Занятие2 Реактивность
.docxЗанятие 2. Реактивность. Реактивность&резистентность
Реактивность -качественное понятие, отражающее способность организма АДЕКВАТНО реагировать на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды. Это , по сути, адекватность генетических приспособительных, защитных и пр. программ. Напоминаю -Программа адекватна, если она работает – в нужном месте; в нужное время; и с нужной силой. (В-М-С)
(отвечает на вопрос: насколько адекватно (ВМС) заработала программа)
Резистентность – конкретное количественное понятие, устойчивость к тому или иному патогенному фактору (клинич.аналог – «сопротивляемость организама»). Состоит из – переносимости (пассивные механизмы) и устойчивости (активные механизмы – фагоцитоз и др)
(отвечает на вопрос: в результате работы реактивной программы – как хорошо/плохо устойчив организм к данному патогену)
Виды Р. – индивидуальная, грурупповая, видовая. Важнейшей групповой формой реактивности,ределяющей предрасположноость к различным заболеваниям и индивидуальные рамки здоровья служит конституция организма. Видовой – наследственный иммунитет (зоонозы, рогатый скот устойчив к сифилису)
Роль Р. В возникновении, развитии и исходе болезней. Связано с Относительная адекватность механизмов реактивности. С.51-52
Проблема в том, что реактивность (к конкретному возбудителю всегда) – это генетически заложенная программа, кот. Для адекватности должна работать (В-М-С). Вообще, по сути – Реакт. - это ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ программа. Нарушение приспособления – вот повод выйти за рамки физиологического коридора. =>Проблемы с реактивностью – начало, усугубление, не такой как нужно врачу, пациенту (т.е.плохой) исход болезни. Почему могут быть проблемы с программой?
Нет программы (онтогенетически еще не разархивирована)см.зависимость Реакт. от возраста.
Программа неправильно работает (дефект в гене – трансляции (изначально данные не верны) программы; дефект в передаче программы – (напр, проблемы с гормонами); дефект в приеме (напр, рецепторы уже чем-то забиты или дефектны – клетка не отвечает).
Программа работает правильно, но она стереотипна (одна на все) – значит, если бы она одно лечила, то другое калечит (защита от вируса у плода)
Программа хронической защиты применяется в остром режиме (недобор)
Программа острой защиты – в режиме хронической (перебор)
Расчет на непосредственные результаты, и не учитывание последствий (нет доброго дяди-2)
Иногда высокая стоимость адекватной программы (нет доброго дяди)
Многие защитные механизмы мало зависят от центральных механизмов. Будучи адаптированы для суборганизменных уровней (более низких уровней. Напр.кожа), губительны для высокооргнизованных тканей. Органив и систем 9напр. Интерлекин-1:вызывает местно - воспаление , центрально – лихорадку)
Реакция адекватна для организма, но губительна для его элемента (фагоцитоз – защита для организма, но губительна для его исполнителя – нейтрофила)
Не может не вызвать чувства удивления, когда понимаешь – насколько и как тонко наш организм умеет адаптироваться к внешним и внутренним изменениям, когда понимаешь – как высокоорганизованно,красиво работают наши механизмы адаптации, насколько огромен выбор программ приспособления, адаптации, защиты….Но , между тем, у более примитивно организованных организмов РЕЗИСТЕНТНОСТЬ несомненно БОЛЬШЕ.
Адекватность реактивности – это не абсолютная целесообразность, а относительное соответствие реакции ситуации и дискретная избирательность – когда конкретный механизмы включаются точно на конкретный и соответствующий этому механизму патогенный фактор.
Р. И резистентность. Резистентность всегда связана с реактивностью. Высокая реактивность не значит всегда – резистентность. А низкая реактивность – низкой резистентности. Иногда резистентность обеспечивается высокой реактивностью (Т при ОРВИ), а иногда – наоборот, отсутствием реактивности (отсутствие иммунной реакции в ответ на аллергены). Сон, спячка(пониж.реак) – способствуют устойчивости к низким температурам. Стресс (пов. Реакт) – способствует устойчивости к гипоксии. Пожелые люди – низкая иммунная реактивность – устойчивость к ОРВИ.(с 50-51лев.часть)
Кататонические и синтаксические реакции. С.50 верх) Кататонические – реакции, обеспечивающие активную защиту, борьбу (Ганс Селье) . Состояние пассивного терпения, мирного сосуществования , отграничения или бегства – синтоксические. Совр. Аналоги – «переносимость» (пассивное//барьерная функция) и «устойчивость» (активное//фагоцитоз).
Виды резистентности.
Значение пола и возраста в определении реактивности.
Старение, его механизмы и теории
Учение реактивности в свете теории функциональных систем и теории катастроф
Субстрат реактивности и ее интегративных механизмов с. 59-61
Поскольку суть реактивности – адаптативные (приспособительные ) программы, включается всегда генетически закодировано, а использует в своей работе разные молекулярные,субклеточные, клеточные, тканевые, органные, системные уровни.
Уровни:
Молекулы: -
Гены- РНК, ДНК
Принцип эволюционного оппортунизма -
Роль стереотипных структурно-функциональных белков в формировании реактивности человека
Понятие о коммуникативно-регуляторном интегративном аппарате.
Нейроиммуноэндокринные взаимодействия. С. 61-66
Факторы, определяющие реактивность.
Роль генотипа и факторов внешней среды в формировании реактивности
Роль комплементарных взаимодействий в формировании реактивности.с. 59 – «субстрат реактивности» - начало
Условия обитания и реактивность.
Биоритмологические аспекты учения о реактивности.
Зависимость от пола
Зависимость от пола – т.к. пол – наследственный признак, то половая детерминация реактивности может рассматриваться как производная от ее наследственной обусловленности. Самки более устойчивы к кровотечениям. Склонность к аутоиммунным заболеваниям у женщин в 2,5 раза выше, чем у мужчин (т.к. андрогены усиливают, а эстрогены ослабляют супрессивное действие на Т-лимфоциты). У межчин реакции отличаются большим индивидуальным разнообразием и более широким диапазоном изменчивости. (след. Зан – читать с .67-с 72)
Влияние возраста на реактивность.
- Онтогенез – процесс временного развертывания генетических программ.
1.Разные возраста обладают разной реактивностью и это зависит от генетической обусловленности (если брать один и тот же патогенный фактор).
И вот в чем дело. Если, например, брать реактивность на вирус. В результате реактивности на вирус младенец изошел соплями, бласт умер, а взрослый дядька только чихнул. Почему? Почему у одного и того же ребенка с экссудативным диатезом в год есть корки на щеках, а в 7 лет уже нет?
Маленький плод – мало программ. Почему мало программ? Все программы уже записаны – они в генах, в генетическом коде ) Однако – поскольку программы исполнять еще некому, программы НЕРАЗАРХИВИРОВАНЫ. Как защитить себя - эволюция придумала низкодифференцированные программы. Т.Е. на много разных патогенных факторов плод дает один и тот же ответ. Т.Е. чем меньше онтогенетический возраст, тем меньше приспособительных программ, но тем каждая программа универсальней (шире). Поэтому при разных этиологически-патогенных воздействиях у плода часто одни и те же пороки развития.
А У бласта вообще одна программа – убить –причем, нет еще дифференцировки на чужое и свое - откуда часто и зародыша смерть. Почему. Кстати? Да просто – бласт – это клетка. У клетки есть ген и программа простая адаптации – если не можешь защитить себя – умри. Т.О. в каждой отдельной клетке клетке запрограмированно спасти БОЛЬШОЙ организм (например, умереть вместе с вирусом…или усохнуть поврежденной). Когда в организме погибла обна клетка – этого незаметно. Бласт – это всего клеток 4-3. …. Чем старше плод, тем больше дифференцированных (специализированных) ответов у него появляется (программы включаются разархивируются)– уже проявляется дискретная избирательность на разные внутриутробные инфекции и тем более живуч и менее подвержен порокам развития плод..
Так. И какова реактивность – чем ближе к началу онтогенеза, тем реактивность…..( ))))) своя. Реактивность – это не резистентность, а качественно адекватный ответ на конкретного возбудителя. Умер – в ответ на вирус -и правильно. Т.К. адекватно работающая программа в период бласта себя и чужого не разбирает. Она широка.
И все-таки вы правы. Чем ближе к началу онтогенеза, тем реактивность ИНТЕНСИВНЕЕ. Другая сторона медали. Чем интенсивнее кто-то растет, тем больше - в единицу времени – разархивируется генетических программ. (поскольку увеличивается исполнительный аппарат . да и уровни субстратов) Т.Е. чем ближе к началу онтогенеза – тем более густонасыщенность единицы времени генетическими событиями (это работает учение биохронологическая концепция конституций – и она здесь действительно работает! ) – и динамика (изменение!) реактивности тем больше, чем ближе к началу онтогенеза физическое время. А адаптативные программы реактивности – мы знаем – палка о двух концах. Поэтому, чем младше дите, тем больше оно болеет. (чем интенсивнее рост, тем больше болеет человек – тк тем больше возможностей сбоев программ или накопления их отдаленных последствий)
2. Разные возраста обладают разной резистентностью к одному и тому же фактору.
Может в одном возрасте иметь малую устойчивость к конкр. Факторам, а в другом возрасте – большую к тому же фактору (редька). Может наоборот. (гипоксия). Порог болевой чувствительности у новорожденних , по сравнению со взрослыми, повышен. Зато устойчивость к гипертермии и переохлаждению снижен. Почему?
Потому что 1) в разном возрасте работают разные программы 2) в разном возрасте программы работают одни и те же, а наличие или качество субстратов – разное.
МЫШЬ. Правило Сиротинина. Ребенок более устойчив к острой гипоксии, из-за наличия в их клетках изоэнзимов изофруктокиназы, нечувствительных к ацидотическому ингибированию и из-за присутствия фетального гемоглобина.