
- •Биология
- •В двух книгах
- •В.Н. Ярыгин, в.И. Васильева, и.Н. Волков, в.В. Синелыцикова
- •Предисловие
- •Введение
- •Раздел I
- •1.2. Стратегия жизни. Приспособление, прогресс, энергетическое и информационное обеспечение
- •1.3. Свойства жизни
- •1.4. Происхождение жизни
- •1.5. Происхождение эукариотической клетки
- •1.6. Возникновение многоклеточности
- •1.7. Иерархическая система. Уровни организации жизни
- •1.8. Проявление главных свойств жизни на разных уровнях ее организации
- •1.9. Особенности проявления биологических закономерностей у людей. Биосоциальная природа человека
- •Раздел II
- •Клеточный и молекулярно-генетический уровни организации жизни — основа жизнедеятельности организмов
- •Глава 2
- •Клетка —элементарная единица живого
- •2.1. Клеточная теория
- •2.2. Типы клеточной организации
- •2.3. Структурно-функциональная организация эукариотической клетки
- •2.3.1. Принцип компартментации. Биологическая мембрана
- •2.3.2.Строение типичной клетки многоклеточного организма
- •2.3.3.Поток информации
- •2.3.4.Внутриклеточный поток энергии
- •2.3.5.Внутриклеточный поток веществ
- •2.3.6.Другие внутриклеточные механизмы общего значения
- •2.3.7.Клетка как целостная структура. Коллоидная система протоплазмы
- •2.4. Закономерности существования клетки во времени
- •2.4.1.Жизненный цикл клетки
- •2.4.2.Изменения клетки в митотическом цикле
- •Глава 3 структурно-функциональная организация генетического материала
- •3.1. Наследственность и изменчивость — фундаментальные свойства живого
- •3.2. История формирования представлений об организации материального субстрата наследственности и изменчивости
- •3.3. Общие свойства генетического материала и уровни организации генетического аппарата
- •3.4. Генный уровень организации генетического аппарата
- •3.4.1.Химическая организация гена
- •3.4.1.1. Структура днк. Модель Дж. Уотсона и ф. Крика
- •3.4.1.2. Способ записи генетической информации в молекуле днк. Биологический код и его свойства
- •3.4.2Свойства днк как вещества наследственности и изменчивости
- •3.4.2.1. Самовоспроизведение наследственного материала. Репликация днк
- •3.4.2.2. Механизмы сохранения нуклеогидной последовательности днк. Химическая стабильность. Репликация. Репарация
- •3.4.2.3. Изменения нуклеотидных последовательностей днк. Генные мутации
- •3.4.2.4. Элементарные единицы изменчивости генетического материала. Мутон. Рекон.
- •3.4.2.5. Функциональная классификация генных мутаций
- •3.4.2.6. Механизмы, снижающие неблагоприятный эффект генных мутаций
- •3.4.3.Использование генетической информации в процессах жизнедеятельности
- •3.4.3.1. Роль рнк в реализации наследственной информации
- •3.4.3.2. Особенности организации и экспрессии генетической информации у про- и эукариот
- •3.4.4.Функциональная характеристика гена
- •3.4.5.Биологическое значение генного уровня организации наследственного материала
- •3.5. Хромосомный уровень организации генетического материала
- •3.5.1.Некоторые положения хромосомной теории наследственности
- •3.5.2.Физико-химическая организация хромосом эукариотической клетки
- •3.5.2.1. Химический состав хромосом
- •3.5.2.2. Структурная организация хроматина
- •3.5.2.3. Морфология хромосом
- •3.5.2.4. Особенности пространственной организации генетического материала в прокариотической клетке
- •3.5.3.Проявление основных свойств материала наследственности и изменчивости на хромосомном уровне его организации
- •3.5.3.1. Самовоспроизведение хромосом в митотическом цикле клеток
- •3.5.3.2. Распределение материала материнских хромосом между дочерними клетками в митозе
- •3.5.3.3. Изменения структурной организации хромосом. Хромосомные мутации
- •3.5.4.Значение хромосомной организации в функционировании и наследовании генетического аппарата
- •3.5.5.Биологическое значение хромосомного уровня организации наследственного материала
- •3.6. Геномный уровень организации наследственного материала
- •3.6.1.Геном. Генотип. Кариотип
- •3.6.2.Проявление свойств наследственного материала на геномном уровне его организации
- •3.6.2.1. Самовоспроизведение и поддержание постоянства кариотипа в ряду поколений клеток
- •3.6.2.2. Механизмы поддержания постоянства кариотипа в ряду поколений организмов
- •3.6.2.3. Рекомбинация наследственного материала в генотипе. Комбинативная изменчивость
- •3.6.2.4. Изменения геномной организации наследственного материала. Геномные мутации
- •3.6.3.Особенности организации наследственного материала
- •3.6.4.Эволюция генома
- •3.6.4.1. Геном предполагаемого общего предка про- и эукариот
- •3.6.4.2. Эволюция прокариотического генома
- •3.6.4.3. Эволюция эукариотического генома
- •3.6.4.4. Подвижные генетические элементы
- •3.6.4.5. Роль горизонтального переноса генетического материала в эволюции генома
- •3.6.5.Характеристика генотипа как сбалансированной по дозам системы взаимодействующих генов
- •3.6.5.1. Значение сохранения дозового баланса генов в генотипе для формирования нормального фенотипа
- •3.6.5.2. Взаимодействия между генами в генотипе
- •3.6.6.Регуляция экспрессии генов на геномном уровне организации наследственного материала
- •3.6.6.1. Общие принципы генетического контроля экспрессии генов
- •3.6.6.2. Роль негенетических факторов в регуляции генной активности
- •3.6.6.3. Регуляция экспрессии генов у прокариот
- •3.6.6.4. Регуляция экспрессии генов у эукариот
- •3.6.7.Биологическое значение геномного уровня организации наследственного материала
- •Глава 4
- •Клеточные
- •И молекулярно-генетические механизмы обеспечения свойств наследственности
- •И изменчивости у человека
- •4.1. Молекулярно-генетические механизмы наследственности и изменчивости у человека
- •4.2. Клеточные механизмы обеспечения наследственности и изменчивости у человека
- •4.2.1.Соматические мутации
- •4.2.2.Генеративные мутации
- •Раздел III онтогенетический уровень организации живого
- •Глава 5 размножение
- •5.1. Способы и формы размножения
- •5.2. Половое размножение
- •5.2.1.Чередование поколений с бесполым и половым размножением
- •5.3. Половые клетки
- •5.3.1.Гаметогенез
- •5.3.2.Мейоз
- •5.4. Чередование гаплоидной и диплоидной фаз жизненного цикла
- •5.5. Пути приобретения организмами биологической информации
- •Глава 6
- •6.1.1.Модификационная изменчивость
- •6.1.2.Роль наследственных и средовых факторов в определении половой принадлежности организма
- •6.1.2.1. Доказательства генетического определения признаков пола
- •6.1.2.2. Доказательства роли факторов среды в развитии признаков пола
- •6.2. Реализация наследственной информации в индивидуальном развитии. Мультигенные семейства
- •6.3. Типы и варианты наследования признаков
- •6.3.1.Закономерности наследования признаков, контролируемых ядерными генами
- •6.3.1.1. Моногенное наследование признаков. Аутосомное и сцепленное с полом наследование
- •При моногенном наследовании
- •6.3.1.2. Одновременное наследование нескольких признаков. Независимое и сцепленное наследование
- •6.3.1.3. Наследование признаков, обусловленных взаимодействием неаллельных генов
- •6.3.2.Закономерности наследования внеядерных генов. Цитоплазматическое наследование
- •6.4. Роль наследственности и среды
- •В формировании нормального
- •И патологически измененного
- •Фенотипа человека
- •6.4.1.Наследственные болезни человека
- •6.4.1.1. Хромосомные болезни
- •6.4.1.2. Генные(или менделевские)болезни
- •6.4.1.3. Мультифакториальные заболевания, или болезни с наследственным предрасположением
- •6.4.1.4. Болезни с нетрадиционным типом наследования
- •Связанные с экспансией тринуклеотидных повторов
- •6.4.2.Особенности человека как объекта генетических исследований
- •6.4.3.Методы изучения генетики человека
- •6.4.3.1. Генеалогический метод
- •6.4.3.2. Близнецовый метод
- •6.4.3.3. Популяционно-статистический метод
- •6.4.3.4. Методы дерматоглифики и пальмоскопии
- •6.4.3.5. Методы генетики соматических клеток
- •6.4.3.6. Цитогенетичвский метод
- •6.4.3.7. Биохимический метод
- •6.4.3.8. Методы изучения днк в генетических исследованиях
- •6.4.4.Пренатальная диагностика наследственных заболеваний
- •6.4.5.Медико-генетическое консультирование
- •Глава 7 периодизация онтогенеза
- •7.1. Этапы. Периоды и стадии онтогенеза
- •7.2. Видоизменения периодов онтогенеза, имеющие экологическое и эволюционное значение
- •7.3. Морфофизиологические и эволюционные особенности яиц хордовых
- •7.4. Оплодотворение и партеногенез
- •7.5. Эмбриональное развитие
- •7.5.1.Дробление
- •7.5.2.Гаструляция
- •7.5.3.Образование органов и тканей
- •7.5.4.Провизорные органы зародышей позвоночных
- •7.6. Эмбриональное развитие млекопитающих и человека
- •7.6.1.Периодизация и раннее эмбриональное развитие
- •7.6.2.Примеры органогенезов человека, отражающих эволюцию вида
- •Глава 8 закономерности индивидуального развития организмов
- •8.1. Основные концепции
- •В биологии индивидуального развития
- •8.2. Механизмы онтогенеза
- •8.2.1.Деление клеток
- •8.2.2.Миграция клеток
- •8.2.3.Сортировка клеток
- •8.2.4.Гибель клеток
- •8.2.5.Дифференцировка клеток
- •8.2.6.Эмбриональная индукция
- •8.2.7.Генетический контроль развития
- •8.3. Целостность онтогенеза
- •8.3.1.Детерминация
- •8.3.2.Эмбриональная регуляция
- •8.3.3.Морфогенез
- •8.3.4.Рост
- •8.3.5.Интегрированность онтогенеза
- •8.4. Регенерация
- •8.5. Старость и старение. Смерть как биологическое явление
- •8.5.1.Изменение органов и систем органов в процессе старения
- •8.5.2.Проявление старения на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях
- •8.6. Зависимость проявления старения от генотипа, условий и образа жизни
- •8.6.1.Генетика старения
- •У различных видов млекопитающих животных
- •8.6.2.Влияние на процесс старения условий жизни
- •8.6.3.Влияние на процесс старения образа жизни
- •8.6.4.Влияние на процесс старения эндоэкологической ситуации
- •8.7. Гипотезы, объясняющие механизмы старения
- •8.8. Введение в биологию продолжительности жизни людей
- •8.8.1.Статистический метод изучения закономерностей продолжительности жизни
- •8.8.2.Вклад социальной и биологической компонент в общую смертность в историческом времени и в разных популяциях
- •Глава 9 роль нарушений механизмов онтогенеза в патологии человека
- •9.1. Критические периоды
- •В онтогенезе человека
- •9.2. Классификация врожденных пороков развития
- •9.3. Значение нарушения механизмов онтогенеза в формировании пороков развития
- •Рекомендуемая литература
- •Раздел I 8
- •Глава 1 8
- •Раздел II 36
- •Глава 2 36
- •Глава 3 61
- •Глава 4 187
- •Раздел III 207
- •Глава 5 207
- •Глава 6 227
- •Глава 7 294
- •Глава 8 351
- •Глава 9 442
8.3.2.Эмбриональная регуляция
Выше было показано, что эксперименты по выявлению сроков детерминации в раннем развитии разных видов животных привели к открытию явления эмбриональной регуляции, т.е. процесса восстановления нормального развития целого зародыша или зачатка После его естественного или искусственного нарушения. Опыты, многочисленные и очень разнообразные, дали интереснейшие результаты.
Для изучения регуляционных возможностей зародышей использовали следующие методические приемы: 1) удаление части материала зародыша; 2) добавление избыточного материала; 3) перемешивание материала, а также изменение пространственного взаиморасположения путем центрифугирования или сдавления. Эти манипуляции проводили на стадиях яйца, зиготы, дробления, гаструляции и органогенеза.
До начала дробления от яйцеклеток отбирали часть цитоплазмы путем отсасывания пипеткой или отрыва в результате сильного центрифугирования. Обнаружено, что за очень редкими исключениями изъятие даже 1/3 цитоплазмы яйца не препятствует дальнейшему нормальному развитию зародыша, хотя и меньшего размера. Такие результаты были получены на яйцеклетках кишечнополостных, многощетинковых червей, моллюсков, асцидий, иглокожих. Слияние двух или нескольких яйцеклеток тоже заканчивалось нормальным развитием.
Если яйца, выпущенные из гонад морского ежа, поместить в тесный сосуд, то отдельные яйца сливаются и образуются гигантские яйца. После искусственного оплодотворения такого яйца из него развивается совершенно нормальная личинка, но вдвое больших размеров. Количество клеток в ней такое же, как и у обычной личинки, но каждая клетка вдвое крупнее. Таким образом, две овоплазмы, сливаясь вместе, образуют одно органическое целое.
Опыты по центрифугированию яиц тоже дали интересные результаты. Показано, что сильное центрифугирование яиц моллюсков, червей и морского ежа не изменяет места выделения полярных телец, направления первой борозды дробления и характера развития. Получается совершенно нормальная личинка со случайным распределением пигмента и других веществ. Яйцо тритона после 20-минутного центрифугирования тоже дробится, несмотря на полное нарушение расположения в нем желтка и других компонентов. Существует предположение, что определенное размещение разных сортов цитоплазмы внутри яйца и зиготы не есть причина всего дальнейшего развития, а наоборот, само пространственное расположение цитоплазмы является следствием других, более глубоких причин, которые нужно искать в энергетике и физиологии яйца.
Все приведенные опыты показывают, что овоплазматическая сегрегация не является абсолютной причиной детерминации и при ее нарушении возможна эмбриональная регуляция.
Множество опытов проведено в стадии дробления. Почти у всех видов животных разделение бластомеров на первых этапах дробления приводит к развитию из них целых, нормальных зародышей, т.е. монозиготных близнецов. У морского ежа каждый из четырех бластомеров может образовать нормальную личинку. На стадии восьми бластомеров полноценная регуляция осуществляется в бластомерах вегетативного полюса, а в бластомерах анимального полюса она возможна при помещении их в слабый раствор солей лития.
Регуляция во время дробления широко распространена у позвоночных: миног, хрящевых и костных рыб, земноводных и высших позвоночных. Об этом свидетельствуют опыты по изоляции бластомеров и частое образование монозиготных близнецов и двойниковых уродств. Возможно развитие нормальных крольчат из одного удаленного бластомера двух-, четырех- и восьмиклеточной стадии зародыша в 30, 19 и 11% случаев соответственно. У четырехклеточного зародыша мыши при разделении бластомеров возможно развитие трех бластоцист и одного трофобластического пузырька. Даже у нематод, являющихся образцом мозаичного дробления, обнаружено, что изолированный бластомер с половым зачатком может образовать цельный зародыш. Из этих опытов следует, что потенции отдельного бластомера к морфогенезу шире, чем реализующиеся из него в ходе нормального развития зачатки. Потенции —это максимальные возможности элементов зародыша, т.е. направления их развития, которые могли бы осуществиться. В норме реализуется лишь одно из них, а остальные могут быть выявлены в эксперименте. Широкие потенции называют еще тотипотентностью.
Широкие потенции бластомеров подтверждаются многочисленными опытами по их пересаже и перемешиванию. Бластомеры морского ежа разделяли и затем перемешивали в беспорядке. Получились нормальные личинки, но другим путем: кишечник, например, образовывался не инвагинацией, а шизоцельно (путем расхождения) из плотной клеточной массы; скелет возникал раньше, чем покровы. Это пример эквифинальности, которую можно рассматривать как одно из важнейших свойств регуляционных процессов.
У зародышей млекопитающих бластомеры при пересадке ведут себя соответственно месту пересадки. Это подтверждено переносом клеток из трофобласта в зародышевый узелок, и наоборот. В этих случаях проявляются зависимость судьбы бластомера от взаимодействия с другими бластомерами и более широкие его потенции. В таком же ключе можно интерпретировать следующие опыты: если бластоцисту поместить в полость тела, то из нее развивается солидная опухоль (эмбриокарцинома). Клетки этой опухоли, будучи введены в бластоцисту, приводят к нормальному развитию зародыша.
Большой интерес представляют опыты по объединению зародышей. Искусственное слияние двух зародышей морского ежа на стадии бластулы может завершиться формированием совершенно нормальной структуры личинки. Такая личинка превосходит по размерам нормальных зародышей и имеет вдвое больше клеток. Это доказывает, что при совершенно тождественной архитектонике тела оно может быть построено из разного количества клеток. Следовательно, детерминация носит не целлюлярный характер, а является производной от организма как целого.
Слияние двубластомерных зародышей возможно получить у тритона.
В отношении млекопитающих было высказано предположение, что в их зародышах предетерминированные локализованные участки цитоплазмы не играют никакой роли. Зависимость судьбы клетки от ее положения была продемонстрирована следующим образом. Объединяли клетки двух мышиных зародышей, находящихся на стадии морулы и предварительно диссоциированных. Зародыши отличались по генам окраски шерсти. Образовавшуюся в результате гибридную бластоцисту имплантировали в приемную мать. Развился нормальный живой мышонок-химера, в окраске которого проявилось действие обоих генов обоих родителей (рис. 8.16).
Как было отмечено выше, в яйцах всех животных цитоплазма неоднородна. Она постепенно изменяет свои свойства вдоль главной оси яйца. Фактически у всех животных до дробления детерминируются полярность, симметрия, дорсовентральная ось и тип дробления. Однако нет основания понимать структуру цитоплазмы яйца в преформационном духе, т.е. думать, что в ней уже имеются в готовом виде органообразующие зачатки и что она столь же сложно сконструирована, как и взрослый организм. Об этом, в частности, свидетельствуют опыты по сдавливанию зародышей в стадии дробления. Если яйцо лягушки сдавить двумя пластинками в анимально-вегетативном направлении, то после двух меридиональных дроблений, происходящих, как и при нормальных условиях, следует не горизонтальное, а опять меридиональное, приводящее к расположению восьми бластомеров в один слой в виде пластинки. То же наблюдается и на стадии 16 и 32 бластомеров. После удаления давящей силы из таких яиц могут развиться нормальные зародыши. Судьба бластомеров в этом случае, конечно, иная, чем при нормальном развитии.
Рис. 8.16. Химерный мышонок, полученный в результате объединения
на стадии морулы двух зародышей с разными генотипами:
а—дробящиеся яйца, б—морулы, освобожденные от яйцевых оболочек путем обработки протеолитическими ферментами, в—объединяющиеся морулы, инкубированные in vitro при 37°С, г—объединенный зародыш на стадии бластоцисты, д—мать-реципиент с имплантированным химерным зародышем, е—химерный мышонок
Наличие периода развития, когда потенции элементов зародыша шире, чем реализующиеся при обычном развитии, т.е. когда детерминация не носит окончательного, необратимого характера, лежит в основе эмбриональных регуляций. Эмбриональные регуляции были открыты немецким эмбриологом Г.Дришем (1908). Таким образом, детерминация и эмбриональная регуляция являются противоположными свойствами и теснейшим образом взаимосвязаны в системе целостного развивающегося зародыша.
Детерминация, как правило, идет от целого к частям: сначала детерминируется целый зачаток зародыша, но судьба отдельных его элементов (клеток) еще не определена, затем постепенно или скачкообразно детерминируются отдельные элементы. Обычно детерминация сменяется дифференциацией и специализацией частей организма, усиливается взаимная зависимость их друг от друга, возрастают интегрированность, целостность организма. Исключение составляют виды, у которых взрослые формы устроены проще личинок. Способность к эмбриональной регуляции в ходе онтогенеза соответственно падает, но не абсолютно, так как и у взрослого организма существует, например, способность к регенерации, т.е. к восстановлению утраченных или поврежденных частей.
Важно, что не только в эксперименте, где искусственно нарушается нормальный ход развития, но и в естественных условиях ход развития клеток регулируется согласно их положению в целом.
Вероятно гибкий регуляторный характер развития имеет существенные адаптивные преимущества: если какое-либо одно звено будет подавлено или полностью выпадает, сохраняются шансы на достижение нормального конечного результата. С другой стороны, в экстремальных условиях резерв изменчивости может стать источником эволюционных преобразований. Эти предположения вполне согласуются с фактом регуляционного типа яиц у позвоночных и с тем, что вообще способность к эмбриональной регуляции у них выражена сильнее, чем у многих беспозвоночных.