В современной промышленности часто используются опасные химические вещества, токсическое влияние которых обнаруживается лишь через несколько десятилетий. Особенно это касается следующих металлов Pb, As, Ni, Cd, Co, Sb, Sn, Cu, Zn, Sr, Ba, Be, Bi, Li, Hg, Tl. Из них к тяжелым относятся металлы с плотностью более 8 г/см3: Cd, Hg, Tl, Pb, Bi, Cu, Ni, Co. Даже современные технологии не дают гарантированной защиты от контакта с опасными для здоровья тяжелыми металлами.
Отравление свинцом: Свинец является канцерогеном и тератогеном для организма. Токсическое действие свинца во многом обусловлено его способностью образовывать связи с большим числом анионов – лигандов, к которым относятся сульфгидрильные группы, производные цистеина, имидазольные и карбоксильные группы, фосфаты. В результате связывания ангидридов со свинцом угнетается синтез белков и активность ферментов, например АТФ-азы. Свинец нарушает синтез гема и глобина, вмешиваясь в порфириновый обмен, индуцирует дефекты мембран эритроцитов.
Пути проникновения: Для всех регионов России свинец является основным антропогенным токсичным элементом из группы тяжелых металлов. Это связано с высоким индустриальным загрязнением и выбросами выхлопных газов автомобильного транспорта, работающего на этилированном бензине. От 5% до 30% населения в различных городах России страдают от избытка свинца.
Причины избытка свинца
Избыточное поступление (в том числе при воздействии экологически неблагоприятных условий среды: выхлопных газов автомобилей работающих на этилированном бензине, производствах свинцовых красок и т.д., а также в бытовых условиях: воздействия содержащей свинец краски, присутствие свинца в детских игрушках и т.д.).
Дефицит в организме кальция, магния, цинка и железа.
Основные проявления избытка свинца
Повышенная возбудимость, слабость, утомляемость, снижение памяти.
Головные боли.
Поражение периферической нервной системы (боли в конечностях).
Появление свинцовой каймы на деснах.
Кариес зубов, артропатия, заболевания костной системы.
Повышение артериального давления, развитие атеросклероза.
Боли в животе (свинцовые колики), спастический запор.
Истощение, исхудание, снижение массы тела.
Нарушения порфиринового обмена (уробилиноген, копропорфирин).
Нефропатия, прогрессирующая почечная недостаточность.
Ухудшение подвижности сперматозоидов и способности к оплодотворению.
Снижение потенции.
Ретикулоцитоз, увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью, анемия.
Снижение устойчивости к инфекциям (особенно у детей).
Развитие синдрома сатурнизма.
Снижение содержания в организме кальция, цинка, селена.
При острой интоксикации свинцом, наиболее часто отмечаются неврологические симптомы, свинцовая энцефалопатия, «свинцовая» колика, тошнота, запоры, боли по всему организму, снижение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления.
При хронической интоксикации наблюдается повышенная возбудимость, гиперактивность (нарушение концентрации внимания), депрессия, снижение IQ , гипертония, периферическая нейропатия, потеря или снижение аппетита, боли в желудке, анемия, нефропатия, «свинцовая кайма», дистрофия мышц кистей рук и т.д.
При концентрации свинца у детей в цельной крови 10-20 мкг/100 мл отмечаются нарушения развития.
При концентрации свинца у детей в цельной крови от 20 до 40 мкг/100 мл отмечается снижение IQ (индекса оценки интеллекта).
При концентрации свинца в цельной крови у взрослых и детей от 40 до 60 мкг/100 мл отмечается анемия и периферическая нейропатия.
При концентрации свинца в цельной крови у взрослых от 60-80 мкг/100 мл отмечается хроническая нефропатия.
При концентрации свинца в цельной крови у взрослых от 80-100 мкг/100 мл отмечается острая нефропатия.
При концентрации свинца в цельной крови у взрослых от 100-120 мкг/100 мл отмечается энцефалопатия.( http://www.smed.ru/guides/211/#Prichiny_izbytka_svinca)
Наиболее частые источники:
Загрязнение воды, проходящей по трубам;
Вымывание свинца из пород и руд;
Рудоперерабатывающие процессы;
Получение чушкового свинца;
Прокат труб;
Получение этилированного бензина;
Автомобильные выхлопы;
Абсорбция свинца растениями из загрязненной атмосферы;
Употребление человеком в пищу загрязненной с/х продукции;
Использование загрязненной питьевой воды;
Попадание свинца в растения через корневую систему;
Выбросы в атмосферу при выплавке;
Поедание загрязненных растений животными;
Употребление человеком в пищу мяса с/х животных, выращенных на загрязненных кормах;
Изготовление свинецсодержащих красок;
Попадание свинца с красками в организм человека;
Покрытие посуды свинцовой глазурью;
Попадание свинца в пищу из глазурованной посуды.
Источники загрязнения
Свинец попадает в воду различными путями. В свинцовых трубах и других местах, где возможен контакт этого металла с водой и кислородом воздуха, идут процессы окисления:
2Pb + O2 + 2H2O = 2Pb (OH)2.
В подщелоченной воде свинец может накапливаться в значительных концентрациях в результате образования растворимых плюмбитов:
Pb(OH)2 + 2OH- = PbO22- + 2H2O.
Если в воде присутствует СО2, то это приводит к образованию довольно хорошо растворимого гидрокарбоната свинца.
Ежегодное мировое потребление свинца составляет около 3 млн.тонн, из которых 40% используют для производства аккумуляторных батарей, 20% тетраэтил свинца (ТЭС) и тетраметил свинца — присадок к бензину, 12% — в строительстве, 6% — для покрытия кабелей.
Тетраэтил свинец (С2 Н5)4 Pb и тетраметил свинец (CH3)4Pb — это летучие ядовитые жидкие вещества, которые добавляют до сих пор как антидетонирующие присадки к бензинам. Поэтому выхлопы автомобилей — наиболее серьезный источник загрязнения окружающей среды свинцом.
Органы где свинец депонируется: Свинец циркулирует в крови в виде коллоидов фосфата и альбумината, депонируется в костях, печени, , вступая в связь с альбуминами, фосфорными и другими соединениями, поступают в паренхиматозные органы (временные депо), а затем в костные ткани, центральную нервную систему (постоянные депо). Однако периодически отмечается рециркуляци яда — поступление из постоянных депо в кровоток и и кровотока — в выделительные системы (потовые, молочные железы, желудочно-кишечный тракт, почечную лоханку, мочевой пузырь).
Биохимические процессы которые он нарушает: Свинец в депо и на путях выделения вступает в связь с различными химическими радикалами ферментов, что позволяет его отнести к полиферментному яду. Накапливаясь в костных тканях, свинец угнетает ряд ферментов синтеза гема, вследствие чего нарастает уровень различных промежуточных продуктов этого синтеза, в частности дельта-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и других порфиринов, которые являются надежными диагностическими биомаркерами (включая свинец в крови и моче) при отравлениях свинцом. Наблюдается снижение уровня гемоглобина на фоне ретикулоцитоза, увеличения числа базо¬фильнозернистых эритроцитов и сидероцитов в периферической крови. При тяжелых отравлениях свинцом регенераторный характер анемии сменяется дегенеративным сдвигом с существенным снижением уровня гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, отсутствием базофильнозернистых эритроцитов в периферической крови, появлением анизо-цитоза и пойкилоцитоза.
В какие ферментные системы встраивается свинец: Свинец является ядом ферментов, связываясь с дисульфидными группами белка. В высоких концентрациях свинец повреждает третичную структуру внутриклеточных белков, денатурируя их и вызывая гибель клеток и в конечном итоге воспаление тканей.
Свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема. Одним из характерных проявлений хронической интоксикации свинцом является нарушения со стороны крови. Как в эксперименте, так и в клинике показано, что действие свинца на кровь ограничивается нарушениями со стороны эритроидного ростка. Характерный признак хронической интоксикации свинцом - анемия различной степени тяжести. В основе патологии лежат два основных механизма, это (1) угнетение эритропоэза в следствие нарушения процесса синтеза гема, опосредованное подавления активности дегидрогеназы -аминолевулиновой кислоты и (2) повреждение мембраны эритроцитов. Второй механизм может быть количественно оценён только с помощью прецизионных методов исследования, он проявляется снижением стойкости эритроцитов. При исследовании костного мозга лиц, отравленных свинцом, отмечается выраженное угнетение созревания клеток эритроидного ряда, что сопровождается значительным увеличением числа эритробластов. В полихроматофильных эритробластах нередко выявляется базофильная исчерченность - достаточно надёжный признак интоксикации, хотя и не столь специфичный, как представлялось некоторое время тому назад.
В условиях производства, связанного с воздействием свинца, у работающих порой отмечается незначительная анемия гипохромного характера с умеренным ретикулоцитозом. На ранних этапах развития интоксикации анемизации может предшествовать повышение содержания порфирина в клетках костного мозга и эритроцитах. Появление порфирина в моче, как правило, поздний признак интоксикации. В сомнительных случаях надёжными диагностическими признаками хронической интоксикации являются появление в моче -аминолевулиновой кислоты и повышенный уровень свинца в плазме крови. В литературе отсутствуют данные о способности свинца вызывать лейкемии. (http://www.medline.ru/public/monografy/toxicology/p7-selectivetoxicity/p4.phtml#sp3_3_4_2)
С какими микроэлементами конкурирует свинец: В организме свинец конкурирует с кальцием, магнием, цинком и железом.
Свинец является конкурентным биометаллом по отношению к кальцию и может его вытеснить из избирательных мест связывания с фосфатными,карбоксильными и сульфатными лигандами в тканях и на клеточных мембранах,реализуя его повреждающее действие через нарушение пассивного танспорта кальция. токсическое действие на организм объясняется тем, что при поступлении в кровь свинец взаимодействует с сульфгидрильными группами ферментных систем и других белков. Свинец вызывает обширные патологические изменения в нервной системе, крови
сосудах, активно влияет на синтез белка, энергетический обмен клетки и ее
генетический аппарат. Свинец подавляет ферментативные процессы превращения
порфиритов и кровообразование, ингибирует SH-содержащие ферменты,
холинэстеразу, различные АТФазы. Он угнетает окисление жирных кислот,
нарушает белковый, липидный и углеводный обмены, способен занимать кальций в
костях. Свинец нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы, вызывая
изменения электрической и механической активности сердечной мышцы,
морфологические и биохимические изменения в миокарде с признаками сосудистой
дегенерации, повреждения мышечной стенки сосудов и нарушение сосудистого
тонуса..
Методы детоксикации свинца/лечение отравления свинцом: Антидотная терапия проводится (при наличии свинца в моче) с помощью динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, 10% раствор, 20 мл, или пентацина, 5% раствор, 5 мл в 5% растворе глюкозы (200 мл 1 раз в сутки в течение 3 дн с перерывом 3—5 дн). Число курсов введения антидотов зависит от появления свинца в моче после перерыва в лечении. В среднем при отравлении свинцом легкой степени достаточно провести один курс лечения антидотами, при средней степени — 2— 3 курса.
Среди антидотов заслуживает внимания пеницилламин (купренил), который при приеме через рот в капсулах по 0,15 г хорошо всасывается и связывает главным образом ионы свинца в желудочно-кишечном тракте. На фоне лечения антидотами рекомендуется назначать поливитамины с микроэлементами, так как наряду со свинцом антидоты могут связывать и способствовать выведению ряда других важных для кроветворения гемопоэтических факторов. Пациентам назначаются также продукты питания, содержащие галактуроновые кислоты, способные связывать ионы свинца в желудочно-кишечном тракте (абрикосы, цитрусовые, чес¬нок, лук и другие корнеплоды).
С учетом наличия сопутствующего гепатита токсического генеза больным показаны, в условиях стационара и в период реабилитации (до 3—4 недели) гепатопротекторы (катерген, 0,5 г в таблетках, 3 раза в день, легалон, 1 капсула 2 раза в день, эссенциале — 2 капсулы 3 раза в день), а также адаптогены (настойка элеутерококка или женьшеня).