Тема: экстрапирамидная система и симптомы ее поражения

Сложная целенаправленная двигательная активность человека осуществляется двумя мощными системами: пирамидной и экстрапирамидной, между которыми имеется тесная функциональная взаимосвязь, сочетанная деятельность. Обеспечивая самые сложные безусловно-рефлекторные автоматизированные акты, экстрапирамидная система одновременно подготавливает мышцы к произвольным движениям. Поражение этой системы приводит к грубым двигательным расстройствам.

Цель: на основании имеющихся представлений об анатомо-физиологических данных студент должен:

- знать основные синдромы поражения экстрапирамидной системы;

- иметь представление о патофизиологической сущности данных синдромов;

- уметь исследовать функций экстрапирамидной системы.

Вопросы для самоподготовки

1. Анатомия базальных ганглиев.

2. Связи подкорковых ганглиев с различными отделами головного и спинного мозга, проводящие пути (премоторной зоной коры головного мозга, зрительным бугром, мозжечком, ретикулярной формацией ствола, альфа-малыми и гамма-мотонейронами передних рогов спинного мозга.

3. Физиологические функции экстрапирамидной системы. Роль нейронных кругов и осуществления этих функций.

4. Биохимизм экстрапирамидной системы. Современные представления об обмене медиаторов в подкорковых ганглиях (допамина, ацетилхолина).

5. Синдромы поражения подкорковых ганглиев: а) акинетико-ригидный синдром; б) гипотонико-гиперкинетический синдром.

План самостоятельной работы студентов с больными

1. Провести обследование больного по предложенной схеме.

2. Записать полученные данные и проанализировать их.

3. Дать заключение об имеющихся у больного нарушениях экстрапирамидной системы, определить синдром.

4. Зарисовать очаг поражения.

Схема исследования функций экстрапирамидной системы

Исследуемый признак	Методика исследования
1. Поза больного 2. Моторика 3. Состояние мышечного тонуса 4. Выразительность эмоций 5. Речь	Осмотр Наблюдение за походкой, двигательной активностью. Отметить наличие или отсутствие синкинезий, насильственных движений, их объем, стереотипность, зависимость от движений и эмоций. Письмо. Пассивные движения в суставах конечностей Наблюдение за мимикой, жестами Отметить её скорость, громкость, модуляцию, выразительность

Дифференциальная диагностика паллидарного и стриарного синдромов

Признаки	Паллидарный синдром - паркинсонизм	Стриарный синдром
Анатомические образования Медиаторный обмен Тонус мышц Моторика Выражение лица Синкинезии Тремор Речь Походка Письмо	Премоторная зона коры, черная субстанция, бледный шар, ретикулярная формация Уменьшение содержания допамина, увеличение ацетилхолина Пластическая гипертония (феномен «зубчатого колеса» поза сгибателей) Гипокинезия: олигокинезия, бради-кинезия, парадоксальные кинезии (латеропульсии, пропульсии) Маскообразное (гипомимия) Отсутствуют (ахейрокинез) Мелкоразмашистый в дистальных отделах, в покое Монотонная, маломодулированная, быстроговорение (тахифазия), повторение слов (палилалия) Мелкие шаги (микробазия) Микрография	Стриатум, красные ядра, ретикулярная формация Увеличение содержания допамина Гипотония Гиперкинезы: хорея, атетоз, торсионная дистония, лице-вой гемиспазм, гемибал-лизм, миоклонин Гримасы Патологические Крупноразмашистый, при движении Искажена гиперкинезом (отрывистая или растянутая) Некоординированная, размашистая, пританцовывающая и т.д. Чаще невозможно

Контрольные вопросы

1. Какие анатомические образования составляют экстрапирамидную систему?

2. Каковы связи экстрапирамидной системы с другими образованиями головного и спинного мозга?

3. Какова функция экстрапирамидной системы в обеспечении движений, тонуса мышц и эмоций?

4. Роль нейронных кругов в реализации физиологических функций этой системы?

5. Какие два ведущих синдрома наблюдаются при поражении экстрапирамидной системы?

6. Как изменяется тонус мышц при поражениях экстрапирамидной системы?

7. Клиника амиостатического синдрома и паркинсонизма?

8. Какие гиперкинезы (экстрапирамидные) вы знаете? Опишите их.

9. Каковы современные представления об обмене катехоламинов и ацетилхолина в системе подкорковых ганглиев? Какие изменения медиаторного обмена лежат в основе стриарного и паллидарного синдромов?