- •Часть 1
- •1.1 Белки и нуклеиновые кислоты
- •1.2 Ферменты и коферментные витамины
- •1.3 Биоэнергетика. Общие пути катаболизма
- •1.4 Обмен и функции углеводов
- •1.5 Обмен и функции липидов
- •1.6 Гормоны и медиаторы
- •1.7 Обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот
- •1.8 Обмен порфиринов. Биохимия крови и мочи
- •В печени больного на-рушено детоксикацию при-родных метаболитов и ксе-нобиотиков. Назовите цито-хром, активность которого может быть сниженной?
- •У больного диагности–ровано α-таласемию. Какие нарушения наблюдаются в синтезе гемоглобина при этом заболевании?
- •У доношенного ново-рожденного наблюдается желтая окраска кожи и сли-зистых оболочек. Вероятной причиной такого состояния может быть временный дефицит фермента:
- •Часть 2
- •2.1 Биохимия белков и нуклеиновых кислот
- •2.2 Ферменты.
- •17 При изучении свойств фермента к системе фер–мент-субстрат добавили не–известное вещество. В ре–зультате константа Михаэ-лиса увеличилась в 2 раза. Какое явление имело место?
- •А. * Ацетальдегида.
- •B. Креатин.
- •2.3 Биоэнергетика
- •2.4 Обмен углеводов
- •B. Мальтазы.
- •B. Гликогенолиз.
- •2.5 Обмен липидов
- •Витамины
- •B. Витамин рр.
- •D. Биофлавоноидов.
- •B. Никотиновой кислоты.
- •2.7 Гормоны и медиаторы
- •B. Пероксидазы.
- •2.8 Переваривание
- •А. *Глюкоза.
- •D. Дипептидаз.
- •А. *Калия.
- •D. Гидролиза нуклеиновых кислот.
- •2.9 Обмен белков и нуклеиновых кислот
- •E. Лизин.
- •B. Уреазы.
- •C. Альбинизм.
- •А. *Белка Бенс-Джонса.
- •А. *Болезнь кленового сиропа.
- •А. *Урата натрия.
- •2.10 Функциональная биохимия
- •C. Мозга.
- •318 У людей, которые дли–тельное время находились в состоянии гиподинамии, после физической нагрузки возникают интенсивные бо–ли в мышцах. Какая наибо–лее достоверная причина этого?
- •B. Гамма-глобулин.
- •B. Коллагена.
- •А. *Глутаматдекарбоксилазы.
- •D. Эластина.
- •383 У мужчины 32 лет с пора-жением печени при проведе-нии пробы Квика на детокси-кационную способность наб–людали низкий уровень в моче:
- •384 У пациента, который зло-употребляет курением, выяв–лена опухоль легкого. Чем обусловлено канцерогенное свойство табака?
- •388 У больного диагности–рована мегалобластная ане–мия. Назовите соединение, недостаточное количество которого может привести к развитию этой болезни.
- •393 При обследовании боль-ного выявили застой желчи в печени и желчные камни в желчном пузыре. Назови–те основной компонент жел-чных камней, которые обра-зуются в этом состоянии.
- •394 На основе клинических данных больному поставлен слудующий диагноз – ост–рый панкреатит. Назовите биохимический тест, кото–рый подтвердит этот диагноз.
- •395 Электрофоретическое ис–следование сыворотки крови больного пневмонией показа-ло увеличения одной из бел–ковых фракций. Назовите ее.
- •400 Пролонгированное дей–ствие ряда антибиотиков и сульфаниламидов обу–словлено тем, что они цирку–лируют в крови длительное время в комплексе с:
- •B. Паренхиматозная желтуха.
- •E. Болезнь Аддисона.
- •C. Миозина.
- •Часть ііі
- •В. Витамина а.
- •А. Витамина д.
- •Д. Тирокальцитонин.
- •А. *Декарбоксилирования.
- •А. Протеолиза белков.
- •А. Гиперкалиемия. В. Гиперурикемия.
- •Е. Гиперхолестеринемия.
- •С. *Фолликулостимулирую–щего.
- •А. *Инфаркт миокарда.
- •А. Мочевины.
- •А. Глутаминовая кислота.
- •А. *Адреналина.
1.6 Гормоны и медиаторы
Известно, что в некото–рых биогеохимических зонах распространены заболевания на эндемический зоб. Дефи–цит какого биоэлемента при-водит к этому заболеванию?
А. Железа.
В. *Йода.
С. Цинка.
Д. Меди.
Е. Кобальта.
Больной находится в со–стоянии гипогликемичной комы. Передозировка како–го гормона может привести к такой ситуации?
А. *Инсулин.
В. Прогестерона.
С. Кортизола.
Д. Соматотропина.
Е. Кортикотропина.
Какое соединение есть предшественником в синте–зе простагландинов в орга–низме человека?
А. *Арахидоновая кислота.
В. Пальмитиновая кислота.
С. Линоленовая кислота.
Д. Олеиновая кислота.
Е. Линолевая кислота.
Больной обратился к врачу с жалобами на частое и избыточное мочеиспуска-ние, жажду. При анализе мо-чи установлено: суточный диурез – 19 л, густота мочи – 1001. Для какого заболева–ния характерны эти показатели?
А. Сахарный диабет.
В. Стероидный диабет.
С. *Несахарный диабет.
Д. Тиреотоксикоз.
Е. Болезнь Аддисона.
Во время операции на щитовидной железе по поводу заболевания на диффузный токсический зоб ошибочно были удалены паращитовидные железы. Возникли судороги, тетания. Обмен какого биоэлемента был нарушен?
А. Магния.
В. *Кальция.
С. Калия.
Д. Железа.
Е. Натрия.
Нарушение функции пан-креатических островков Лан-герганса приводит к сниже–нию продукции:
А. Паратгормона и кортизона.
В. Тироксина и кальцитонина.
С. Инсулина и адреналина.
Д. Каликреинов и ангеотензина.
Е. *Глюкагона и инсулина.
К врачу обратился боль–ной с жалобами на постоян–ную жажду. Установлено гипергликемию, полиурию и повышено содержание 17-кетостероидов в моче. Какое заболевание вероятно?
А. *Стероїдный диабет.
В. Инсулинозависимый диабет.
С. Микседема.
Д. Гликогеноз ІІ типа.
Е. Аддисонова болезнь.
У больного наблюдается резкое похудение, повыше–на раздражительность, не–значительное повышение температуры тела, экзо-фтальм, гипергликемия, азотемия. Какое это заболевание?
А. Невроз.
В. Бронзовая болезнь.
С. *Дифузний токсический зоб.
Д. Туберкулез надпочечных желез.
Е. Микседема.
С целью аналгезии мо–жет быть использовано ве–щество, которое имитирует эффекты морфина, но про–изводится в ЦНС. Назовите ее.
А. Соматолиберин.
В. Окситоцин.
С. Вазопресин.
Д. Кальцитонин.
Е. *Эндорфин.
У больного содержание ионов калия в плазме крови составляет 7 ммоль/л. Ка–кие возможные причины такого состояния?
А. Повышение уровня половых гормонов.
В. Увеличение содержания альдостерона.
С. Уменьшение содержания тиреоидных гормонов.
Д. Повышение уровня тиреоидных гормонов.
Е. *Уменьшение концентрации альдостерона.
У больного содержание ионов натрия в плазме крови составляет 160 ммоль/л. Из–менение содержания какого гормона может привести к такому состоянию?
А. *Альдостерона (увеличение).
В. Альдостерона (уменьшение).
С. Глюкокортикоидов (увели–чение).
Д. Тиреоидных гормонов (увеличение).
Е. Натрийдиуретичного гормона (увеличение).
У больной женщины с низким артериальным давле-нием после парентерального введения гормона повыси–лись артериальное давление и уровень глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?
А. Инсулин.
В. Глюкагон.
С. *Адреналин.
Д. Прогестерон.
Е. Фоликулин.
У больного 35 лет кото–рый злоупотребляет алкого–лем, на фоне лечения моче–гонными средствами на–блюдаются сильная мус–кульная и сердечная сла–бость, рвота, пронос, АО – 100/60 мм рт. ст., депрессия. Причиной такого состояния является усиленное выде–ление с мочой:
А. Хлора.
В. Натрия.
С. *Калия.
Д. Кальция.
Е. Фосфатов.
Характерный признак холеры – потеря организ–мом большого количества воды и ионов натрия. Основой биохимического действия холерного токсина является:
А. Активация синтеза пред-сердного натрийуретичного фактора.
В. *Активация аденилатцик-лазы тонкой кишки.
С. Торможение синтеза антидиуретичного гормона в гипоталамусе.
Д. Усиление секреции ренина клетками юкстагломеруляр-ного аппарата почечных артериол.
Е. Окисление альдостерона в корковом веществе надпо-чечников.
Больной 23 лет жалуется на головную боль, изменение внешнего вида (увеличения размеров ног, кистей, черт лица), огрубение голоса, ухудшение памяти. Заболе–вание началось приблизи–тельно 3 года тому назад без видимых причин. Объектив–но: увеличения надбровных дуг, носа, языка. Анализ мочи без особенных измене–ний. Причиной такого состо–яния может быть:
А. Дефицит альдостерона.
В. Дефицит глюкагона.
С. Дефицит тироксина.
Д. *Гиперпродукция сомато-тропина.
Е. Гиперпродукция корти-костероидов.
Продуктами гидролиза и модификации некоторых бел-ков являются биологически активные вещества – гормо–ны. Из которого из приведен–ных белков в гипофизе обра–зуются липотропин, кортико-тропин, меланотропин и ендорфины?
А. *Проопиомеланокортин (ПОМК).
В. Нейроальбумин.
С. Нейростромин.
Д. Нейроглобулин.
Е. Тиреоглобулин.
При болезни Иценко-Кушинга (гиперфункция коркового вещества надпо–чечных желез с повышен–ной продукцией кортикосте-роидов) возникает гипер-гликемия. Какой процесс при этом стимулируется?
А. Гликолиз.
В. Фосфоролиз гликогена.
С. Цикл Кребса.
Д. Пентозофосфатний путь окисления глюкозы.
Е. *Глюконеогенез.
Использование глюкозы происходит путем ее транспорта с экстрацеллю-лярного пространства через плазматическую мембрану всередину клетки. Этот процесс стимулируется гормоном:
А. *Инсулином.
В. Глюкагоном.
С. Тироксином.
Д. Альдостероном.
Е. Адреналином.
Ионы Са2+ - один из эволюционно самых давних вторичных мессенджеров в клетках. Они есть акти-ваторами гликогенолиза, если взаимодействуют с:
А. Кальцитонином.
В. *Кальмодулином.
С. Кальциферолом.
Д. Киназой легких цепей миозина.
Е. Фосфорилазой С.
После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больной 67 лет развился несахарный диабет. Что стало причиной полиурии в этом случае?
А. Гипогликемия.
В. Уменьшение реабсорбции ионов калию.
С. Ускорение клубочковой фильтрации.
Д. Гипергликемия.
Е. *Уменьшение реабсорбции воды.
У женщины 40 лет болезнь Иценко-Кушинга – стероидный диабет. При биохимическом исследовании – гипергликемия, гипохлоре-мия. Какой из перечислен-ных процессов активируется в первую очередь?
А. *Глюконеогенез.
В. Гликогенолиз.
С. Реабсорбция глюкозы.
Д. Транспорт глюкозы в клетку.
Е. Гликолиз.
Мальчик 10 лет принят в больницу для обследования по поводу маленького роста. За два последних года он вырос всего на 3 см. Недостаточностью какого гормона обусловлено такое состояние?
А. Тиреотропина.
В. Кортикотропина.
С. Гонадотропина.
Д. *Соматотропина.
Е. Паратгормона.
Человек 50 лет пережил сильный стресс. В крови резко увеличилась концент-рация адреналина и норад-реналина. Какие ферменты катализируют процесс инактивации последних?
А. Гликозидазы.
В. *Моноаминооксидазы.
С. Пептидазы.
Д. Карбоксилазы.
Е. Тирозиназы.