1.4 Обмен и функции углеводов

4. Больная 46 лет жалуется на сухость во рту, жажду, частое мочеиспускание, об–щую слабость. При биохи–мическом исследовании в крови выявлено гипергли-кемию, гиперкетонемию, в моче – глюкозу, кетоновые тела. На електрокардио-грамме – диффузные изменения в миокарде. У больной вероятно:

А. *Сахарный диабет.

В. Алиментарная гиперглике-мия.

С. Острый панкреатит.

Д. Несахарный диабет.

Е. Ишемическая болезнь сердца.

4. У 3-летнего ребенка с повышенной температурой тела после принятия аспи–рина наблюдается усилен–ный гемолиз эритроцитов. Врожденная недостаточ–ность какого фермента могла обусловить гемолитическую анемию?

А. Глицеролфосфатдегидроге-назы.

В. Глюкозо-6-фосфатазы.

С. Гликогенфосфорилазы.

Д. *Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

Е. γ-Глутаминилтрансферазы.

4. В регуляции активности ферментов важное место принадлежит их постсинте-тической ковалентной мо–дификации. Которым из данных механизмов осущест–вляется регуляция активно–сти гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы?

А. АДФ-рибозилированием.

В. Метилированием.

С. Аденилированием.

Д. Ограниченным протеолизом.

Е. *Фосфорилированием – дефосфорилированием.

4. Через некоторое время после интенсивной физичес–кой тренировки у спортсмена активируется глюконеогенез, основным субстратом кото–рого является:

А. Серин.

В. Аспарагиновая кислота.

С. Глутаминовая кислота.

Д. α-Кетоглутарат.

Е. *Лактат.

4. Концентрация глюкозы в плазме крови здорового человека варьирует в таких границах:

А. 2-4 ммоль/л.

В. *3,5-5,5 ммоль/л.

С. 10-25 ммоль/л.

Д. 6-9,5 ммоль/л.

Е. 1-2 ммоль/л.

4. У больного 34 лет снижена выносливость к физическим нагрузкам, в то время как в скелетных мышцах содержание глико–гена повышенное. Снижени-ем активности какого фермента это объясняется?

А. Фосфофруктокиназы.

В. Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

С. *Гликогенфосфорилазы.

Д. Гликогенсинтазы.

Е. Глюкозо-6-фосфатазы.

4. У ребенка с точечной мутацией генов выявлено отсутствие глюкозо-6-фос-фатазы, гипогликемию и гепатомегалию. Определите вид патологии, для которой характерны эти признаки.

А. *Болезнь Гирке.

В. Болезнь Кори.

С. Болезнь Аддисона.

Д. Болезнь Паркинсона.

Е. Болезнь Мак-Ардла.

4. Больного доставлено в больницу в коматозном состоянии. Из слов сопро-вождающих удалось выяс–нить, что больной потерял сознание во время трениров–ки на завершальном этапе марафонской дистанции. Ка–кую кому диагностировано?

А. *Гипогликемичную.

В. Гипергликемичную.

С. Ацидотичную.

Д. Гипотиреоидную.

Е. Печеночную.

4. У новорожденного ребен–ка после кормления молоком наблюдались диспептичные явления (пронос, рвота). При кормлении раствором глюко-зы эти явления исчезали. Назовите фермент, который участвует в переваривании углеводов, недостаточная ак-тивность которого приводит к отмеченным расстройст–вам.

А. Сахараза.

В. Амилаза.

С. *Лактаза.

Д. Изомальтаза.

Е. Мальтаза.

4. Во время бега на корот–кую дистанцию в нетрениро–ванных людей наблюдается мышечная крепитация в результате накопления лак-тата. С усилением какого биохимического процесса это может быть связано?

А. Глюконеогенеза.

В. *Гликолиза.

С. Пентозофосфатного пути.

Д. Липогенеза.

Е. Гликогенеза.

4. У мальчика 2 лет наблю-дается увеличение разме–ров печени и селезенки, ка–таракта. В крови - повыше–на концентрация сахара, однако тест толерантности к глюкозе в норме. Наслед–ственное нарушение обмена какого вещества является причиной этого состояния?

А. Глюкозы.

В. Фруктозы.

С. *Галактози.

Д. Мальтозы.

Е. Сахарозы.

4. В больницу принята работница химического предприятия с признаками отравления. В волосах этой женщины выявлена повы–шенная концентрация арсе-нату, который блокирует липоевую кислоту. Наруше–ние какого процесса являет-ся наиболее вероятной причиной отравления?

А. *Окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты.

В. Микросомального окис-ления.

С. Восстановления метгемо-глобина.

Д. Восстановления органичес–ких окисидов.

Е. Обезвреживание суперок-сидних ионов.

4. У больного 57 лет кото–рый страдает на сахарный диабет, развился кетоацидоз. Биохимической основой это–го состояния является сниже-ние степени утилизации аце-тил-КоА в результате дефи-цита:

А. 2-Оксоглутарата.

В. *Оксалоацетата.

С. Глутамата.

Д. Аспартата.

Е. Сукцината.

4. При гликогенозе – болез–ни Гирке – нарушается пре-вращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу, которая приводит к накоплению гликогена в печенке и почках. Дефицит какого фермента является причиной заболевания?

А. Фосфорилазы.

В. Гликогенсинтетазы.

С. *Глюкозо-6-фосфатазы.

Д. Гексокиназы.

Е. Альдолазы.

4. Ребенок слабый, апатич–ный. Печень увеличена и при биопсии печени выяв–лен значительный избыток гликогена. Концентрация глюкозы в крови ниже нормы. В чем причина сниженной концентрации глюкозы в крови?

А. *Снижена (отсутствует) активность гликогенфосфо-рилазы в печени.

В. Снижена (отсутствует) активность гексокиназы.

С. Повышена активность гликогенсинтетазы.

Д. Снижена (отсутствует) ак-тивность глюкозо-6-фосфата–зы.

Е. Дефицит гена, который отвечает за синтез глюкозо-1-фосфат-уридинтрансферазы.

4. Авидин – сильный спе-цифичный ингибитор био–тиновых ферментов. Какая из нижчеприведенных реак–ций будет блокироваться в случае добавления авидина к клеточному гомогенату?

А. Глюкоза > рибозо-5-фосфат.

В. Глюкоза > пируват.

С. Оксалоацетат > глюкоза.

Д. *Пируват > оксалоацетат.

Е. Лактат > пируват.

4. Человек 38 лет проходит курс лечения в стационаре по поводу шизофрении. Исход–ное содержание в крови глюкозы, кетоновых тел, мочевины – в норме. Шоко–вая терапия регулярными инъекциями инсулина приве-ла к развитию инсулиновой комы, после чего состояние больного улучшилось. Что было наиболее вероятной причиной инсулиновой комы?

А. Глюкозурия.

В. Дегидратация тканей.

С. Метаболический ацидоз.

Д. Кетонемия.

Е. *Гипогликемия.

4. У девочки 7 лет - выраже–ны признаки анемии. Лабо–раторно установлен дефицит пируваткиназы в эритроци–тах. Нарушение какого процесса играет главную роль в развитии анемии?

А. Дезаминирование амино-кислот.

В. Окислительного фосфорили-рования.

С. Тканевого дыхания.

Д. Распада пероксидов.

Е. *Анаэробного гликолиза.

4. В реанимационное отде–ление был доставлен младе–нец с такими признаками: рвота, пронос, нарушения роста и развития, катарак–та, умственная отсталость. Был установлен диагноз: га-лактоземия. Дефицит како–го фермента наблюдается?

А. *Гексозо-1-фосфат-уриди-лилтрансферазы.

В. Глюкокиназы.

С. УДФ-глюкозо-4-епимера–зы.

Д. УДФ-глюкозо-пирофосфо-рилазы.

Е. Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

4. У людей, которые дли–тельное время находились в состоянии гиподинамии, по-сле физической нагрузки появляется интенсивная боль в мышцах. Какая наиболее вероятная причи–на болевого синдрома?

А. Уменьшение содержания липидов в мышцах.

В. Усиление распада мышеч–ных белков.

С. Накопление креатинина в мышцах.

Д. *Накопление в мышцах молочной кислоты.

Е. Повышение содержания АДФ в мышцах.

4. У женщины 45 лет от–сутствуют симптомы сахар–ного диабета, но определя–ется натощак повышенное содержание глюкозы в крови (7,5 ммоль/л). Какой тест необходимо провести?

А. Определение толерантности к глюкозе.

В. Определение уровня ацето-новых тел в моче.

С. Определение содержания остаточного азота в крови.

Д. *Определение толерантно–сти к глюкозе в крови натощак.

Е. Определение уровня глико-лизированного гемоглобина.

4. В крови пациента содер–жание глюкозы натощак бы–ло 5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки составлял 8,55 ммоль/л, а через 2 часа – 4,95 ммоль/л. Такие показатели характер–ны для:

А. Инсулинозависимого сахарного диабета.

В. Скрытого сахарного диабета.

С. *Состояния полного здоровья.

Д. Инсулинонезалежного цук-рового диабета.

Е. Тиреотоксикоза.

4. У больного, истощенного голоданием, в печени и почках усиливается процесс:

А. Синтеза билирубина.

В. Синтеза мочевины.

С. *Глюконеогенеза.

Д. Образование гиппуровой кислоты.

Е. Синтеза мочевой кислоты.

4. Эритроцит для своей жизнедеятельности нужда–ется в энергии в виде АТФ. Какой процесс обеспечивает эту клетку необходимым количеством АТФ?

А. *Анаэробный гликолиз.

В. Аэробное окисление глюкозы.

С. Пентозофосфатный цикл.

Д. β-Окисление жирных кислот.

Е. Цикл трикарбоновых кислот.

4. При дефиците тиамина – витамина В₁ – возникает болезнь бери-бери (поли-неврит) и нарушается углеводный обмен. Какой метаболит при этом накапливается в крови?

А. Лактат.

В. *Пируват.

С. Сукцинат.

Д. Цитрат.

Е. Малат.

4. Анаэробное расщепле–ние глюкозы до молочной кислоты регулируется соот–ветствующими ферментами. Какой фермент является главным регулятором этого процесса?

А. Лактатдегидрогеназа.

В. Глюкозо-6-фосфат-изомера-за.

С. Альдолаза.

Д. Енолаза.

Е. *Фосфофруктокиназа.

4. В крови – высокое содер–жание галактозы, а концент–рация глюкозы – снижена. Наблюдаются катаракта, жи–ровое перерождение печени. О каком заболевании это свидетельствует?

А. Сахарный диабет.

В. *Галактоземию.

С. Лактоземию.

Д. Стероидный диабет.

Е. Фруктоземию.

4. В моче больного Б. выяв-лено сахар, кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови составляет 10,1 ммоль/л. О наличии какого заболевания могут свидетельствовать эти данные?

А. Атеросклероз.

В. *Сахарный диабет.

С. Токсический гепатит.

Д. Панкреатит.

Е. Инфаркт миокарда.

4. Биосинтез пуринового кольца происходит за счет рибозо-5-фосфата путем по–степенного наращивания атомов азота и углерода и замыкания колец. Источни–ком рибозо-фосфата являет-ся:

А. *Пентозофосфатний цикл.

В. Гликолиз.

С. Гликогенез.

Д. Глюконеогенез.

Е. Гликогенолиз.

4. В реанимационное отде-ление машиной скорой по–мощи доставлена женщина в обморочном состоянии. При клиническом исследо–вании уровень глюкозы в крови – 1,98 ммоль/л, Hb – 82 г/л, эритроциты – 2,1•1012/л, ШОЕ – 18 мм/год, лейкоциты – 4,3•109/л. У больной вероят–но:

А. *Гипогликемия.

В. Сахарный диабет.

С. Галактоземия.

Д. Дефицит соматотропина.

Е. Почечный диабет.

4. В результате длительно-го голодания в организме человека быстро расходуют-ся резервы углеводов. Ка–кой из процессов метаболиз-ма возобновляет содержание глюкозы в крови?

А. Аеробний гликолиз.

В. Анаэробный гликолиз.

С. *Глюконеогенез.

Д. Гликогенолиз.

Е. Пентозофосфатный путь.

4. Болезнь Гирке – это за-болевание, при котором на–блюдается накопление гли–когена в печени и почках. Дефицит какого фермента является причиной этого заболевания?

А. Гликогенфосфорилаза.

В. *Глюкозо-6-фосфатаза.

С. Киназофосфорилаза.

Д. Фосфоглюкомутаза.

Е. Глюкокиназа.

4. При сахарном диабете увеличивается содержание кетоновых тел в крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезируются кетоновые тела?

А. Метилмалонил-КоА.

В. Сукцинил-КоА.

С. Пропионил-КоА.

Д. Малонил-КоА.

Е. *Ацетил-КоА.

4. У больного наблюдается кетонурия. При каком забо–левании в моче появляются кетоновые тела?

А. Туберкулезе почки.

В. Остром гломерулонефрите.

С. Мочекаменной болезни.

Д. *Сахарном диабете.

Е. Инфаркте почки.

4. У пациента 40 лет - непереносимость кисломо-лочных продуктов. Не-достаточностью какого фер-мента пищеварения можно объяснить это явление?

А. Амилазы.

В. Лактатдегидрогеназы.

С. Мальтазы.

Д. Липазы.

Е. *Лактазы.

4. Больной сахарным диа–бетом после введения инсу-лина потерял сознание, наблюдаются судороги. Ка–кой результат дал биохи–мический анализ крови на содержание сахара?

А. 10 ммоль/л.

В. 3,3 ммоль/л.

С. 8 ммоль/л.

Д. *1,5 ммоль/л.

Е. 5,5 ммоль/л.

4. В эндокринологическом отделении с диагнозом сахарный диабет пребывает женщина 40 лет с жалобами на жажду, повышенный аппетит. Какие патологи–ческие компоненты выяв–лены при лабораторном исследовании мочи паци–ентки?

А. *Глюкоза, кетоновые тела.

В. Белок, аминокислоты.

С. Белок, креатин.

Д. Билирубин, уробилин.

Е. Кровь.

4. Характерным признаком гликогеноза является боль в мышцах во время выпол–нения физической работы. Врожденная недостаточность какого фермента предопре–деляет эту патологию?

А. *Гликогенфосфорилазы.

В. Глюкозо-6-фосфатазы.

С. Гликогенсинтетазы.

Д. Амило-1,6-гликозидазы.

Е. Лизосомальной гликозидазы.