуется свободная глюкоза, способная выйти из клетки в кровь.

Адреналин: Стимулирует выделение глюкозы из печени в кровь чтобы снабдить тк. "топливом" в экстрим. ситуации. Эффект адреналина в печени обусловлен фосфорилированием гликогенфосфорилазы.

Система передачи сигнала в кл. зависит от типа рецептора, с которым взаимодейст адреналин.

Пример: Взаимодействие адрен. с бетта 2 -рецептором кл. печени приводит в действие аденилатциклазную систему. А с альфа1 -рец включает инозитолфосфатный механизм трансмемб. передачи гормонального сигнала.

Результат действия обоих систем фосфорилирование ключевых ферментов и переключ. прод. синтеза гликогена и его распад.

Кортизол - синтезируется из холестерола, который поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется в клет.из АЦЕТИЛ-КоА.

Скорость синтеза и секреции кортизола стимулируется в ответ на стресс "травму" повышение к-ции кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по мех. отриц. обратной связи.

Вопрос 34.Конц.Глю в крови как интегральный показатель углев. Обмена в организме…

К-ция глюкозы крови как интегральный показатель углеодного обмена в организме. Глюкозо - 6 фосфат центральный метаболит внутркл. обмена глюк. возможные причины гипер и гипогликемии.

Конц. глюкозы в артери крови на постоянном уровне 60-100 мг/л (3,3 - 5,5 ммоль/л)

после приема углеводов уровень глюкозы возрастает в течении примерно 1го часа до 150 мг/дл(8 ммоль/л) затем возвр к норме.

Гипергликемия - скрытая форма сах диабета к-ция глюкозы натощак соотв норме.

35.Нарушения углеводного обмена

Непереносимость фруктозы

Наследственная недостаточность фруктозо-1-фосфатальдалазы

В этом случае при наличие в пище фруктозы, в тканях накапливается фруктозо-1-фосфат, который ингибирует альдолазу (реакция гликолиза)

В результате нарушается и распад и синтез глюкозы

Также фруктозо-1-фосфат ингибирует фосфорилазу гликогена

Это приводит к гипогликемии после приема пищи, содержащей фруктозу

Болезнь обычно обнаруживается после перехода с грудного кормления на пищу, содержащую сахарозу, и проявляется приступами рвоты и судорог после еды

При исключении фруктозы из пищевого рациона дети развиваются нормально

Галактоземия

Наследственная недостаточность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, которая активирует галактозу для дальнейшего метаболизма

Болезнь обнаруживается с первых дней после рождения, проявляется в отказе от еды, рвоте, поносе

Перевод на пищу, не содержащую галактозу, полностью нормализует состояние больного

Сахарный диабет

Отсутствие инсулина

Инсулинорезистентность

Прежде всего сахарный диабет определяется стойкой гипергликемией

Механизмы регуляции концентрации глюкозы в крови

Нервная регуляция: симпатическая нервная система -  адреналина – гипергликемия, парасимпатическая нервная система -  инсулина - гипогликемия

Гормональная регуляция: единственный гипогликемический гормон, это инсулин, остальные гипергликемические

Субстратная регуляция в неинсулинзависимых тканях - продвижение в клетки по градиенту концентрации пассивным путем

Почечная регуляция: гликемия  8,8-9,9 мМ/л вызывает глюкозурию и отсюда снижение уровня глюкозы

Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый)

В настоящее время установлены гены, мутационные изменения которых могут быть связаны с развитием сахарного диабета

Перенесенные вирусные заболевания, при которых может запуститься аутоиммунная реакция, при которой лейкоциты и макрофаги повреждают -клетки поджелудочной железы

А отсутствие инсулина приводит к стойкой гипергликемии

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)

Возраст, абдоминальное ожирение, гиподинамия, а также генетическая предрасположенность может способствовать развитию сахарного диабета

Развивается резистентность (устойчивость) к инсулину, скорее всего за счет рецепторного аппарата.

Клетки становятся невосприимчивы к инсулину, в результате развивается гипергликемия

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете:

Инсулинзависимые клетки испытывают энергетический голод из-за отсутствия глюкозы (отсутствует гликолиз)

В печени активируется глюконеогенез

В неинсулинзависимых клетках из-за повышенного тока глюкозы активируется полиольный путь

Развитие осложнений при сахарном диабете:

Лабораторные показатели при сахарном диабете:

Уровень глюкозы в плазме крови (лаб.работа)

Определение толерантности к глюкозе (лаб.работа)

Уровень гликозилированного гемоглабина (HbA_1-C) в плазме крови

Уровень фруктозамина в плазме крови

Уровень глюкозы в моче

Уровень кетоновых тел в моче