- •1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация.
- •2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
- •3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика.
- •5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
- •6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
- •7. Патогенез сердечной недостаточности
- •8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
- •9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда.
- •10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).
- •11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.
- •12. Работа сердца при аортальных пороках.
- •13. Работа сердца при митральных пороках.
- •14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.
- •15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
- •16. Патогенез коронарной недостаточности.
- •18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
- •19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
- •20. Механизм сердечных отеков
- •21) Нарушение функции синусового узла.
- •22)Виды экстрасистол и их характеристики.
- •23. Патогенез мерцательной аритмии.
- •24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
- •25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
- •26. Патология проводимости, виды блокад.
- •27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция.
- •28. Развитие "порочного круга" при возникновении аритмий при инфаркте миокарда.
- •29. Регуляция сосудистого тонуса.
- •2)Регуляция эндотелием
- •6)Биологически активные вещества:
- •30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях.
- •31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
- •32) Этиология первичной артериальной гипертензии
- •33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
- •35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности
- •36. Работа сердца при гипертонической болезни.
- •37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.
- •38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
- •40.Эндокринные артериальные гипертензии.
- •41. Патогенез нейрогенных артериальных гипертензий( центрогенные, рефлекторные)
- •42. Общие принципы коррекции первичной артериальной гипертензии.
- •43. Виды коллапса и их характеристика.
- •44. Обморок и его патогенез.
- •45. Атеросклероз:определение,этиология.
- •46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
- •47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
- •48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
- •50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
- •51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
- •53. Роль атеросклероза в патологии сердца и сосудов.
- •54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
- •Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
- •2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика
- •5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды.
- •6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания.
- •7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких.
- •8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции.
- •9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия).
- •10. Одышка : виды и механизмы.
- •12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
- •13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
- •14) Этиология гипервентиляции легких.
- •Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе.
- •Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
- •Инспираторная одышка, механизм развития.
- •Асфиксия: стадии, их характеристика.
- •21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
- •22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе.
- •Фиброз легких, каковы его причины.
- •Причины возникновения фиброза легких
- •24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки.
- •25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом.
- •26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
- •27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
- •28)Механизм повышения резистентности к гипоксии.
- •29) Виды гипоксий: этиология, патогенез.
- •30)Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии
12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
Наиболее выражены два вида расстройства ритма дыхания, так называемые периодические типы дыхания: дыхание Чейн-Стокса и дыхание Биота.
Чейн-стоксовское дыхание заключается в том, что после некоторого количества дыхательных движений (10-12) наступает пауза длительностью от 1/4 до 1 мин, во время которой больной вовсе не дышит. После паузы появляется редкое поверхностное дыхание, которое, однако, с каждым дыхательным движением становится все чаще и глубже, пока не достигнет максимальной глубины. После этого дыхание становится опять все реже и поверхностное вплоть до наступления новой паузы. Таким образом, периоды дыхания ритмически сменяются периодами прекращения дыхания. Чейн-стоксовское дыхание наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся глубокими расстройствами кровообращения в головном мозгу, в том числе и в области дыхательного центра. Дыхание Чейна-Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PCO2).
Биотовское дыхание отличается тем, что равномерные дыхательные движения время от времени прерываются паузами длительностью от нескольких секунд до полминуты. Паузы эти наступают то через одинаковые, то через неодинаковые промежутки времени. Возникает в основном при поражении головного мозга. Биотовское дыхание обычно является признаком близкой смерти. Механизмы дыхания биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра, развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.
13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
Субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся увеличением частоты дыхательных движений, а так же изменением характера дыхательных движений.
У здорового человека одышка может возникать при большой физической нагрузке. В зависимости от причины и механизмов возникновения, клинических проявлений различают одышку сердечную, легочную, смешанную, церебральную и гематогенную. Сердечная одышка наиболее часто встречается у больных с пороками сердца и кардиосклерозом. Например, увеличение давления в легочных венах при митральных пороках, и развитие сердечной пневмонии.
Сердечно-легочная (смешанная) одышка встречается при тяжелых формах бронхиальной астмы и эмфиземе легких вследствие склеротических изменений в системе легочной артерии, гипертрофии правого желудочка и нарушения гемодинамики.
Церебральная одышка возникает в связи с раздражением дыхательного центра при органических поражениях головного мозга (травмы черепа, опухоли, кровоизлияния и т. д.). Гематогенная одышка является следствием изменения химизма крови (диабетическая кома, уремия) в связи с накоплением в крови кислых продуктов обмена веществ, а также наблюдается при малокровии. Нередко одышка переходит в приступ удушья