1.7 Обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот

4. Из нитратов, нитритов и нитрозаминов в организме образуется нитратная кис-лота, которая предопределя-ет окислительное дезамини-рование азотных основ нуклеотидов. Это может привести к точечной мутации – замены цитозину на:

А. Тимин.

В. Гуанин.

С. *Урацил.

Д. Аденин.

Е. Инозин.

4. В крови больного на рак мочевого пузыря высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избыточным поступлением в организм какой аминокис–лоты это связано?

А. *Триптофана.

В. Аланина.

С. Гистидина.

Д. Метионина.

Е. Тирозина.

4. Младенец отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное, моча имеет запах пивной закваски или кленового сиропа. Врожден–ный дефект какого фермента обусловил эту патологию?

А. Аспартат-аминотрансфе–разы.

В. Глюкозо-6-фосфатдегидро–геназы.

С. Глицеролкиназы.

Д. *Дегидрогеназы разветвлен–ных α-кетокислот

Е. УДФ-глюкуронилтрансфера-зы.

4. У младенца на 6-й день в моче выявлен избыток фенилпирувата и фенилаце-тата. Обмен какой аминокислоты нарушен в организме человека?

А. Метионина.

В. Триптофана.

С. *Фенилаланина.

Д. Гистидина.

Е. Аргинина.

4. В крови 12-летнего мальчика – снижение кон-центрации мочевой кисло–ты и накопления ксантина и гипоксантина. О генети-ческом дефекте какого фермента это свидетель–ствует?

А. Аргиназы.

В. *Ксантиноксидазы.

С. Уреазы.

Д. Орнитин-карбамоилтранс-феразы.

Е. Глицеролкиназы.

4. Больная 46 лет длитель–ное время страдает от про-грессирующей мышечной дистрофии (болезнь Дюше–на). Изменения уровня ак–тивности какого фермента крови является диагно-стичним тестом в этом случае?

А. Лактатдегидрогеназы.

В. *Креатинфосфокиназы.

С. Пируватдегидрогеназы.

Д. Глутаматдегидрогеназы.

Е. Аденилаткиназы.

4. Антибиотик рифамицин, который используется для лечения туберкулеза, влияет на определенные биохими–ческие процессы. Назовите их.

А. *Ингибирует РНК-полиме–разу на стадии инициации.

В. Ингибирует ДНК-полиме–разу на стадии инициации.

С. Ингибирует ДНК-лигазу.

Д. Ингибирует аминоацил-тРНК-синтетазу.

Е. Ингибирует действие белко–вых факторов в синтезе белка.

4. Альбиносы плохо заго-рают – получают ожоги. На–рушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления?

А. Глутаминовой кислоты.

В. Метионина.

С. Триптофана.

Д. *Фенилаланина.

Е. Гистидина.

4. Для лечения урогени-тальных инфекций использу-ют хинолоны – ингибиторы фермента ДНК-гирази. Какой процесс нарушается под дей–ствием хинолонов в первую очередь?

А. Обратная транскрипция.

В. Репарация.

С. Амплификация генов.

Д. Рекомбинация генов.

Е. *Репликация.

4. У больного с черепной травмой наблюдаются эпи-лептиформные судорожные приступы, которые регуляр-но повторяются. Образова–ние какого биогенного ами-на нарушено при этом состоянии?

А. Гистамина.

В. *ГАМК.

С. Адреналина.

Д. Серотонина.

Е. Дофамина.

4. У больных с пигмент–ной ксеродермой кожа чрез-вычайно чувствительная к солнечному свету, может развиваться рак кожи. При–чиной является наслед–ственная недостаточность фермента УФ-эндонукле–азы. В результате этого де–фекта нарушается процесс:

А. Трансляции.

В. Репликации ДНК.

С. Транскрипции.

Д. Обратной транскрипции.

Е. *Репарации ДНК.

4. При алкаптонурии в моче больного выявлено большое количество гомо-гентизиновой кислоты (мо–ча темнеет на воздухе). Врожденный дефект какого фермента наблюдается?

А. *Оксидазы гомогентизи-новой кислоты.

В. Аланин-аминотрансферазы.

С. Тирозиназы.

Д. Фенилаланин-4-моноок-сигеназы.

Е. Тирозинаминотрансферазы.

4. У больных на коллагеноз диагностируют процесс де-струкции соединительной ткани. Повышение содер–жания каких соединений в крови это подтверждает?

А. Изоферментов ЛДГ.

В. Креатина и креатинина.

С. *Оксипролина и оксили-зина.

Д. Трансаминаз.

Е. Уратов.

4. У мужчины 53 лет диагностирована болезнь Педжета. В суточной моче резко повышен уровень оксипролина, что свидетель–ствует в первую очередь об усилении распада:

А. Кератина.

В. *Колагена.

С. Альбумина.

Д. Эластина.

Е. Фибриногена.

4. В психиатрии для лече–ния некоторых заболеваний ЦНС используют биогенные амины. Назовите препарат этой группы, который является медиатором торможения.

А. Дофамин.

В. Гистамин.

С. Серотонин.

Д. *γ-Аминомасляная кислота.

Е. Таурин.

4. В экспериментальных исследованиях было уста-новлено, что стероидные гормоны влияют на протеосинтез. На какой этап этого процесса они влияют?

А. Синтез ГТФ.

В. Синтез АТФ.

С. Синтез специфических тРНК.

Д. *Синтез специфических мРНК.

Е. Синтез специфических рРНК.

4. При болезни Вильсона (гепатоцеребральная дис-трофия) в крови снижено содержание церулоплазмин-а. Что является следствием недостаточности этого тран-спортного белка?

А. Декарбоксилирование аминокислот.

В. Распад тканевых белков.

С. *Комплексообразование аминокислот с медью.

Д. Синтез мочевины.

Е. Переаминирование амино-кислот.

4. У больного 50 лет диагностировано подагру, а в крови выявлена гипер-урикемия. Обмен каких веществ нарушен?

А. *Пуринов.

В. Жиров.

С. Аминокислот.

Д. Углеводов.

Е. Пиримидина.

4. У ребенка грудного воз–раста наблюдается потемне–ние склеры, слизевых оболо–чек, ушных раковин. Выде–ленная моча темнеет на воз–духе. В крови и моче выяв–лено гомогентизиновую кислоту. Ваш диагноз?

А. *Алкаптонурия.

В. Альбинизм.

С. Цистинурия.

Д. Порфирия.

Е. Гемолитическая анемия.

4. В больницу принят 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови выявлено повышенное количество фенилаланина. Блокировка какого фермента может привести к такому состоянию?

А. Глутаматдекарбоксилазы.

В. Оксидазы гомогентизиновой кислоты.

С. Глутаминтрансаминазы.

Д. Аспартат-аминотрансферазы.

Е. *Фенилаланин-4-моноокси-геназы.

4. Мать выявила слишком темную расцветку мочи ее 5-летнего ребенка. Ребенок жалоб никаких не выража–ет. Желчных пигментов в моче нет. Установлен диаг–ноз: алкаптонурия. Дефи–цит какого фермента наблюдается?

А. Оксидазы оксифенилпи-рувата.

В. Фенилаланин-4-гидрокси–лазы.

С. Тирозиназы.

Д. *Оксидазы гомогентизи-новой кислоты.

Е. Декарбоксилазы фенил-пирувата.

4. В клинику принятый больной с подозрением на подагру. Какой биохимичес-кий анализ следует провес–ти для уточнения диагноза?

А. Определение содержания аминокислот в крови.

В. Определение концентрации мочевины в крови и моче.

С. Определение уровня кре-атина в крови.

Д. Определение активности уриказы в крови.

Е. *Определение уровня мочевой кислоты в крови и моче.

4. Аммиак – очень ядови–тое вещество, особенно для нервной системы. Какое сое–динение активно участвует в обезвреживании аммиака в тканях мозга?

А. Лизин.

В. *Глутаминовая кислота.

С. Пролин.

Д. Гистидин.

Е. Аланин.

4. Биогенные амины: гиста-мин, серотонин, дофамин и др. – очень активные вещест–ва, которые влияют на разно-образные физиологические функции организма. В результате какого процесса образуются биогенные амины в тканях организма?

А. *Декарбоксилирования ами-нокислот.

В. Дезаминирования аминокис-лот.

С. Трансаминирование амино-кислот.

Д. Окисления аминокислот.

Е. Восстановительного реами-нирования.

4. К врачу обратились родители 5-летнего ребенка. При обследовании выявлено: отсталость в умственном раз–витии и росте, ребенок мало-подвижный. Общий обмен снижен. Какое заболевание у ребенка?

А. Синдром Леша-Нихана.

В. *Кретинизм.

С. Фенилкетонурия.

Д. Гиперпаратиреоз.

Е. Эндемический зоб.

4. Больной, 46 лет, обра-тился к врачу с жалобой на боль в суставах, которая усиливается на изменение погоды. В крови – повыше–ние концентрации мочевой кислоты. Усиление распада какого вещества является самой вероятной причиной этих изменений?

А. УТФ.

В. ЦМФ.

С. *АМФ.

Д. УМФ.

Е. ТМФ.

4. У мальчика 8 лет болезнь Леша-Нихана. В крови – увеличенная кон-центрация мочевой кисло–ты. Нарушение какого про–цесса является причиной этого наследственного забо–левания?

А. Образование дезоксирибо-нуклеотидов.

В. Синтеза пуриновых нуклеотидов.

С. Синтеза пиримидиновых нуклеотидов.

Д. Распада пиримидиновых нуклеотидов.

Е. *Распада пуриновых нуклеотидов.

4. В моче новорожденного определяется цитрулин и вы–сокий уровень аммиака. Об–разование какого вещества вероятнее всего нарушено?

А. Аммиака.

В. Мочевой кислоты.

С. *Мочевины.

Д. Креатинина.

Е. Креатина.

4. Суточный рацион взрос–лого здорового человека дол–жны составлять жиры, бел–ки, углеводы, витамины, ми–неральные соли и вода. На–зовите количество белка, ко–торое обеспечивает нормаль–ную жизнедеятельность орга–низма?

А. *100 – 120 г в сутки.

В. 50-60 г в сутки.

С.10-20 г в сутки.

Д. 70-80 г в сутки.

Е. 40-50 г в сутки.

4. Больной 13 лет жалуется на общую слабость, голово–кружение, быструю утомляе–мость. Наблюдается отстава–ние в умственном развитии. При обследовании выявлена высокая концентрация вали-на, изолейцина, лейцина в крови и моче. Моча специ–фического запаха. Что может быть причиной такого состояния?

А. Гистидинемия.

В. Болезнь Аддисона.

С. Тирозиноз.

Д. *Болезнь кленового сиропа.

Е. Диффузный эпидемический зоб.

4. Которое из соединений является акцептором ами-ногруп в реакциях тран-саминирования аминокис–лот?

А. Аргининосукцинат.

В. *α-Кетоглутарат.

С. Лактат.

Д. Цитрулин.

Е. Орнитин.

4. Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластичного эффекта аминокислот. Это обуслов–лено обязательным превра-щением их безазотистого остатка на:

А. Малат.

В. *Оксалоацетат.

С. Сукцинат.

Д. Фумарат.

Е. Цитрат.

4. В больницу принят двухгодичный мальчик с частой рвотой, особенно после еды. Ребенок не набирает массу тела, отста–ет в физическом развитии. Волосы темные, но случают–ся седые пряди. Предложите лечение.

А. Введение специфических аминокислотных смесей.

В. Ферментативная терапия.

С. Диета со сниженным содержанием фенилаланина.

Д. *Диета с повышенным со–держанием углеводов (или жи–ров) и сниженным содержани–ем белков.

Е. Безбелковая диета.

4. Человек 58 лет перенес операцию по поводу рака предстательной железы. Через 3 месяца ему провели курс лучевой и химио-терапии. В комплекс лекар-ственных препаратов входил 5-фтордезоксиуридин – инги-битор тимидилатсинтазы. Синтез какого вещества в первую очередь блокируется под действием этого препарата?

А. Белка.

В. иРНК.

С. рРНК.

Д. тРНК.

Е. *ДНК.

4. В больницу скорой меди–цинской помощи привезли ребенка 7 лет в состоянии аллергического шока, кото–рый развился после укуса осы. В крови – повышена концентрация гистамина. В результате какой реакции образуется этот амин?

А. Восстановления.

В. Гидроксилирования.

С. Дегидрирования.

Д. Дезаминирования.

Е. *Декарбоксилирования.

4. Человек 65 лет, который страдает на подагру, жалу-ется на боль в участке почек. При ультразвуковом обследовании установлено наличие почечных камней. Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной причи–ной образования камней в этом случае?

А. *Мочевой кислоты.

В. Холестерина.

С. Билирубина.

Д. Мочевины.

Е. Цистина.

4. Человек 65 лет который страдает на подагру, жалу-ется на боль в участке почек. При ультразвуковом обследовании установлено наличие почечных камней. В результате какого процес–са образуются почечные камни?

А. Орнитинового цикла.

В. Катаболизма белков.

С. *Распада пуриновых нуклеотидов.

Д. Распада гема.

Е. Восстановления цистеина.

4. Женщина 40 лет обрати–лась к врачу с жалобами на боль в мелких суставах ног и рук. Суставы увеличены, имеют вид утолщенных узлов. В сыворотке крови – повышено содержание ура-тов. Причиной является нарушение обмена:

А. Аминокислот.

В. *Пуринов.

С. Углеводов.

Д. Липидов.

Е. Пиримидинов.

4. Ребенок 10-месячного возраста, родители которого брюнеты, имеет светлые волосы, очень светлую кожу и голубые глаза. Внешне при рождении не было выявлено патологии, но в течение по–следних 3 месяцев наблюда–лись нарушения мозгового кровообращения, отставания в умственном развитии. При-чиной такого состояния:

А. *Фенилкетонурия.

В. Галактоземия.

С. Гликогеноз.

Д. Острая порфирия.

Е. Гистидинемия.

4. У ребенка грудного воз–раста наблюдается темная окраска склеры, слизевой оболочки. Выделяется моча, которая темнеет на воздухе. В крови и моче выявлена гомогентизиновая кислота. Что может быть причиной этого состояния?

А. Цистинурия.

В. Альбинизм.

С. Галактоземия.

Д. *Алкаптонурия.

Е. Гистидинемия.

4. Больному подагрой врач назначил аллопури-нол. Какое фармакологи–ческое свойство аллопури-нола обеспечивает тера-певтический эффект в этом случае.

А. Ускорение катаболизма пиримидиновых нуклеотидов.

В. Увеличение скорости выве-дения азотсодержащих веществ.

С. *Конкурентное ингибиро-вание ксантиноксидазы.

Д. Замедление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов.

Е. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот.

4. Для образования транс-портной формы аминокис–лоты в ходе синтеза белка на рибосомах необходимо:

А. мРНК.

В. ГТФ.

С. *Аминоацил-тРНК-синтета-за.

Д. Рибосома.

Е. Ревертаза.

4. Для образования транс-портной формы аминокис-лоты в ходе синтеза белка на рибосомах необходимо:

А. мРНК.

В. Ревертаза.

С. ГТФ.

Д. *тРНК.

Е. Рибосома.

4. При отравлении амани-тином – ядом бледной поган-ки – блокируется РНК-поли-мераза В(ІІ). При этом прекращается:

А. *Синтез мРНК.

В. Синтез тРНК.

С. Обратная транскрипция.

Д. Синтез праймеров.

Е. Созревание мРНК.

4. При декарбоксилирова–нии аминокислоты гистиди-на образуется чрезвычайно активный амин – медиатор воспаления и аллергии, а именно:

А. Серотонин.

В. *Гистамин.

С. Дофамин.

Д. γ-Аміномасляна кислота.

Е. Триптамин.

4. Вырожденность гене-тичного кода – способность нескольких триплетов коди-ровать одну аминокислоту. Какая аминокислота коди–руется одним триплетом?

А. Лейцин.

В. Серин.

С. Аланин.

Д. *Метионин.

Е. Лизин.

4. Генетический аппарат человека содержит около 30 тыс. генов, а количество вариантов антител достига–ет миллионов. Какой меха–низм используется для образования новых генов, которые отвечают за синтез такого количества антител?

А. *Рекомбинация генов.

В. Амплификация генов.

С. Репликация ДНК.

Д. Репарация ДНК.

Е. Образование фрагментов Оказаки.

4. Одна из форм врожден-ной патологии сопровожда-ется торможением превра-щения фенилаланина на тирозин. Биохимическим признаком больного являет-ся накопление в организме некоторых органических кислот, в том числе:

А. *Фенилпировиноградной.

В. Цитратной.

С. Пировиноградной.

Д. Молочной.

Е. Глутаминовой.

4. У юноша 19 лет выраже–ны признаки депигментации кожи, обусловленной нару–шением синтеза меланина. Нарушением обмена какой аминокислоты это вызвано?

А. Гистидина.

В. Триптофана.

С. *Тирозина.

Д. Пролина.

Е. Глицина.

4. Под действием облучения ультрафиолетовыми лучами у человека темнеет кожа, что является защитной реакцией организма. Какое защитное вещество – производное ами–нокислот – синтезируется в клетках под воздействием ультрафиолета?

А. Аргинин.

В. *Меланин.

С. Метионин.

Д. Фенилаланин.

Е. Тироксин.

4. При повторном действии ультрафиолетовых лучей кожа темнеет в результате синтеза в ней меланина, что защищает клетки от повреждения. Основным механизмом вовлечения этой защиты является:

А. Угнетение тирозиназы.

В. *Активация тирозиназы.

С. Активация оксидазы гомогентизиновой кислоты.

Д. Угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты.

Е. Угнетение фенилала-нингидроксилазы.

4. Человек 46 лет обратил–ся к врачу с жалобами на боль в мелких суставах, которая обострилась после употребления мясной еды. У больного диагностирована моче-каменная болезнь с накоплением мочевой кис–лоты. Этому пациенту на–значен аллопуринол, кото–рый является конкурент-ным ингибитором фермента:

А. *Ксантиноксидазы.

В. Уреазы.

С. Аргиназы.

Д. Дигидроуридилдегидроге–назы.

Е. Карбамоилсинтетазы.