- •1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация.
- •2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
- •3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика.
- •5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
- •6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
- •7. Патогенез сердечной недостаточности
- •8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
- •9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда.
- •10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).
- •11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.
- •12. Работа сердца при аортальных пороках.
- •13. Работа сердца при митральных пороках.
- •14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.
- •15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
- •16. Патогенез коронарной недостаточности.
- •18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
- •19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
- •20. Механизм сердечных отеков
- •21) Нарушение функции синусового узла.
- •22)Виды экстрасистол и их характеристики.
- •23. Патогенез мерцательной аритмии.
- •24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
- •25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
- •26. Патология проводимости, виды блокад.
- •27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция.
- •28. Развитие "порочного круга" при возникновении аритмий при инфаркте миокарда.
- •29. Регуляция сосудистого тонуса.
- •2)Регуляция эндотелием
- •6)Биологически активные вещества:
- •30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях.
- •31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
- •32) Этиология первичной артериальной гипертензии
- •33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
- •35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности
- •36. Работа сердца при гипертонической болезни.
- •37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.
- •38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
- •40.Эндокринные артериальные гипертензии.
- •41. Патогенез нейрогенных артериальных гипертензий( центрогенные, рефлекторные)
- •42. Общие принципы коррекции первичной артериальной гипертензии.
- •43. Виды коллапса и их характеристика.
- •44. Обморок и его патогенез.
- •45. Атеросклероз:определение,этиология.
- •46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
- •47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
- •48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
- •50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
- •51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
- •53. Роль атеросклероза в патологии сердца и сосудов.
- •54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
- •Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
- •2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика
- •5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды.
- •6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания.
- •7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких.
- •8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции.
- •9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия).
- •10. Одышка : виды и механизмы.
- •12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
- •13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
- •14) Этиология гипервентиляции легких.
- •Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе.
- •Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
- •Инспираторная одышка, механизм развития.
- •Асфиксия: стадии, их характеристика.
- •21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
- •22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе.
- •Фиброз легких, каковы его причины.
- •Причины возникновения фиброза легких
- •24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки.
- •25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом.
- •26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
- •27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
- •28)Механизм повышения резистентности к гипоксии.
- •29) Виды гипоксий: этиология, патогенез.
- •30)Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии
44. Обморок и его патогенез.
Обморок - приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.
Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) — системная вазодилатация в результате резкого снижения тонуса стенок артериол, а также ёмкостных сосудов.. Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лёжа или сидя, особенно после длительной гиподинамии
Важный фактор риска, а затем и патогенетическое звено ортостатического коллапса — снижение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и др. Одной из ведущих причин этого может быть надпочечниковая недостаточность (обусловливающая дефицит катехоламинов и кортикостероидов), расстройство функций кардиовазомоторного центра и гипоталамуса (вызывающее нарушение тонуса стенок сосудов) и некоторые другие.
45. Атеросклероз:определение,этиология.
Атеросклероз- является хроническим воспалением. Это распространенное заболевание артерий мышечного и мышечно-эластического типа, с отложением липопротеинов низкой плотности ,с последующим развитием атеросклеротической бляшки, общих и органных нарушений кровообращения.
Этиология: можно выделить две основные теории этиологии атеросклероза.
1)Атеросклероз развивается вследствие отложения липидов на стенке сосудов в результате увеличения абсолютного содержания липидов крови или нарушения метаболизма липопротеинов (ЛП).
2)Для возникновения атеросклероза необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое), причем отложение липидов хотя и играет важную роль в прогрессировании повреждения, но является вторичным.
46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
Основные факторы риска развития атеросклероза: 1)артериальная гипертензия.2)ожирение-избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов3)повышение вязкости и свертываемости крови4) дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП)5)эндокринные болезни-гипотериоз, 6)недостаточность надпочечников,7) болезни кишечника(запоры)8)курение9)алкоголь(увеличивается проницаемость стенки ГМК для ЛПНП) 10)генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, 11)гиподинамия, так же не малое значение имеет Возраст(до 25 лет ЛПВП синтезируются больше,чем ЛПНП),12)Сахарныйдиабет-так как он способствует увеличению в организме холестерина,13)частые стрессовые состояния,14)нервное перенапряжение, а так же малоподвижный образ жизни.
47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
1)Гипотериоидный механизм. При гипотериозе,т.е. при недостаточности йодсодержащих гормонов щитовидной железы, снижается интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.
2)Надпочечниковый механизм.происходит гиперпродукция глюкокортикоидов в коре надпочечников(например при болезни и синдроме Иценко-Кушинга),что способствует липогенезу за счет гипергликемии и включения инсулинового механизма.
3)Сахарный диабет является одним из основных риск-факторов проявления атеросклероза в различных артериальных системах, включая коронарные артерии сердца. Среди важных атерогенных эффектов диабета - развитие дислипидемии главным образом гипертриглицеридемии и гипоальфалипопротеинемии. При диабете резко усиливается неферментативное гликирование плазменных белков с образованием модифицированных (гликированных) липопротеинов низкой плотности (мЛПНП). Продукция антител к мЛПНП ведет к формированию иммунных комплексов, обладающих цитотоксичностью. Образование аутоиммунных комплексов с участием гликированных ЛПНП может усиливать их атерогенность и способствовать прогрессированию атеросклероза.При сахарном диабете возможно формирование в стенке магистральных артерий двух процессов - образование атеросклеротических бляшек и фиброзных артериосклеротических бляшек с кальцинозом и пристеночным тромбозом.