- •Часть 1
- •1.1 Белки и нуклеиновые кислоты
- •1.2 Ферменты и коферментные витамины
- •1.3 Биоэнергетика. Общие пути катаболизма
- •1.4 Обмен и функции углеводов
- •1.5 Обмен и функции липидов
- •1.6 Гормоны и медиаторы
- •1.7 Обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот
- •1.8 Обмен порфиринов. Биохимия крови и мочи
- •В печени больного на-рушено детоксикацию при-родных метаболитов и ксе-нобиотиков. Назовите цито-хром, активность которого может быть сниженной?
- •У больного диагности–ровано α-таласемию. Какие нарушения наблюдаются в синтезе гемоглобина при этом заболевании?
- •У доношенного ново-рожденного наблюдается желтая окраска кожи и сли-зистых оболочек. Вероятной причиной такого состояния может быть временный дефицит фермента:
- •Часть 2
- •2.1 Биохимия белков и нуклеиновых кислот
- •2.2 Ферменты.
- •17 При изучении свойств фермента к системе фер–мент-субстрат добавили не–известное вещество. В ре–зультате константа Михаэ-лиса увеличилась в 2 раза. Какое явление имело место?
- •А. * Ацетальдегида.
- •B. Креатин.
- •2.3 Биоэнергетика
- •2.4 Обмен углеводов
- •B. Мальтазы.
- •B. Гликогенолиз.
- •2.5 Обмен липидов
- •Витамины
- •B. Витамин рр.
- •D. Биофлавоноидов.
- •B. Никотиновой кислоты.
- •2.7 Гормоны и медиаторы
- •B. Пероксидазы.
- •2.8 Переваривание
- •А. *Глюкоза.
- •D. Дипептидаз.
- •А. *Калия.
- •D. Гидролиза нуклеиновых кислот.
- •2.9 Обмен белков и нуклеиновых кислот
- •E. Лизин.
- •B. Уреазы.
- •C. Альбинизм.
- •А. *Белка Бенс-Джонса.
- •А. *Болезнь кленового сиропа.
- •А. *Урата натрия.
- •2.10 Функциональная биохимия
- •C. Мозга.
- •318 У людей, которые дли–тельное время находились в состоянии гиподинамии, после физической нагрузки возникают интенсивные бо–ли в мышцах. Какая наибо–лее достоверная причина этого?
- •B. Гамма-глобулин.
- •B. Коллагена.
- •А. *Глутаматдекарбоксилазы.
- •D. Эластина.
- •383 У мужчины 32 лет с пора-жением печени при проведе-нии пробы Квика на детокси-кационную способность наб–людали низкий уровень в моче:
- •384 У пациента, который зло-употребляет курением, выяв–лена опухоль легкого. Чем обусловлено канцерогенное свойство табака?
- •388 У больного диагности–рована мегалобластная ане–мия. Назовите соединение, недостаточное количество которого может привести к развитию этой болезни.
- •393 При обследовании боль-ного выявили застой желчи в печени и желчные камни в желчном пузыре. Назови–те основной компонент жел-чных камней, которые обра-зуются в этом состоянии.
- •394 На основе клинических данных больному поставлен слудующий диагноз – ост–рый панкреатит. Назовите биохимический тест, кото–рый подтвердит этот диагноз.
- •395 Электрофоретическое ис–следование сыворотки крови больного пневмонией показа-ло увеличения одной из бел–ковых фракций. Назовите ее.
- •400 Пролонгированное дей–ствие ряда антибиотиков и сульфаниламидов обу–словлено тем, что они цирку–лируют в крови длительное время в комплексе с:
- •B. Паренхиматозная желтуха.
- •E. Болезнь Аддисона.
- •C. Миозина.
- •Часть ііі
- •В. Витамина а.
- •А. Витамина д.
- •Д. Тирокальцитонин.
- •А. *Декарбоксилирования.
- •А. Протеолиза белков.
- •А. Гиперкалиемия. В. Гиперурикемия.
- •Е. Гиперхолестеринемия.
- •С. *Фолликулостимулирую–щего.
- •А. *Инфаркт миокарда.
- •А. Мочевины.
- •А. Глутаминовая кислота.
- •А. *Адреналина.
С. *Фолликулостимулирую–щего.
Д. Вазопресина.
Е. Тиреотропного.
129 У больного отмечается повышенная чувствитель–ность кожи к солнечному свету. Его моча при дли–тельном стоит приобретает темно-красный цвет. Какая наиболее вероятная причина такого состояния?
А. *Порфирия.
В. Алкаптонурия.
С. Альбинизм.
Д. Пеллагра.
Е. Гемолитическая желтуха.
130 У ребенка выявлено га-лактоземию. Концентрация глюкозы в крови сущест–венно не изменилась. Дефи–цитом какого фермента обусловлено это заболевание?
А. Гексокиназы.
В. Фосфоглюкомутазы.
С. Амило-1,6-глюкозидази.
Д. Галактокиназы.
Е. *Галактозо-1-фосфатури-дилтрансферазы.
131 К врачу обратился боль–ной с жалобами на постоян–ную жажду. Выявлено гипер-гликемияю, полиурию и по–вышенное содержание 17-ке-тостероидов в моче. Какое за-болевание вероятно?
А. *Стероидный диабет.
В. Гликогеноз ІІ типа.
С. Аддисонова болезнь.
Д. Инсулинозависимый диабет.
Е. Микседема.
132 У ребенка 2 лет воз-никли судороги в результате снижения концентрации ио–нов кальция в плазме крови. Это обусловлено снижением функции:
А. Кори надпочечников.
В. Тимуса.
С. Шишковидной железы.
Д. *Гипофиза.
Е. Паращитовидных желез.
133 У женщины 63 лет есть признаки ревматоидного арт-рита. Повышение уровня ка–кого из перечисленных ниже показателей крови будет наиболее решающим для подтверждения диагноза?
А. Кислой фосфатазы.
В. *Суммарных гликозамино-гликанов.
С. R-гликозидазы.
Д. Липопротеидов.
Е. Общего холестерина.
134 У больного выявлена болезненность по ходу боль–ших нервных стволов и по-вышенное содержание пиру-вата в крови. Нехватка ка–кого витамина может повлечь такие изменения?
А. *В1.
В. РР.
С. Пантотеновой кислоты.
Д. В2.
Е. Биотина.
135 У больного 27 лет выяв-лено патологические изме–нения печени и головного мозга. В плазме крови вы–явлено значительное сни–жение, а в моче повышение содержания меди. Постав–лен диагноз – болезнь Виль–сона. Активность какого фермента в сыворотке кро–ви необходимо исследовать для подтверждения диагно–за?
А. Карбоангидразы.
В. Лейцинаминопептидазы.
С. Алкогольдегидрогеназы.
Д. Ксантиноксидазы.
Е. *Церулоплазмина.
136 Повышена ломкость со–судов, разрушения эмали и дентина у больных на цингу по большей части обус–ловленные нарушением до–зревания коллагена. Какой этап модификации прокола-гена нарушен при этом авитаминозе?
А. Удаление из проколагена С-конечного пептида.
В. Гликозилирование гидрок-силизиновых остатков.
С. Отщепление N-конечного пептида.
Д. Образование полипептид-ных цепей.
Е. *Гидроксилирования проли-на.
137 При исследование крови больного выявлено значи-тельное увеличение актив–ности МВ-форм КФК (креа-тин-фосфокиназы) и ЛДГ-1. Какая наиболее вероятная патология?
А. *Инфаркт миокарда.
В. Панкреатит.
С. Гепатит.
Д. Холецистит.
Е. Ревматизм.
138 Больной на сахарный диабет после инъекции ин-сулина потерял сознание, начались судороги. Какой результат может дать био-химический анализ крови на содержание сахара?
А. *1,5 ммоль/л.
В. 8,0 ммоль/л.
С. 5,5 ммоль/л.
Д. 3,3 ммоль/л.
Е. 10,0 ммоль/л.
139 У больного с верхним типом ожирения клиничес-ки отмечались артериаль-ная гипертония, гипергли-кемия, глюкозурия. Смерть наступила от кровоизлия–ния в головной мозг. Во время патоморфологичес-кого исследования выявле–ны базофильная аденома гипофиза, гиперплазия ко–ры надпочечников. Какой наиболее вероятный диагноз?
А. Акромегалия.
В. *Болезнь Иценко-Кушинга.
С. Адипозогенитальная дистрофия.
Д. Гипофизарный нанизм.
Е. Сахарный диабет.
140 В крови больных на са–харный диабет наблюдается повышение содержания свободных жирных кислот. Причиной этого может быть:
А. *Повышение активности триглицеридлипазы адипоцитов.
В. Снижение активности фосфа-тидилхолин-холестерин-ацил-трансферазы плазмы крови.
С. Накопление в цитозоле пальмитоил-КоА.
Д. Активация синтеза аполи-попротеинов А-1, А-2, А-4.
Е. Активация утилизации кетоновых тел.
141 Больной 50 лет жалуется на жажду, пъет много воды, выраженная полиурия. Глю–коза крови 4,8 ммоль/л, в моче глюкозы и ацетона нет, моча бесцветная, удельный вес 1,002-1,004. Какая причина полиурии?
А. Альдостеронизм.
В. Инсулиновая недостаточность.
С. *Нехватка вазопресина.
Д. Гипотиреоз.
Е. Тиреотоксикоз.
142 При отравлении амани-тином (ядом бледной поган-ки) блокируется РНК-поли–мераза В (ІІ). При этом прекращается:
А. Синтез т-РНК.
В. Синтез праймеров.
С. Дозревание м-РНК.
Д. Обратная транскрипция.
Е. *Синтез м-РНК.
143 При жировой инфильт-рации печени нарушается синтез фосфолипидов. Назо–вите, какое из приведенных веществ может усиливать процессы метилирования при синтезе фосфолипидов?
А. Аскорбиновая кислота.
В. Цитрат.
С. *Метионин.
Д. Глицерин.
Е. Глюкоза.
144 У человека уменьшен диурез, гипернатриемия, ги-покалиемия. Гиперсекреция какого гормона может быть причиной таких изменений?
А. Вазопресина.
В. *Альдостерона.
С. Адреналина.
Д. Предсердного натрийуре-тического фактора.
Е. Паратгормона.
145 Для повышения резуль-татов спортсмену рекомен-довано применять препа-рат, содержащий карнитин. Какой процесс наибольшей мерой активируется карни-тином?
А. Синтез кетоновых тел.
В. Синтез стероидных гормонов.
С. Синтез липидов.
Д. *Транспорт жирных кислот в митохондрии.
Е. Тканевое дыхание.
146 При нанесении стомато-логом пероксида водорода на слизистую оболочку полости рта появилась интенсивная пена. Какой фермент вызывает такой эффект?
А. *Каталаза.
В. Метгемоглобинредуктаза.
С. Глюкозо-6-фосфат-дегид-рогеназа.
Д. Холинэстераза.
Е. Ацетилтрансфераза.
147 Во время патронажа врач выявил у ребенка симмет–ричную шероховатость щек, диарею, нарушение нервной деятельности. Нехватка ка–ких пищевых факторов явля-ется причиной такого состоя–ния?
А. Лизина, аскорбиновой кислоты.
В. Метионина, липоевой кислоты.
С. Треонина, пантотеновой кислоты.
Д. Фенилаланина, пангомовой кислоты.
Е. *Никотиновой кислоты, триптофана.
148 В процессе метаболизма в организме человека уобра-зуются активные формы кислорода, в том числе анион-радикал супероксида. Посредством какого фер–мента инактивируется этот анион?
А. Пероксидазы.
В. *Супероксиддисмутазы.
С. Глутатионпероксидазы.
Д. Каталазы.
Е. Глутатионредуктазы.
149 В группе детей, которые ели сладкий сочный арбуз, в двух появились признаки отравления: значительная слабость, головокружение, головная боль, рвота, одышка, тахикардия, си-нюшность губ, ушей, кончи-ков пальцев. Лабораторный анализ арбуза показал вы–сокое содержание нитратов. Какой ведущий механизм в патогенезе отравления толь-ко у двух детей?
А. *Недостаточность мет-Нb-редуктазы.
В. Недостаточность суперок-сид-дисмутазы.
С. Недостатнисть глутатион-пероксидазы.
Д. Блокада цитохромоксидазы.
Е. Недостаточность каталазы.
150 При моделировании воспаления нижней конеч–ности у животного повыси–лась температура тела, уве–личилось содержание анти–тел и лейкоцитов в крови. Какие вещества обусловили развитие этих общих реак–ций организма при воспале–нии?
А. Соматомедины.
В. Глюкокортикоиды.
С. Интерлейкины.
Д. *Лейкотриены.
Е. Минералокортикоиды.
151 Больной 34 года. 3 года тому был установлен диагноз гломерулонефрит. За послед–ние 6 месяцев появились оте–ки. Что лежит в основе их развития?
А. Нарушение белковообразо-вательной функции печени.
В. Гиперпродукция вазопре-сина.
С. Гиперальдостеронизм.
Д. Гиперосмолярнисть плазмы.
Е. *Протеинурия.
152 В крови больного увели–чилась концентрация пиру-вата, значительное количест–во его экскретируется с мочой. Какой авитаминоз наблюдается у больного?
А. *Авитаминоз В1.
В. Авитаминоз В3.
С. Авитаминоз В6.
Д. Авитаминоз Е.
Е. Авитаминоз В2.
153 Тестостерон и его ана–логи увеличивают массу ске–летных мышц, что позволяет использовать их для лечения дистрофий. Взаимодействие гормона с каким клеточным субстратом зобуславливает это действие?
А. Ядерные рецепторы.
В. Рибосомы.
С. *Хроматин.
Д. Белки-активаторы транс-крипции.
Е. Мембранные рецепторы.
154 Мальчик 13 лет жалует-ся на общую слабость, голо–вокружение, утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. В крови и моче высокая кон–центрация валина, изолей-цина, лейцина. Моча имеет специфический запах. Ка–кой наиболее вероятный диагноз?
А. Болезнь Аддисона.
В. *Болезнь кленового сиропа.
С. Базедова болезнь.
Д. Тирозиноз.
Е. Гистидинемия.
2004
155 Женщина 26 лет жалу–ется на сухость во рту, жаж–ду. Во время обследования: глюкоза в крови – 6,5 ммоль/л, глюкозурия. Для какого из отмеченных ниже состояний наиболее харак–терные эти симптомы?
А. Стероидный диабет.
В. Алиментарная глюкозурия.
С. *Сахарный диабет.
Д. Несахарный диабет.
Е. Почечный диабет.
156 У мальчика 2 лет на–блюдается увеличение разме–ров печени и селезенки, ката–ракта. В крови повышена концентрация сахара, однако тест толерантности к глюкозе в норме. Наследственное на–рушение обмена какого вещества является причиной этого состояния?
А. Фруктозы.
В. Глюкозы.
С. Сахарозы.
Д. *Галактозы.
Е. Мальтозы.
160 На прием к врачу при–шел больной с симметрич-ным дерматитом открытых участков кожи. Из беседы с пациентом установили, что он питается по большей час–ти крупами и ест мало мяса, молока и яиц. Дефицит ка–кого из нижчеперечислен-ных витаминов доминирует у этого пациента?
А. Биотина.
В. Фоллиевой кислоты.
С. *Никотинамида.
Д. Кальциферола.
Е. Токоферола.
158 У больных на колагеноз имеет место процесс де–струкции соединительной ткани. Это подтверждается увеличением в крови:
А. Активности трансаминаз.
В. Содержания уратов.
С. *Содержания оксипролина и оксилизина.
Д. Активности изоферментов ЛДГ.
Е. Содержания креатина и креатинина.
159 У больной 38 лет после приема аспирина и сульфа-ниламидов наблюдается усиленный гемолиз эритро-цитов, вызванный недо-статностью глюкозо-6-фос-фат-дегидрогеназы. Нару–шением образование какого кофермента обусловлена эта патология?
А. Пиридоксальфосфат.
В. Убихинон.
С. ФМНН2.
Д. ФАДН2.
Е. *НАДФН.
160 У женщины, которая длительное время была на диете с использованием очищенного риса, выявлен полиневрит (болезнь бери-бери). Отсутствие какого витамина в рационе приво–дит к развитию этого заболевания?
А. *Тиамина.
В. Фоллиевой кислоты.
С. Аскорбиновой кислоты.
Д. Рибофлавина.
Е. Пиридоксаля.
161 У мужчины 58 лет кли–ническая картина острого панкреатита. Повышение в моче какого из нижеприве–денных веществ будет подтверждением диагноза?
