Билет№7:1.Глазодвигательные мышцы: анатомия, иннервация, функции и методы исследования. Симптомы заболеваний у детей и взрослых:К глазному яблоку прикрепляются шесть поперечно-полосатых мышц:4прямые-верхняя,нижняя,латеральная медиальная и 2косые: верхняя и нижняя. Все прямые мышцы и верхняя косая начинаются в глубине глазницы от общего сухожильного кольца, anulus tendineus commumis, расположенного вокруг зрительного канала глазницы. Это кольцо окружает зрительный нерв и глазную артерию. От общего сухожильного кольца начинается мышца, поднимающая верхнее веко, т. levator palpebrae superioris. Она располагается в глазнице над верхней прямой мышцей ГЯ, а заканчивается в толще верхнего века. Прямые мышцы направляются вдоль соответствующих стенок глазницы, но сторонам от зрительного нерва, прободают влагалище глазного яблока, vagina bulbi, и короткими сухожилиями вплетаются в склеру впереди экватора, на 5–8 мм отступая от края роговицы. Прямые мышцы вращают глазное яблоко вокруг 2х взаимно пересекающихся

осей: вертикальной и горизонтальной(поперечной). Латеральная и медиальная прямые мышцы, mm. recti lateralis et medialis, поворачивают глазное яблоко кнаружи и кнутри вокруг вертикальной оси, каждая в свою сторону, соответственно поворачивается и зрачок. Верхняя и нижняя прямые мышцы, mm. recti superior et inferior, поворачивают ГЯ вокруг поперечной оси. Зрачок при действии верхней прямой мышцы направляется кверху и несколько кнаружи, а при работе нижней прямой мышцы вниз и кнутри. Верхняя косая мышца, т. obliquus superior, лежит в верхнемедиальной части глазницы между верхней и медиальной прямыми мышцами. Вблизи блоковой ямки она переходит в окутанное синовиальным влагалищем тонкое круглое сухожилие, которое перекидывается через блок, trochlea, построенный в виде кольца из волокнистого хряща. Пройдя через блок, сухожилие ложится под верхней прямой мышцей и прикрепляется к ГЯ в верхнелатеральной его части, позади экватора. Нижняя косая мышца,т. obliquus inferior, в отличие от остальных мышц глазного яблока, начинается от глазничной поверхности верхней челюсти возле отверстия носослезного канала, на нижней стенке глазницы, направляется между ней и нижней прямой мышцей косо вверх и кзади. Ее короткое сухожилие прикрепляется к глазному яблоку с его латеральной стороны, позади экватора. Обе косые мышцы вращают глазное яблоко вокруг переднезадней оси: верхняя косая мышца поворачивает глазное яблоко и зрачок вниз и латерально, нижняя косая – вверх и латерально. Движения правого и левого ГЯ согласованы благодаря содружественному действию глазодвигательных мышц. Иннервация: Внутренняя, Верхняя и нижняя прямые мышцы, а также нижняя косая мышца иннервируются веточками n.oculomotorius, наружняя прямая-n.abducens, и верхняя косая- n.troshlearis. При сокращении той или иной мышцы глаз совершает движение вокруг оси, которая перпендикулярна её плоскости. Последняя проходит вдоль мышечных волокон и пересекает точку вращения глаза. Это означает, что у большинства глазодвигателей (кр.наружной и внутренней прямых мышц) оси их вращения имеют тот или иной угол наклона по отношению к исходным координантным осям, поэтому глазное яблоко при сокращении мышц совершает уже сложное движение. Все движения глазных яблок делят на сочетанные (конъюгированные) и вергентные( фиксация разноудалённых объектов за счёт конвергенции) Под первыми понимают те, которые направлены в одну сторону: вверх, вправо, влево и тд. Эти движения совершаются мышцами-синергистами. (н-р при взгляде вправо на правом глазу сокращается наружная, а на левом-внутренняя прямые мышцы). Конвергентные движения реализуются действием внутренних прямых мышц каждого глаза. Они осуществляют особо точную фиксационную установку глаз, благодаря чему создаются условия для слияния в орковом отделе анализатора 2х сетчаточных изображений в один цельный образ. М-ды исследования: 1. Определение подвижности и объёма движений глазного яблока: испытуемого просят следить двумя глазами за объектом, который врач перемещает перед ним в различных направлениях.врач наблюдает за тем, движутся ли глазные яблоки синхронно или нет, какое положение занимают при крайних отведениях. В норме-при максимальном повороте глаа в носовую сторону внутренний край роговицы должен доходить до внутреннего угла глазной щели, а при максимальном отведении его в противоположном направлении соответсвующий край её должен касаться уже наружного угла глазной щели. 2. Определение ближайшей точки конвергенции. Исследуемому предлагают фиксировать глазами кончик карандаша, который распологают на их уровне и строго по средней линии.Затем объект фиксации медленно приближают к испытуемому до момента, когда правый или левый глаз перестаёт фиксировать и вследствие этого отклоняется наружу. Расстояние между переносицей пациента и объектом укажет на положение ближайшей точки конвергенции. В норме она находится не далее 10 см( у молодых). 3.Исследование тонической конвергенции(фории): хар-ся положением зрительных линий парных глаз относительно друг друга при зрении вдаль. При наличии мышечного равновесия они будут параллельны( состояние ортофории).Исследуемого просят фиксировать глазами объект сначала удалённый, потом-близко расположенный. Затем один из них на 5-10 сек. Закрывают ладонью руки. После её отведения необходимо определить, остался ли глаз в первичном положении, либо вследствие отклонения совершил установочное движение для наведения зрительной линии на временно утраченную точку бинокулярной фиксации. Направление этого движения всегда противоположно виду скрытого косоглазия. 4. Определение угла косоглазия(страбометрия) Измерение в линейных величинах по Лоуренсу: врач прикрывает рукой здоровый глаз пациента и устанавливает открытый косящий глаз по центру глазной щели. После этого к краю его века прикладывает миллиметровую линейку. Затем открывают здоровый глаз и устанавливают его в такое же положение, при этом косящий глаз отклоняется в сторону от нулевой отметки на величину, определяемую в миллиметрах. 1мм равен 5 градусам. Симптомы: Нарушения глазодвигательного аппарата проявляют себя двумя кардинальными симптомами: истинным косоглазием и нистагмом. Истинное косоглазие, в отличие от мнимого характеризуется постоянным или периодическим отклонением зрительной линии одного из парных глаз от общей точки фиксации. Оно может быть скрытым и явным. Нистагм-самопроизвольные колебательные движения обоих глаз, чаще в горизонтальном, реже-в вертикальном направлениях, иногда с вращательным компонентом. МБ физиологическим, и патологическим.

2.Флегмона слезного мешка: этиопатогенез, клиника, методы лечения у детей и взрослых. Флегмона слезного мешка (острый гнойный перидакриоцистит) возникает как обострение хронического дакриоцистита, -- бурно развивающееся флегмонозное воспаление слезного мешка и окружающих его тканей. В основе – проникновение гнойной инфекции в слезный мешок, а из него через истонченную и воспаленную слизистую обоолочку в окружающую клетчатку. В области слезного мешка появляются гиперемия, отек и резкая болезненность. Отек распространяется на веки, прилежащие участки носа и щеки, глазная щель закрыта.Сопровождается повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием. Через несколько дней инфильтрат размягчается, в центре формируется абсцесс, который необходимо вскрыть. Лечение. В разгар воспаления назначают общее лечение с применениемпротивовоспалительных средств (сульфаниламиды-внутрь, АБ-в/м). При сформир-ся абсцессе производят его вскрытие с дренированием и промыванием гнойной полости антибиотиками. Процесс завершается купированием острых явлений без образования фистул(наружных или внутренних) или с их наличием. После стихания острых явлений при необходимости производят дакриоцисториностомию. Взрослым людям производят операцию- дакриоцисториностомию по избранной методике. Цель вмешательства состоитв создании соустья между слёзным мешком и полостью носа. Курация детей требует иной тактики. Вначале на протяжении нескольких дней производят толчкообразный массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз. Если слёзоотведение не восстанавливается, следует провести промывание слезоотводящих путей. В качестве последней меры прибегают к осторожному зондированию носослёзного протока цилиндрическим зондом.Эту процедуру может выполнить только очень опытный офтальмолог, тк в её процессе можно легко образовать в мягких тканях ложный ход. 3.Контузионные повреждения глазницы: клиника, диагностика и лечение. При повреждении стенок орбиты наблюдается кровоизлияние в полость орбиты, вследствие чего может наблюдаться смещение глазного яблока и тогда в зависимости от поврежденных сосудов могут наблюдаться смещение глазного яблока и ограничение его подвижности. Вследствие гематомы зрительного нерва возникает снижение зрения вплоть до светоощущения. Т.к. орбита граничит с придаточными пазухами носа, повреждаются стенки: особенно часто повреждается бумажная пластинка решетчатой кости и наблюдается эмфизема, при пальпации век определяется крепитация. Таким больным для уточнения диагноза необходимо делать рентгенографическое исследование орбиты, придаточных пазух. В оказании помощи помогают отоларингологи, челюстно-лицевые хирурги. Очень часто страдает нижняя стенка орбиты и глазное яблоко при этом смещается вниз. Таким образом, требуется специальные пластические операции. При контузии века наблюдается кровоизлияния, так как ткань богата снабжена сосудами. При выраженных гематомах века через переносье гематома может распространяться на другой глаз. Если есть кровоизлияния на обоих глазах, то в первую очередь надо подумать о том не ли перелома основания черепа (“поздние очки”). При сильных ударах может наблюдаться нарушение целостности кожных покровов: рваные раны и очень часто наблюдается отрыв нижнего века от внутреннего угла глаза. Особенно при ударах сверху вниз натягивается нижнее веко надрывается и лежит на скуловой области. Такие больные подлежат госпитализации в хирургическое отделение. При проведении первичной хирургической обработки надо восстановить проходимость слезного канала (слезный канал имеет диаметр около 0.2 мм) поэтому надо работать под микроскопом. Закрытые повреждения глазницы, особенно тяжёлые, сопровождаются развитием ряда характерных симптомов, возникновение и значимость которых требует некоторых пояснений. В число визуально определяемых отклонений от нормы входят следующие: -нарушение положения глазного яблока в виде экзофтальма, энофтальма или дислокации в какую-либо сторону(чаще книзу), - эмфизема век, - частичная или полная офтальмоплегия. Экзофтальм чаще всего является следствием массивного кровоизлияния в жировое тело глазницы, реже-смещения её костных отломков. Кровоизлияние, сдавливающее зрительный нерв, представляет большую опастность для зрения и поэтому требует от хирурга принятия экстренных мер в виде производства пострадавшему орбитотомии с введением в раневой ход (после опорожнения гематомы) дренажа. Энофтальм возникает в ситуациях, когда объём глазницы увеличивается. Это происходит при переломах нижней и внутренней её стенок. В первом случае глазное яблоко дислоцируется книзу, во втором-развивается эмфизема век, которая рассасывается самостоятельно в течение нескольких дней. Коррекцию положения опущенного глазного яблока производят хирургическим путём (введение в полость глазницы аллоимплантата или эксаплантата нужной толщины, опирающегося на её нижнюю стенку). Некоторые повреждения глазницы удаётся выявить только с помощью Rg или КТ. Они касаются некоторых переломов её стенок, а также стенок костного канала зрительного нерва. Последний вид травмы особо опасен, если сместившиеся костные отломки сдавливают зрительный нерв. Для его декомпенсации необходима срочная и сложная операция, которая может быть выполнена только в специализированном глазном хирургическом центре при участии нейрохирурга.

Билет№8: 1. Роговица: строение, иннервация, питание, основные свойства и функции. Врожденные аномалии, симптомы заболеваний у детей. Роговица представляет собой передний отдел наружной фиброзной оболочки, занимает '/6 ее протяженности. Роговица прозрачна, отличается оптической гомогенностью. Поверхность ее гладкая, зеркально-блестящая. Кроме выполнения общих функций, свойственных наружной оболочке, роговица принимает участие в преломлении световых лучей. Сила ее преломления равна 40,0 дптр. Горизонтальный диаметр роговицы в среднем 11мм, вертикальный — 10 мм. Толщина центральной части роговицы 0.4—0.6 мм, на периферии 0.8—1 мм, что обусловливает различную кривизну ее передней и задней поверхностей. Средний радиус кривизны — 7,8 мм. Граница перехода роговой оболочки в склеру идет косо спереди назад. В связи с этим роговицу сравнивают с часовым стеклом, вставленным в оправу. Полупрозрачная зона перехода роговицы в склеру носит название лимба. Ширина лимба— 1 мм. Лимбу соответствует неглубокий циркулярный желобок—бороздка склеры (sulcus sclerae), который и служит условной границей между роговой и белочной оболочками. При микроскопическом исследовании в роговице выделяют пять слоев:1)передний эпителий роговицы; 2) передняя пограничная у пластинка, или

боуменова мембрана; 3) собственное вещество р говицы, или строма; 4)задняя пограничная пластинка, или десцеметова мембрана; 5) задний эпителий роговицы, или эндотелий.Передний эпителий роговицы является продолжением эпителия конъюнктивы, клетки его располагаются в пять — шесть слоев, толщина составляет 10—20% от толщины роговицы. Передние слои эпителия состоят из многогранных плоских неороговевающих клеток. Базальные клетки имеют цилиндрическую форму. Эпителий роговой оболочки обладает высокой регенеративной способностью. Клинические наблюдения показывают, что дефекты роговицы восстанавливаются с поразительной быстротой за счет пролиферации клеток поверхностного слоя. Даже при почти полном отторжении эпителий восстанавливается в течение 1—3дней.Под эпителием расположена бесструктурная однородная передняя пограничная пластинка, или боуменова оболочка. Толщина оболочки — 6—9 мм. Она является модифицированной гиалинизированной частью стромы, имеет тот же химический состав, что и собственное вещество роговицы. По направлению к периферии роговицы передняя пограничная пластинка истончается и оканчивается в 1 мм от края роговицы. После повреждения она не регенерирует. Собственное вещество роговицы, или строма, составляет большую часть всей ее толщи. Она состоит из тонких, правильно чередующихся между собой СТх пластинок, отростки которых содержат множество тончайших фибрилл толщиной 2—5 мкм. Роль цементирующего вещества между фибриллами выполняет склеивающий мукоид, в состав которого входит сернистая соль сульфогиалуроновой кислоты, обеспечивающая прозрачность основного вещества роговицы. Передняя треть стромы более сложна по своему строению и более компактна, чем глубокие ее слои, и имеет ламеллярную структуру. Возможно, этим объясняется большая склонность к набуханию задней поверхности стромы. Кроме роговичных клеток, в роговице встречаются в небольшом количестве блуждающие клетки типа фибробластов и лимфоидные элементы. Они, подобно кератобластам,

играют защитную роль при повреждениях стромы. С внутренней стороны собственная ткань роговицы ограничена тонкой (0,006—0,012 см), очень плотной эластичной задней пограничной пластинкой (десцеметова мембрана), фибриллы которой построены из вещества, идентичного коллагену. Характерной особенностью задней пограничной пластинки является резистентность по отношению к химическим реагентам, она важна как защитный барьер от вторжения бактерий и врастания капилляров. Десцеметова мембрана способна противостоять литическому воздействию гнойного экссудата при язвах роговицы, хорошо регенерирует и быстро восстанавливается в случае разрушения, при повреждениях зияет, края ее завиваются. Ближе к лимбу она становится толще, затем, постепенно разволохняясь, переходит на корнеосклеральную трабекулу, принимая участие в ее образовании. Со стороны передней камеры задняя пограничная пластинка покрыта задним эпителием. Это один слой плоских призматических шестиугольных клеток, плотно прилегающих друг к другу. Существует мнение, что этот эпителий глиального происхождения. Задний эпителий ответственен за обмемме процессы между роговицей и влагой передней камеры, играет важную роль в обеспечении

прозрачности роговицы. При повреждении его появляется отек роговицы. Эндотелий также принимает участие в образовании корнеосклеральной трабекулы, образуя вокруг каждого трабекулярного волокна. Роговица совершенно не содержит кровеносных сосудов, только поверхностные слои лимба снабжены краевым сосудистым сплетением лимфатическими сосудами. Процессы обмена обеспечиваются за счет-краевой петлистой сосудистой сети, слезы и влаги передней камеры. Эта относительная изолированность благоприятно сказывается на пересадке роговицы при бельмах. Антитела не достигают пересаженной роговицы и не разрушают ее, как это происходит с другими чужеродными тканями. Роговица очень богата нервами и является одной из самых высокочувствительных тканей человеческого организма. Наряду с чувствительными нервами, источником которых является тройничный нерв, в роговице установлено наличие симпатической иннервации, выполняющей трофическую функцию. Для того чтобы обмен веществ происходил нормально, необходима точная сбалансированность между тканевыми процессами и кровью. Именно поэтому излюбленным местом клубочковых рецепторов является роговично-склеральная зона, богатая сосудами. Здесь-то и располагаются сосудисто-тканевые рецепторы, регистрирующие малейшие сдвиги в нормальных процессах обмена веществ. Нормально протекающие обменные процесс - залог прозрачности роговицы. Вопрос о прозрачности является едва ли не самым существенным в физиологии роговицы. До сих пор остается загадкой, почему роговица прозрачна. Высказывают предположения, что прозрачность зависит от свойств протеинов и нуклеотидов роговичной ткани. Придают значение правильности расположения коллагеновых фибрилл. На гидратацию оказывает влияние избирательная проницаемость эндотелия и эпителия. Нарушение взаимодействия в одной из этих сложных цепей приводит к потере прозрачности роговицы. То, основными свойствами роговицы следует считать

прозрачность, зеркальность, сферичность, размер, высокую чувствительность, отсутствие сосудов. Роговица совершенно не содержит кровеносных сосудов, только поверхностные слои лимба снабжены краевым сосудистым сплетением и лимфатическими сосудами. Процессы обмена обеспечиваются за счет краевой петлистой сосудистой сети, слезы и влаги передней камеры. Роговица очень богата нервами и является одной из самых высокочувствительных тканей организма (тройничный нерв). Кроме этого есть симпатическая иннервация. Прозрачность роговицы зависит от свойств протеинов и нуклеотидов роговичной ткани. Основные свойства роговицы: прозрачность, зеркальность, сферичность, определенный размер, высокая чувствительность. Аномалии роговицы: 1.Врожденное полное отсутствие роговицы - сочетается с отсутствием век и конъюнктивы, наблюдается при криптофтальме. Микрокорнеа - роговица, имеющая размер менее 11 мм в диаметре. Развивается в результате остановки в развитии переднего отрезка глаза на начальной стадии морфогенеза, сопровождается плоской роговицей, эмбриотоксоизом, катарактой. В дальнейшем 20% детей с таким пороком страдают глаукомой. Наследуется по аутосомио-домииантному типу. 2.Макрокорнеа (мегалокорнеа) - увеличение размеров роговицы, достигающей более 13 мм в диаметре при нормальном внутриглазном давлении и отсутствии помутнений. Образование макрокорнеа связано с расширением кольца цилиарного тела. Гистологически структура роговицы может быть нормальной или может отмечаться утолщение десцеметовой мембраны. Сочетается с остатками зрачковой мембраны, подвывихом хрусталика, задним эмбриотоксоизом. Наследуется аутосомно-доминантно или аутосомно-рецессивио. 3.Плоская роговица - отсутствие кривизны роговицы, чго редко снижает ее преломляющую способность и зрение. Порок двусторонний, сочетается с задним эмбриотоксином, колобомой радужки и хориоидеи, врожденной катарактой. Гистологически плоская роговица сохраняет свою обычную структуру. Описано в ней пролиферацию и кератинизацию эпителия, акаитоз, дискератоз, отсутствие боуменовой мембраны, васкуляризацию стромы с признаками хронического кератита. Наследуется аутосомно-рецессивно и аутосомно-доминантно 4.Кератоконус - коническое выпячивание истонченной и рубцово-измененной роговицы, обусловленное недоразвитием ее мезодермальной стромы с разрушением боуменовой мембраны и разрывом десиеметовой оболочки н линейными помутнениями. Встречается чаще у девочек (70%), обычно на обоих глазах. Верхушка конуса обращена вниз к назальной частн. Наследование аутосомно-доминантное и аутосомно-рецессивное Лечение - контактные линзы, пересадка роговицы. Процесс возникает чаще в возрасте 8—9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Поражаются, как правило, оба глаза, но не всегда одновременно и в разной степени. В начальной стадии болезни появляется выпячивание (конус), степень которого и направление осей периодически меняются. Постепенно вершина конуса мутнеет. Иногда появляется гиперестезия роговицы, сопровождающаяся болями и светобоязнью. Верхушка конуса может повторно изъязвляться и даже перфорироваться. Иногда возникает состояние, называемое острым кератоконусом: задняя пограничная пластинка разрывается, камерная влага проникает в роговицу и вызывает отечное помутнение стромы. 5.Врожденные помутнения роговицы обусловлены отсутствием деснеметовой мембраны и эндотелия при нарушении дифференцировки мезенхимы в эндотелий роговицы, задержкой отшнуровки роговицы от хрусталика, а также внутриутробным воспалением. Помутнения могут быть очаговые, точечные, в виде облака с нечеткими границами или плотного пятна с четкими границами. Гистологически в роговице определяется утолщение эпителия или рубцовыс изменения различных слоев роговины.6.Келоид роговицы - избыточная рубцовая ткань. 7.Центральное помутнение роговицы (мезодермально-эктодермальный днсгенез роговицы и радужки, аномалия Петерса) - процесс обычно двусторонний, сочетающийся с передними сращениями радужки, обусловленный задержкой и неполным отделением хрусталика от эктодермы. При этом хрусталик вытянут вперед, с передней полярной катарактой. Гистологически - строма в центре истончена с неправильным расположением пластин. На участке истончения боуменова мембрана отсутствует, десцеметова мембрана тонкая, а в зоне сращения роговицы с хрусталиком отсутствует вовсе. Односторонний процесс, часто сопровождается юношеской глаукомой и сочетается с пороками развития ЦНС, сердца, костей лица. Тнп наследования - аутосомно-доминантный н аутосомно-рецессивный. 8.Ограниченный задний кератоконус - кратерообразное углубление задней поверхности роговицы, связанное со стромальным помутнением. В отлнчие от аномалии Петерса десцеметова мембрана н эндотелий сохранены, в области углубления - истончение стромы и деструкция коллагеновых волокон, боуменова мембрана и эндотелий сохранены, другие пороки развития глаза отсутствуют. 9.Задний эмбриотоксон - периферическое помутнение роговицы в виде кольца или полукольца, объясняемое выступающим пограничным кольцом Швальбе. Гистологически по краю деснеметовой мембраны имеется кольцо коллагеновых и эластических волокон, окруженных тонкой базалыюй мембраной, которая переходит в десцеметову мембрану. Эндотелий трабекулярного аппарата по направлению к передней камере гиперплазирован. 10.Периферическое помутнение роговицы (аномалия Аксенфельда) - помутнение роговины в виде кольца нли полукольца, как при заднем эмбриотоксоне, сопровождающееся аномалией развития мезодермы радужки в виде мезодермальных стромальных тяжей, распространяющихся от периферии радужки к задней поверхности роговицы. 11.Мезодермальный дисгенез роговицы и радужки (аномалия Ригера) - наряду с аномалией Аксенфельда имеется двусторонняя гипоплазия стромы радужки с дополнительными периферическими ирндокорнеальными сращениями, помутнением стромы роговины, эктопией зрачка. В 50% случаев аномалия сопровождается юношеской глаукомой. В 75% случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу . 12.Склерокорнеа - диффузное помутнение роговицы, при котором роговица белая, трудно отличимая от склеры. Микроскопически - эпителий роговицы уплощен, передняя отграничивающая пластинка может отсутствовать, задняя - истончена, в строме - разнокалиберные сосуды, коллагеновые волокна утолщены, располагаются неправильн. Порок двусторонний, сочетается с микро-фтальмией, аниридией, умственной неполноценностью. 13.Врожденная стафилома роговицы - выпячивание рубцово-измененной и инфильтрированной лейкоцитами роговицы. Обе ограничивающие пластинки отсутствуют, эпителий роговицы утолщен, возможно его ороговение. Сопровождается пороками развития хрусталика. 14.Дермоид роговицы - полушаровидные, плотные, опухолевидные образования на периферии в области лимба. Порок сочетается с челюстно-лицевым дизостозом, фокомелней, почечными пороками. Гистологически не отличается от дермоида других локализаций. Возможно, обусловлен действием тератогенных факторов в I триместре беременности 15. Кератоглобус. Кератоглобус (keratoglobus) характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, а на всем протяжении. При офтальмометрии выявляют измененный радиус кривизны роговицы в разных меридианах, что сопровождается явлениями астигматизма. Зрение при кератоглобусе чаще снижено соответственно степени изменения кривизны роговицы, т. е. величине и виду аметропии. Лечение перечисленных аномалий развития роговицы состоит прежде всего в оптической коррекции аметропий (очки, контактные линзы), а также в осуществлении оперативных вмешательств. 2.Хронический дакриоцистит: это хроническое воспаление слезного мешка. В отдельную форму выделяют дакриоцистит новорожденных. Вследствие воспалительных процессов в полости носа, его придаточных пазухах, в костях, окружающих слезный мешок, возникает сужение или закупорка слезно-носового канала. Это способствует задержке и развитию в нем болезнетворных микробов и приводит к воспалению его слизистой оболочки. Дакриоцистит у новорожденных обычно возникает из-за сохранения зародышевой пленки, закрывающей нижний отдел слезно-носового канала. Причиной развития хронического дакриоцистита является сужение носослезного протока, приводящее к застою слезы и отделяемого слизистой оболочки слезного мешка. Стенка мешка постепенно растягивается. Скапливающееся в нем содержимое является благоприятной средой для развития болезнетворной микрофлоры (стрептококк, пневмококк и т. д.). Создаются условия для развития вялотекущего воспалительного процесса. Прозрачный секрет полости слезного мешка становится слизисто-гнойным. Наиболее часто встречаются повреждения слезных точек и канальцев при ранениях век. В происхождении и механизме развития дакриоциститов у детей играет роль комплекс факторов: особенности расположения и строения слезоотводящих путей; патология носа; нарушение носового дыхания.Клиническая картина. Хронический дакриоцистит проявляется упорным слезотечением, припухлостью в области слезного мешка. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется слизисто-гнойная или гнойная жидкость. Конъюнктива век, полулунная складка, слезное мясцо гиперемированы. канальцевая проба с колларголом или флюоресцеином(в конъюнктивальную полость закапывают 1 каплю 3 % раствора колларгола и предлагают делать легкие, но частые мигательные движения) - отрицательная ( раствор колларгола из конъюнктивальной полости не эвакуируется (при надавливании на область слезного мешка колларгол из слезных точек не выделяется). ( Канальцевая проба положительна, если эвакуация раствора из конъюнктивальной полости занимает менее 5 мин; при надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется капля раствора.при промывании слезных путей жидкость в полость носа также не проходит . Одновременно проводится колларголовая носовая проба для оценки проходимости всего слезоотводящего пути. Под нижнюю носовую раковину на глубину 4см вставляется ватный тампон. Колларголовая носовая проба считается положительной, если красящее вещество появилось на тампоне через 5 мин, замедленной, если через 6-10 мин, и отрицательной, если на тампоне краски не окажется совсем. Отрицательная или замедленная носовая проба при положительной канальцевой пробе свидетельствует о затруднении оттока слезы из слезного мешка в нос вследствие воспалительных или рубцовых изменений. При длительном существовании хронического дакриоцистита может наступить сильное растяжение (эктазия) слезного мешка; в этих случаях кожа над эктазированным слезным мешком истончена и последний просвечивает через нее синеватым цветом. Хронический дакриоцистит представляет постоянную опасность для глаза: гнойное отделяемое мешка может легко инфицировать роговицу даже при ее поверхностных повреждениях и вызвать язву роговицы.При остром дакриоцистите наблюдается болезненная припухлость и резкое покраснение кожи в области слезного мешка. Веки отечные, глазная щель сужена или закрыта. Клиническая картина напоминает рожистое воспаление кожи лица, но в отличие от него резкая граница очага воспаления отсутствует. Припухлость в области слезного мешка плотная; через несколько дней она становится мягче, кожа над ней желтеет, и формируется абсцесс, который может самопроизвольно вскрываться. После этого воспалительные явления стихают. Возможно образование фистулы, из которой выделяется гной или слеза, Дакриоцистит новорожденных проявляется припухлостью в области слезного мешка, при надавливании на которую из слезных точек выделяется гной или слизь. В некоторых случаях развивается дакриоцистит, подобный хроническому воспалению слезного мешка у взрослых, или редко его флегмона.Постановка диагноза.Диагноз основывается на клинической картине и результатах исследования проходимости слезоотводящих путей. Определению места сужения или закупорки слезных путей помогает рентгенографияПрофилактика. Лечение хронических воспалительных заболеваний полости носа и придаточных пазух.Лечение дакриоцистита. Лечение хронического дакриоцистита хирургическое - дакриоцисториностомия. Экстирпацию слезного мешка производят только в исключительных случаях (у лиц преклонного возраста, при значительной деформации слезного мешка после травмы). При остром дакриоцистите назначают внутримышечные инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 300 000 ЕД 3-4 раза в сутки либо внутрь тетрациклин по 100 000 ЕД с нистатином по 0,1 г 4 раза в день, биомицин по 100 000 ЕД 4 раза в день, сульфадимезин по 1 г 4 раза в день или другие сульфаниламиды. Местно: УВЧ-терапия, соллюкс, кварц, горячие припарки, согревающие компрессы. При сформировавшемся абсцессе его вскрывают через кожу с дренированием полости абсцесса, а после стихания острых воспалительных явлений производят дакриоцисториностомию. У новорожденных при наличии дакриоцистита нужно попытаться выдавить содержимое слезного мешка по направлению к нижнему отверстию слезно-носового канала с целью разорвать пленку, закрывающую канал. Если однократного выдавливания недостаточно, то проводят систематические ежедневные выдавливания до полного излечения. Промывают также слезные пути 2% раствором борной кислоты, раствором натриевой соли бензилпенициллина (5000-10 000 ЕД в 1 мл), инсталляции 20% раствора сульфацила натрия 3-4 раза в день, 2% раствора колларгола 2-3 раза в день. При отсутствии эффекта производят зондирование тонким зондом через нижнюю слезную точку или ретроградно со стороны носа. В случае выделения гноя через слезную точку при надавливании на область слезного мешка зондирование не производят. 3.Контузионные нарушения гидродинамики глаза. Биомеханика: контузиооных повреждений глаза достаточно сложна. Под мгновенным воздействием внешней силы глазное яблоко, жидкое содержимое которого очень устойчиво к сжиманию, все же деформируется и тем сильнее, чем выше энергетика нанесенного удара. Одновременно повышается внутриглазное давление, затем оно стремительно снижается до уровня ниже исходного. В результате и механической деформации капсулы глаза, и резких перепадов внутриглазного давления возникают изменения, связанные с дислокацией, сдавлением, растяжением и разрывом различных тканей с их сосудами и веточками нервов. Само же глазное яблоко, в случае ударного прижатия к хрупкой нижней стенке глазницы, может её сломать и после этого даже сместиться в гайморову пазуху. Контузии глазного яблока 1.Легкая степень - относится к поражению глаз, когда нет органических изменений. Полостные структуры глаза( хрусталик, стекловидное тело, сетчатка) не страдают. Острота зрения сохранена или понижена не более чем на 0.2. Зрение восстанавливается полностью при проведении консервативной терапии. К контузиям легкой степени относят: • эрозия роговицы - нарушение целостности только эпителиального покрова роговицы, Клинически эрозия роговицы проявляется роговичным синдромом: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, чувство инородного тела, перикорнеальная инъекция. •Гифема (скопление крови в передней камере глаза). Уровень крови в передней камере составляет при легкой степени контузии 5 мм (т.е. не выше нижнего края зрачка). •Изменение зрачка: после контузии, травматический мидриаз: обусловлено это парезом сфинктера зрачка. •Изменение со стороны сетчатки: отечность ткани сетчатки, 2. Контузия средней степени: наблюдаются органические изменения, острота зрения снижается резко, и часто до светоощущения с правильной проекцией света. Повышение остроты зрения возможно при оперативном лечении.К контузиям 2-й степени относят:•травматический кератит: страдает основная ткань роговицы - нарушение прозрачности, •глубокая эрозия роговицы•гифема, которая закрывает зрачок.•разрыв •подвывих или вывих хрусталика. У таких больных если приставить лупу 12 дптр. к глазу, то они будут видеть нормально. В этом случае надо удалить хрусталик, в настоящее время делают пересадку хрусталика. • травматическая катаракта •кровоизлияние в стекловидное тело в виде пятен, полос. Кровь находящаяся в глазу очень токсична. •кровоизлияние в сетчатку, хориоидею. Кровотечение может быть субретинальным, ретинальным и преретинальным. •отрыв сетчатки и ее отслойка. Чаще отрыв сетчатки идет по периферии (по зубчатой линии). Если имеется дефект сетчатки, то жидкость из стекловидного тела поступает в это отверстие и отслаивает сетчатку от хориоидеи.Контузии глазного яблока (продолжение)3. Третья степень контузии. При третьей степени контузии наблюдаются необратимые органические изменения, приводящие к функциональной гибели глаза. Очень часто наблюдается снижение остроты зрения до 0. К контузии третьей степени относятся:•разрыв склеры. При контузии повышается внутриглазное давление и наблюдается разрыв склеры. Чаще всего разрыв склеры происходит: 1. в переднем отделе глаза - в области расположения шлемова канала - там имеется спиральная полоска, которая истончается у склеры в области верхнего лимба. Т.к. шлемов канал расположен несколько кзади от места прикрепления конъюнктивы, поэтому происходит субконъюктивальный разрыва склеры. При этом наблюдается наличие крови в передней камере (тотальная гифема), кровь может быть под конъюнктивой глазного яблока. Внутриглазное давление понижено, острота зрения понижена до светоощущения. Такие больные подлежат направлению в офтальмологический стационар.2. Сразу за местом прикрепления наружных мышц глаза и очень часто этот разрыв идет до зрительного нерва. Наблюдается кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Острота зрения понижена до светоощущения. Больные подлежат направлению в стационар. •Гемофтальм - все стекловидное тело пропитывается кровью Самостоятельно кровь рассосаться не может. Надо удалять стекловидное тело. •тотальная отслойка сетчатки. Сначала формируется небольшое отверстие в сетчатке через которое проникает жидкости, в результате при осмотре глазного дна можно увидеть на дне полулуния.•нарушение целостности зрительного нерва (нерв иногда вырывается из глаза).Такое подразделение на контузии чисто условное. В настоящее время появилась возможность проведения очень тонких оперативных вмешательств, даже при контузиях третьей степени можно повысить остроту зрения. Техника позволяет удалить стекловидное тело, расправить сетчатку, прижать ее к хориоидеи, прикрепить ее лазерным лучом, разрыва сетчатки нужно прижечь.

Билет № 9: 1.Внутриглазная жидкость: продукция, циркуляция и пути оттока. Основные симптомы нарушений у детей и взрослых:Внутриглазная жидкость (ВГЖ) - важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД).Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела, накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры - трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры. Существует дополнительный увеосклеральный путь оттока-вдоль пучков ресничной мышцы в супраресничное и супрахориоидальное пространство, далее жидкость движется по склеральным эмиссариям и через ткань склеры. В конечном итоге она попадает в лимфатические сосуды и вены. Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру, задняя - образована радужной оболочкой, вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела.Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное СТми пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале, представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены, формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока.Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования - гониоскопии. Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры, а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала. Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД). При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).Непрерывно циркулируя, ВГЖ питает(глю, аскорбиновая к-та, рибофлавин, К, Na и др) бессосудистые ткани глаза (роговица, хрусталик, роговично-склеральная трабекула), уносит конечные продукты тканевого обмена веществ. 2 основные клинические формы: офтальмогипертензии (ВГД более27 ммртст) и офтальмогипотензии (ВГД менее 18ммртст). 2.Содружественное косоглазие и гетерофория: этиология, клиника, методы диагностики и лечения: Истинное косоглазие характеризуется постоянным отклонением зрительной линии одного из парных глаз от общей точки фиксации. Оно мб скрытым и явным. Скрытое косоглазие(гетерофория): в норме экстраокулярные мышцы парных глаз находятся в состоянии гармоничного равновесия, при зрении вдаль их зрительные линии параллельны, а при совершении движений смещаются синхронно в горизонтальном и вертикальном направлениях. При скрытом косоглазии оптимальный мышечный баланс нарушен, на сохраняется в естественных условиях бинокулярного зрения благодаря коррегирующему контролю со стороны ЦНС.Как только он исключается, сразу же становится заметной слабость какой-либо мышцы отключенного глаза. Она и приводит к его отклонению на этот период в какую-либо сторону. Как правило, гетерофория не оказывает влияния на зрительную работоспособность человека, за исключением случаев, когда её величина достигает больших величин( 6-7 и более диоптрий) Не приводит она и к косметическим недостаткам. Содружественное косоглазие обычно развивается в раннем детстве. В силу различных причин: выраженных аномалий рефракции, особенно с анизометрическим компонентом, различных врождённых и приобретённых заболеваний снижающих остроту зрения, врожденных пороков механизма регуляции бинокулярного зрения. Зрительная ось одного глаза отклонена от предмета, фиксируемого другим глазом. Двоения, как правило, не бывает. Бинокулярное зрение отсутствует. В поле зрения косящего глаза возникает функциональная скотома. Оба глаза (косящий и фиксирующий) совершают движения приблизительно в одинаковом объеме. Эти движения во все стороны не ограничены или мало ограничены. Острота зрения постоянно косящего глаза значительно снижена. Признаки содружественного косоглазия следующие: 1) сохранение полного объема движений глазных яблок; 2) равенство первичного и вторичного углов отклонения; 3) отсутствие двоения, несмотря на нарушение бинокулярного зрения.

Под первичным углом отклонения понимают угол отклонения косящего глаза, под вторичным — здорового. Для диагностики косоглазия и выработки методов лечения предложено много классификаций содружественного косоглазия. Встречается в различных клинических формах:1. По направлению девиации глазного яблока: сходящееся, расходящееся, вертикальное, комбинированное 2.По стороне девиации гл.яблока: монолатеральное, альтернирующее 3. По устойчивости внешних проявлений: постоянное, перемежающееся 4. По степени влияния аметропии на угол косоглазия: аккомодационное, частично аккомодационное, не аккомодационное 5. По сохранности зрительных функций: с амблиопией, без амблиопии АМБЛИОПИЯ — понижение зрения без видимой анатомической или рефракционной основы. Амблиопия дисбинокулярная.Этиология. Расстройство бинокулярного зрения при содружественном косоглазии. Патогенез. Стойкое торможение зрительных вос-приятий постоянно косящего глаза. Симптомы. Понижение остроты центрального зре-ния, обычно значительное, частое нарушение зри-тельной фиксации. Очки зрения не улучшают. Ука-занные нарушения постепенно приобретают все более стойкий, в ряде случаев необратимый характер. Объективно каких-либо изменений преломляющих сред и дна глаза нет. Диагноз основывается на исключении других 6. По характеру зрительной фиксации: с центральной фиксацией, с парацентральной, с периферической, без фиксации 7. По состоянию корреспонденции: с нормальной корреспонденцией сетчаток, с аномальной корреспонденцией сетчаток. Выделяют первичное и вторичное косоглазие: первое из них является следствием разнофакторных отрицательных воздействий на формирующийся бинокулярный аппарат ребёнка( процесс начинается на 2-4 неделе жизни и заканчивается к 2-6 годам), а второе-результатом перенесённых заболеваний, травм и операций, сопровождающихся резким падением зрительной функции глаза. Лечение: косоглазия следует начинать как можно раньше При наличии аккомодационного косоглазия одной этой меры порой бывает достаточно, чтобы ликвидировать его и создать условия для развития бинокулярного зрения. При неаккомодационном косоглазии корригирующие стекла, как отмечалось, не изменяют положения глаз. Назначение очков при аметропии. При пониженном зрении на один глаз — лечение амблиопии. Если при содружественном косоглазии постоянное ношение очков в течение 6—12 мес не устраняет отклонения глаза, показана операция с пред- и послеоперационными ортоптическими упражнениями (развитие подвижности глаз). При симметричном положении глаз для восстановления бинокулярного зрения—диплоптические упражнения. Параллельно коррекции аметропии проводят лечение амблиопии. Выключения из акта зрения второго, лучше видящего глаза — прямая окклюзия. Выключение лучше видящего глаза с последующими дополнительными упражнениями применяют в случаях амблиопии с правильной фиксацией. При наличии неправильной фиксации прямую окклюзию можно производить лишь у детей не старше 5—6 лет, когда ложная ретинальная проекция еще не успела закрепиться. Хирургические способы лечения входят в комплекс леченя больных. Основная цель в операции-в достижении симметричного или близкого к нему положения глазных яблок и создание благоприятных умловий для плеопто-ортоптического лечения( плеоптика-раздел науки о косоглазии, посвещенный внедрению в практику стимуляционных и тренировочных способов повышения остроты зрения амблиопичного глаза, ортоптика- внедрение в практику способов восстановления утраченного бинокулярного зрения)ю Хир.вмешательства 2х типов: одни усиливают действие глазодвигательных мышц-антагонистов, а другие ослабляют. 1й тип: укорочение мышцы посредством резекции ее участка или образования сухожильной складки, перемещение сухожилий прямых мышц кпереди, а косых-ксзади. 2й тип: частичная тено- или миотомия, полная тенотомия с ограничительным швом, рецессия мышцы(пересечение у места её прикрипления с перемещением ксзади или кпереди) и подшиванием к склере. 3.Повреждения слезоотводящих путей: диагностика, клиника и лечение:Повреждения слезной железы возникают обычно при травмах глазницы или верхнего века. Оперативное вмешательство — удаление железы — необходимо лишь при значительных ее разрушениях. Повреждения, в частности разрывы слезных канальцев, наблюдаются при травме внутренней части век и требуют своевременной хирургической обработки раны с введением в просвет канальцев на несколько недель шелковой нити или тонкой трубочки. Повреждения слезного мешка и носослезного протока встречаются при переломах медиальной стенки глазницы, носовых костей или лобного отростка верхней челюсти, как правило, распознаются поздно (при осложнении гнойным дакриоциститом). Лечение оперативное. Повреждения слезоотводящих путей могут приводить к их стенозу и облитерации, наличие которых устанавливают на основании цветных слезных проб (резко замедленные или отрицательные канальцевая и носовая пробы), зондирования слезоотводящих путей и пробы с промыванием. При стенозе или облитерации слезного канальца в зависимости от уровня нарушения слезооттока производится каналикулоцистостомия либо каналикулоцисториностомия. Стеноз и облитерация носослезного протока сопровождаются слезотечением, а ввиду частого присоединения дакриоцистита — образованием гнойного экссудата. Характеризуются замедленной или отрицательной носовой пробой при положительной канальцевой. Больной после наложения асептической повязки должен быть доставлен в глазное отделение для хирургической обработки раны. Алгоритм хирургической обработки сквозных ран века с повреждением нижнего слезного канальца: 1местная инфильтрационная анестезия; 2определение места нахождения отверстия, принадлежащего медиальной части разорванного слезного канальца. Эта весьма сложная задача, особенно в условиях уже развившегося отека поврежденных тканей века, решается различными способами: путем введения через верхнюю слезную точку жидкости, подкрашенной метиленовой синькой, или специального штопорообразного зонда; 3соединение тем или иным способом концов разорванного слезного канальца с наложением швов на края его стенок. В последние годы разработаны методики, позволяющие проводить через просвет разорванного слезного канальца пластиковую нить и спаивать ее концы. В итоге образуется малозаметное и не мешающее пациенту колечко. Этого рода нить можно проводить с помощью специального зонда или через вскрытый слезный мешок. При переломах костей в месте расположения слезных органов нарушается слезопродуцирующий или слезоотводящий аппарат. Чаще всего при этом страдает слезный мешок, расположенный по соседству с внутренней стенкой глазницы, отличающейся своей малой прочностью. При переломах костей этой стенки костные обломки могут нарушить целость слезного мешка, что обычно приводит к развитию травматического дакриоцистита.

Билет №10: 1.Радужка: строение; функции, иннервация и питание. Врожденные аномалии, основные симптомы заболеваний. Радужка, или радужная оболочка (iris), представляет собой передний отдел сосудистого тракта. Прямого контакта с наружной оболочкой она не имеет. Располагается радужка во фронтальной плоскости таким образом, что между ней и роговицей остается свободное пространство — передняя камера глаза,заполненная жидким содержимым — камерной, иди водянистой, влагой. Через прозрачную роговицу и водянистую влагу радужка доступна наружному осмотру. Исключение составляет ее крайняя периферия — корень радужной оболочки, прикрытой полупрозрачным лимбом. Эта зона видна лишь при гониоскопии. Радужка имеет вид тонкой, почти округлой пластинки; Горизонтальный диаметр ее 12.5мм. вертикальный 12 мм. В центре радужки находится круглое отверстие - зрачок. Оно служит для регулирования количества световых лучей проникающих в глаз. Величина зрачка постоянно меняется в зависимости от силы светового потока. Средняя величина его 3 мм, наибольшая— 8 мм, наименьшая 1мм. Передняя поверхность радужки имеет радиарную исчерченность, что придает ей кружевной рисунок и рельеф. Исчерченность обусловлена радиальным расположением сосудов, вдоль которых ориентирована строма. Щелевидные углубления в строме радужки называют криптами, или лакунами. Параллельно зрачковому краю, отступя на 1,5 мм, расположен зубчатый валик, где радужка имеет наибольшую толщину — 0,4 мм. Наиболее тонкий участок радужки соответствует ее корню(0,2 мм). Зубчатый валик делит радужку на две зоны: внутреннюю — зрачковую и наружную— ресничную. В наружном отделе ресничной зоны заметны концентрические контракционные борозды - следствие сокращения и расправления радужки при ее движения. В радужке различают передний— мезодермальный и задний эктодермальный, или ретинальный, отделы. Передний мезодермальный листок включает наружный пограничный слой и строму радужки. Задний эктодермальный листок представлен дилататором с его внутренним пограничным и пигментным слоями. Последний у зрачкового краяобразует пигментную бахромку, или кайму. К эктодермальному листку принадлежит и сфинктер, сместившийся в строму радужки по ходу ее эмбрионального развития. Цвет радужки зависит от ее пигментного слоя и присутствия в строме крупных много-отростчатых пигментных клеток. Иногда пигмент в радужной оболочке скапливается в виде отдельных пятен. У брюнетов пигментных клеток особенно много, у альбиносов их нет совсем. Радужка имеет две мышцы: сфинктер, суживающий зрачок, и дилататор, обусловливающий его расширение. Сфинктер располагается в зрачковой зоне стромы радужки. Дилататор находится в составе внутреннего

пигментного листка, в его наружной зоне. В результате взаимодействия двух антагонистов — сфинктера и дилататора — радужная оболочка выполняет роль

диафрагмы глаза, регулирующей поток световых лучей. Сфинктер получает иннервацию от глазодвигательного, а дилататор от симпатического нерва. Чувствительную иннервацию радужки осуществляет тройничный нерв. Сосудистая сеть радужной оболочки складывается из длинных задних ресничных и передних ресничных артерий. Вены ни количественно, ни по характеру ветвления не соответствуют артериям. Лимфатических сосудов в радужке нет, но вокруг артерий и вен имеются периваскулярные пространства. Врождённые аномалии: встречается врожденное отсутствие радужки — аниридия. Иногда Специальными методами (биоми-крогониоскопия) можно при аниридии установить наличие радужки в виде очень узкой каемки. Аниридия нередко сопровождается светобоязнью. Острота зрения у таких больных очень низкая и слабо поддается коррекции. Эта аномалия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие врожденной патологии дренажной системы угла глаза – основного пути оттока внутриглазной жидкости. Лечение данной патологии только оперативное – пластическое восстановление радужной оболочки. Более часто встречается врожденная гипоплазия радужки, в основном ее мезодермальной части, что позволяет при осмотре хорошо различать сфинктер зрачка и задние пигментные слои.Довольно распространенной аномалией развития считается колобома радужной оболочки. В отличие от приобретенных (травматическая, послеоперационная) врожденная колобома всегда занимает нижнюю позицию (в соответствии с положением зародышевой щели) и может быть одно- и двухсторонней. При этом зрачок имеет форму груши. Аномалии развития могут касаться зрачкового отверстия. Это может проявляться в виде корректопии, т.е. смещения зрачка к периферии радужки, а также в появлении множественных зрачков (поликория-Наблюдается зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения.). Аномалии развития пигментной каймы зрачка МОГУТ проявляться в виде ее гипертрофии с образованием бугорков, выростов, носящих название флоккул. Флоккулы иногда свисают в форме сосулек в область зрачка и перемещаются при зрачковых реакциях и движении глаза. Возможен отрыв таких флоккул и свободное перемещение в жидкости передней камеры. Нередко среди аномалий развития мезодермальной части радужки встречается остаточная зрачковая сосудистая мембрана. Она формируется из сосудистой сумки хрусталика, источником которой в эмбриогенезе является малый артериальный круг радужки и артерия стекловидного тела.Существует два варианта врожденных нарушений цвета ткани радужки: гиперпигментация мезодермальной основы - меланоз и альбинизм. Врожденный меланоз характеризуется пигментацией склеры в форме аспидных зон, темно-аспидным цветом глазного дна и темной окраской радужки. Он может быть как одно-, так и двухсторонним. Последний встречается редко. Характерной особенностью врожденного меланоза, отличающей его от гиперпигментации приобретенного характера, является сглаженность рельефа радужки. Поверхность радужки имеет бархатистый вид, усеяна скоплениями пигмента бородавчатого типа. Симптомы болезней радужной оболочки глаза: Снижение остроты зрения, Боль в глазах,«Пелена» перед глазами. Слезотечение. Светобоязнь. 2.Дакриоцистит новорожденных: этиология, клиника, методы лечения: Дакриоцистит новорожденных (dacriocystitis neonatorum) - форма хронического дакриоцистита. Во внутриутробном периоде выход из слезноносового канала в нос закрыт нежной мембраной, которая разрывается при первом вдохе, при первом крике новорожденного. Если мембрана сохраняется после рождения или имеются врожденные отклонения в развитии нижнего отдела слезно-носового канала, то содержимое слезного мешка, не имея выхода в нижний носовой ход, застаивается, инфицируется и возникает диакриоцистит. Обычно клиника разворачивается при достаточной выработке слезы, то есть, когда ребенок начинает плакать слезами, но иногда уже в первые недели жизни ребенка родители замечают слезотечение и обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое из одного или обоих глаз. Такую картину легко принять за конъюнктивит, но отличительным признаком дакриоцистита является выделение слизи или гноя из слезных точек при надавливании на область слезного мешка. Цветные пробы и промывание слезных путей помогают подтвердить диагноз. Носовая проба с колларголом или флюоресцеином - отрицательная (красящее вещество в нос не проходит); при промывании слезных путей жидкость в полость носа также не проходит. Дакриоцистит новорожденных тоже может осложниться флегмоной слезного мешка. При этом у внутреннего угла глаза появляется краснота и резко болезненная припухлость, веки отекают, ребенок ведет себя беспокойно, температура тела повышается. Через несколько дней происходит прорыв гноя через кожу, явления воспаления стихают. Иногда образуются свищи слезного мешка. Лечение дакриоцистита новорожденных необходимо начинать с нисходящего массажа слезного мешка, осуществляемого осторожным надавливанием пальцем у внутреннего угла глазной щели по направлению сверху вниз. При этом перепонка, закрывающая выход из слезноносового канала, под насильственным давлением, которое оказывает содержимое мешка, может прорваться и проходимость слезоотводящих путей восстанавливается. Массаж следует сочетать с закапыванием антимикробных капель (20 % раствор сульфацил-натрия, растворы антибиотиков). Если в течение 3-5 дней при таком лечении выздоровление не наступает, необходимо попытаться прорвать перепонку промыванием слезных путей антисептическими растворами под давлением. Если и эта процедура безуспешна, прибегают к зондированию, которое дает положительный эффект почти во всех случаях. Если до трехмесячного возраста дакриоцистит новорожденного не вылечен, то хирургическое лечение откладывается до 7-8 лет, когда в какой-то мере сформируется лицевой череп. Все это время ребенок обречен оставаться с гнойным процессом и находиться под угрозой осложнений дакриоцистита в виде иногда повторяющихся флегмон и гнойной язвы роговицы, поэтому так важно своевременная диагностика и лечение дакриоцистита Nх. 3.Контузионные изменения переднего отдела глаза: диагностика, клиника, лечение:Контузия глаза возникает вследствие воздействия на глаз тупой силы. Контузия может быть прямой, если тупая сила оказывает непосредственное действие на глаз (удар по глазу веткой, кулаком и т. п.), и непрямой, если повреждающий предмет не соприкасается непосредственно с глазом, а воздействует на окружающие его ткани (кости черепа, лица, орбиты) или на более отдаленные участки тела (сдавление грудной клетки и пр). Симптомы: Отмечаются боли в глазу, отек век, кровоизлияния под кожу век и под конъюнктиву, понижение остроты зрения. В роговице могут наблюдаться отек, разрывы десцеметовой оболочки. При большой силе удара может произойти разрыв склеры без нарушения целости конъюнктивы (субконъюктивальный разрыв склеры). Через разрыв под конъюнктиву могут выпадать внутренние оболочки и среды глаза. Субконъюнктивальный разрыв часто сопровождается выраженным отеком конъюнктивы, кровоизлияниями, что нередко маскирует разрыв. Внутриглазное давление при субконъюнктивальном разрыве, как правило, снижается. Изменения радужной оболочки при контузии глаза разнообразны. Может быть сужение зрачка. При надрывах зрачкового края зрачок широкий, неправильной формы. Могут быть отрывы радужной оболочки у корня (иридодиализ), в тяжелых случаях возможен полный ее отрыв (аниридия), когда радужная оболочка в виде темного комочка лежит в углу передней камеры. При повреждении сосудов радужной оболочки возникают кровоизлияния в переднюю камеру (гифема). При контузионных повреждениях цилиарного тела могут быть цилиарные боли, выраженная перикорнеальная инъекция, кровоизлияния в переднем отделе стекловидного тела. Наиболее частыми изменениями сосудистой оболочки являются кровоизлияния и разрывы. Из контузионных изменений сетчатки часто встречается отек. Нередко наблюдаются разрывы сетчатки, может возникнуть ее отслойка. Вследствие разрыва цинновых связок хрусталик может изменить свое положение. В результате нарушения целости капсулы хрусталика под влиянием травмы в дальнейшем могут развиться контузионные катаракты. Самым частым изменением стекловидного тела при контузиях являются кровоизлияния из сосудов цилиарного тела, сосудистой и сетчатой оболочек. Иногда образуются грыжи стекловидного тела, выступающие в переднюю камеру между краем зрачка и хрусталиком. Острота зрения при контузии может понижаться в различной степени в зависимости от тяжести повреждения. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и клинического обследования глаз. Неотложная помощь: При сопутствующих ранениях кожи век обрабатывают края кожной раны 1 % раствором бриллиантового зеленого. Вводят столбнячный анатоксин и противостолбнячную сыворотку. Накладывают асептическую повязку и больного направляют к окулисту для оказания специализированной помощи.

Билет №11: 1. Ресничное тело и собственно сосудистая оболочка: строение, функции, питание. Основные симптомы заболеваний у детей и взрослых. Средняя оболочка глаза-сосудистый, или увеальный, тракт. Она подразделяется на три отдела: радужку, ресничное тело и хориоидею. В целом сосудистый тракт является главным коллектором питания глаза. Ему принадлежит доминирующая роль во внутриглазных обменных процессах. В то же время каждый отдел сосудистого тракта анатомически и физиологически выполняет специальные, присущие ему функции. Ресничное, или цилиарное, тело (corpus ciliare) является промежуточнымзвеном между радужной в собственно сосудистой оболочками. Оно недоступно непосредственному осмотру невооруженным глазом. Лишь небольшой участок поверхности ресничного тела, переходящий в корень радужки, можно видеть при специальном осмотре с помощью гониолинзы. Ресничное тело представляет собой замкнутое кольцо шириной около 8 мм. Его носовая часть уже височной. Задняя граница ресничного тела проходит по так называемому зубчатому краю (ora serrata) и соответствует на склере местам прикрепления прямых мышц глаза. Переднюю часть ресничного тела с его отростками на внутренней поверхности' называют ресничным венцом — corona ciliaris. Задняя часть, лишенная отростков orbiculus ciliaris, или тела. Среди ресничных отростков (их около 70) выделяют главные и промежуточные. Передняя поверхность главных ресничных отростков образует карниз, который постепенно переходит в склон. Последний заканчивается, как правило, ровной линией, определяющей начало плоской части. Промежуточные отростки располагаются в межотростковых впадинах. Они не имеют четкой границы и в виде бородавчатых возвышений переходят на плоскую часть. От хрусталика к боковым поверхностям основных ресничных отростков тянутся волокна ресничного пояска (zonula ciliaris) — связки, поддерживающей хрусталик. Однако ресничные отростки являются лишь промежуточной зоной фиксации волокон. Основная масса волокон ресничного пояска как от передней, так и от задней поверхности хрусталика направляется кзади и прикрепляется на воем протяжении ресничного тела вплоть до зубчатого края. Отдельными волоконцами поясок фиксируется не только к ресничному телу, но и к передней поверхности стекловидного тела. Образуется сложная система переплетающихся и обменивающихся между собой волокон связки хрусталика. Расстояние между экватором хрусталика и вершинами отростков ресничного тела в разных глазах неодинаково (в среднем 0.5мм). На меридиональном разрезе ресничное тело имеет вид треугольника с основанием, обращенным к радужной оболочке, и с вершиной, направленной к хориоидее. В ресничном тепе, как и в радужной оболочке, различают: 1) увеальную, мезодермальную, часть, составляющую продолжение хориоидеи и состоящую из мышечной и соединительной ткани, богатой сосудами; 2) ретииальную, нейроэктодермальную, часть—продолжение сетчат-ки,"двух ее эпителиальных слоев. В состав мезодермальной части ресничного тела входят 4 споя: 1) супрахориоидея; 2) мышечный спой; 3) сосудистый слой с ресничными

отростками; 4) базальная пластинка—мембрана Бруха. Ретинальная часть состоит из двух слоев эпителия — пигментного и беспигментного. Ресничное тело фиксировано у склеральной шпоры. На остальном протяжении склеру и цилиарное тело разделяет надсосудистое пространство, через которое косо от склеры к ресничному телу проходят хориоидальные пластинки. Ресничная, или аккомодационная мышца состоит из гладких мышечных волокон, идущих в трех направлениях — в меридиональном, радиальном и циркулярном. Меридиональные волокна при сокращении подтягивают хориоидею кпереди, в связи с чем. эта часть мышцы называется tensor chorioideae (другое ее название — мышца Брюкке). Радиальная часть ресничной мышцы идет от склеральной шпоры к ресничным отросткам и плоской части ресничного тела. Эта часть носит название мышцы Иванова. Циркулярные мышечные волокна

определяются как мышца Мюллера. Они не образуют компактной мышечной массы, а проходят в виде отдельных пучков. Сочетанное сокращение всех пучков ресничной мышцы обеспечивает аккомодационную функцию ресничного тела. За мышечным слоем идет сосудистый спой ресничного тела, состоящий из рыхлой соединительной ткани, содержащей большое количество сосудов, эластические волокна и пигментные клетки. Ветви длинных ресничных артерий проникают в ресничное тело из надсосудистого пространства. На передней поверхности ресничного тела, непосредственно у края радужки, эти сосуды соединяются с передней ресничной артерией и образуют большой артериальный круг радужки. Особенно богаты сосудами отростки ресничного тела, которым отводится важная роль - продуцирование внутриглазной жидкости. Таким образом, функция ресничного тела двойная: ресничная мышца обеспечивает аккомодацию, ресничный эпителий - продукцию водянистой влаги. Кнутри от сосудистого слоя идет тонкая бесструктурная базальная пластинка, или мембрана Бруха. К ней прилегает слой пигментированных эпителиальных клеток, за которым следует слой беспигментного цилиндрического эпителия. Оба этих слоя являются продолжением сетчатки, оптически недеятельной ее

части. Ресничные нервы в области ресничного тела образуют густое сплетение. Чувствительные нервы происходят из I ветви тройничного нерва, сосудодвигательные — из симпатического сплетения, двигательные (для ресничной мышцы) — из глазодвигательного нерва. Собственно сосудистая оболочка глаза — хориоидея — составляет заднюю, самую обширную часть сосудистого трата от зубчатого края до зрительного нерва. Она плотно соединена со склерой только вокруг места выхода зрительного нерва. Толщина собственно сосудистой оболочки колеблется от 0,2. до 0.4 мм. Она содержит пять слоев: 1) супрахориоидальный, состоящий из тонких СТх пластинок, покрытых эндотелием и многоотростчатыми пигментными клетками; 2) спой крупных сосудов, состоящий главным образом из многочисленных анастомозируюиих артерий и вен; 3) слой средних и мелких сосудов; 4) хориокапиллярннй слой; 5) стекловидную пластинку, отделяющую сосудистую оболочку от пигментного слоя сетчатки. Изнутри к хориоидее вплотную прилежит оптическая часть сетчатки. Сосудистая система хориоидеи представлена задними короткими ресничными артериями, которые в количестве б—8 проникают у заднего полюса склеры и образуют густую сосудистую сеть. Обилие сосудистой сети соответствует активной функции сосудистой оболочки. На всем протяжении оптической зоны сетчатка и хориоидея взаимодействуют в физиологическом акте зрения. Заболевания сосудистой оболочки глаза- передний, задний, перифирический увеит, панувеит. 2.Амблиопия: этиология, патогенез, классификация. Принципы лечения.: АМБЛИОПИЯ — понижение зрения без видимой анатомической или рефракционной основы. А - оптически некоррегируемое снижение остроты зрения, развившееся в результате депривации (отсутствия сенситивного опыта) в сенситивный период развития. ЭТИОЛОГИЯ. Причинами возникновения амблиопии, являются расстройства бинокулярного зрения (дисбинокулярная амблиопия): аметропии (аномалии рефракции глаза) и анизометропии (рефракция левого и правого глаза неодинаковы), высокая дальнозоркость и астигматизм (рефракционная амблиопия); истерия (истерическая амблиопия). Основные ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ амблиопии: стойкое торможение функции центрального зрения отклоненного глаза; раннее функциональное бездействие зрительного анализатора и задержка его структурного формирования; постоянное и длительное проецирование на сетчатку неясных изображений предметов; преобладание подкорковых функций над корковыми.КЛИНИКА. Характерно снижение остроты зрения, обычно до 0,2 — 0,1 диоптрии и менее.ЛЕЧЕНИЕ амблиопия носит комплексный характер (создание благоприятных условий для развития бинокулярного зрения, очковая коррекция аметропии, прямая окклюзия — выключение из акта зрения лучше видящего глаза), одновременная тренировка амбплиопичного глаза с помощью различных зрительных нагрузок, метод пенализации (зрение ведущего, лучше видящего глаза под влиянием линз намеренно ухудшается, а фиксирующим становится амблиопичный глаз), комплекс множественных плеотоортоптических упражнений для развития бинокулярного зрения. При недостаточной эффективности консервативной терапии — хирургическое лечение, восстановление и развитие бинокулярного зрения в послеоперационном периоде. Лечение должно быть строго индивидуальным и этапным: детские (глазные) сады, кабинеты охраны зрения детей, глазные санатории, глазные стационары.ПРОФИЛАКТИКА: раннее выявление косоглазия, профилактич. осмотры детей раннего возраста, дошкольников и школьников окулистом, раннее ношение очков при врождённом косоглазии, правильный режим питания, отдыха, занятий, воспитание сан.-гиг. навыков, способствующих правильному развитию функций глаза.Классификация: 1.Амблиопия дисбинокулярная.Этиология. Расстройство бинокулярного зрения при содружественном косоглазии. Патогенез. Стойкое торможение зрительных вос-приятий постоянно косящего глаза. Симптомы. Понижение остроты центрального зре-ния, обычно значительное, частое нарушение зрительной фиксации. Очки зрения не улучшают. Указанные нарушения постепенно приобретают все более стойкий, в ряде случаев необратимый характер. Объективно каких-либо изменений преломляющих сред и дна глаза нет. Диагноз основывается на исключении других причин понижения остроты зрения. Лечение. Постоянное и длительное (не менее 4 мес) выключение ведущего глаза. Упражнения для тренировки амблиопического глаза (вышивание, рисование, игра в мозаику и др.)- При отсутствии успеха, а также при нецентральной фиксации у детей 6 лет и старше — комплексное лечение в специальных кабинетах. Прогноз. При центральной фиксации своевременное лечение, как правило, приводит к повышению остроты зрения. При нецентральной фиксации это удается не всегда. Профилактика. Раннее выключение из акта зрения ведущего глаза при монолатеральном косоглазии. 2. Амблиопия истерическая при истерии, часто в сочетании с другими функциональными расстройствами зрительного анализатора (нарушение цветоощущения, сужение полей зрения, светобоязнь и т. д.) Этиология. Торможение зрительного восприятия в коре головного мозга. Симптомы, течение. Внезапное понижение остроты зрения, как правило, двустороннее; может сопро-вождаться концентрическим сужением поля зрения, появлением скотом, гемианопсии. Зрение остается пониженным в течение от нескольких часов до многих месяцев. Нелегко отличить от симуляции. Лечение. Психотерапия, седативные средства. 3.Амблиопия обскурационная. Этиология:Врожденное или рано приобретенное помутнение роговицы хрусталика. Патогенез. Играют роль функциональная жизнедеятельность глаза и связанная с ней задержка развития зрительного анализатора. Характерна низкая острота зрения, несмотря на устранение помутнений и отсутствие выраженных анатомических изменений глазного дна. Лечение, профилактика. Операция кератопластики или экстракции катаракты в раннем возрасте. Для улучшения зрения - раздражение сетчатки светом, упражнения для тренировки амблиопичного глаза. Прогноз. На значительное улучшение зрения рассчитывать нельзя, так как его понижение обусловлено не только функциональными, но и анатомическими причинами. 4. Анизометропическая развивается при значительном различии преломляющей способности глаз. 5.Депривационная (amblyopia ex anopsia) — следствие зрительной депривации одного глаза, вызванной врождёнными аномалиями (например, помутнение роговицы, катаракта)6.Рефракционная — при некорригированном нарушении рефракции, приводящем к нечёткой фокусировке объектов одним или обоими глазами. 3.Ранения век: виды ранений, клиника, лечение и неотложная помощь. Этиология: в результате воздействия режущих или колющих предметов, ударов тупыми предметами, укусов животных. Пострадавшие при ранении века предъявляют жалобы на боль, кровотечение из пораженного участка. Объективно отмечается наличие раны, кровотечение из нее, отек век, подкожное кровоизлияние. Иногда может наблюдаться травматический отрыв века. Наличие раны различных размеров и конфигурации, кровотечение из нее, отек века, подкожного гемофтальма, изменение цвета кожи века, напряженность его, иногда (при ранении верхнего века) его опущение. При травме глазницы отмечается крепитация в результате возникновения подкожной эмфиземы Необходимо учитывать, что внешний вид и размер раны века могут не соответствовать тяжести сопутствующего повреждения глубжележащих отделов, поэтому после оказания неотложной помощи больного необходимо срочно доставить в специализированный стационар. Повреждения век данного вида встречаются достаточно часто и отличаются клиническим разнообразием, что нашло свое отражение в их классификации. Она позволяет правильно формулировать диагноз, и правильно выстраивать план оказания хирургической помощи пострадавшему. Большую опасность представляют раны век - колотые, а также с повреждением ресничного края и слезных канальцев. В первом случае возможно повреждение глазного яблока, а во втором - развитие при неудачной хирургии стойкого слезотечения. Объем и содержание хирургической помощи пострадавшим в таких ситуациях различны и имеют особенности, суть которых приведена ниже. Классификация ранений век (по Поляку): 1.По виду раны:-Резаная,-Рваная,-Колотая 2.По характеру раны:-Несквозная,-Сквозная: без повреждения ресничного края; с повреждением ресничного края (в том числе с частичным или полным отрывом века) 3.По стороне поражения:Одного глаза,Обоих глаз. 4.По числу областей повреждения:Одного века,Обоих век 5.По отягощающим факторам: С их наличием (дефект ткани, повреждение слезных канальцев, леватора верхнего века, связок век) или отсутствием. Алгоритм хирургической обработки сквозных ран века с повреждением ресничного края:1местная инфильтрационная анестезия; 2наложение шва на межреберный край века в месте его разрыва; 3сшивание остальной части раны одним из двух известных способов - путем наложения так называемых «двухэтажных» швов или 8-образных по Л.Д. Микуличу, т.е. с завязыванием узлов только со стороны кожи; наложение монокулярной повязки. Алгоритм хирургической обработки сквозных ран века с повреждением нижнего слезного канальца: 1местная инфильтрационная анестезия; 2определение места нахождения отверстия, принадлежащего медиальной части разорванного слезного канальца. Эта весьма сложная задача, особенно в условиях уже развившегося отека поврежденных тканей века, решается различными способами: путем введения через верхнюю слезную точку жидкости, подкрашенной метиленовой синькой, или специального штопорообразного зонда; 3соединение тем или иным способом концов разорванного слезного канальца с наложением швов на края его стенок. В последние годы разработаны методики, позволяющие проводить через просвет разорванного слезного канальца пластиковую нить и спаивать ее концы. В итоге образуется малозаметное и не мешающее пациенту колечко. Этого рода нить можно проводить с помощью специального зонда или через вскрытый слезный мешок. Неотложная помощь: Обработка раны 1%-ным раствором бриллиантового зеленого и наложение асептической повязки. Вводят подкожно столбнячный анатоксин и внутримышечно противостолбнячную сыворотку. При поверхностных ранениях век возможно наложение швов в амбулаторных условиях. При обширных ранениях - срочная госпитализация в офтальмологический стационар. При несквозных ранениях применяются: первичная хирургическая обработка раны, антибиотики, противовоспалительная терапия, противостолбнячные мероприятия. При сквозных - первичная хирургическая обработка раны, пластика век, антибиотики, противовоспалительная терапия, противостолбнячные мероприятия.

Билет №12: 1.Сетчатка: строение, функции и питание. Основные симптомы заболеваний у детей и взрослых: Внутренняя (чувствительная) оболочка глазного яблока (сетчатка) плотно прилежит с внутренней стороны к сосудистой оболочке на всем ее протяжении, от места выхода зрительного нерва до края зрачка. В сетчатке, развивающейся из стенки переднего мозгового пузыря, выделяют два слоя (листка): наружную пигментную часть. и сложно устроенную внутреннюю светочувствительную, получившую название нервной части. Соответственно функции выделяют большую заднюю зрительную часть сетчатки содержащую чувствительные элементы – палочковидные и колбочковидные

зрительные клетки (палочки и колбочки), и меньшую – “слепую” часть сетчатки, лишенную палочек и колбочек. “Слепая” часть сетчатки объединяет ресничную часть сетчатки и радужковую часть сетчатки. Границей между зрительной и “слепой” частями является хорошо видимый на препарате вскрытого глазного яблока зубчатый край. Он соответствует месту перехода собственно сосудистой оболочки в ресничный кружок сосудистой оболочки.В заднем отделе сетчатки на дне глазного яблока у живого человека с помощью офтальмоскопа можно видеть беловатого цвета пятно диаметром около 1,7 мм – диск зрительного нерва с приподнятыми в виде валика краями и небольшим углублением в центре. Диск является местом выхода из глазного яблока волокон зрительного нерва. Последний, будучи окружен оболочками (продолжение оболочек головного мозга), образующими наружное и внутреннее влагалища зрительного нерва. направляется в сторону зрительного канала, открывающегося в полость черепа. Вследствие отсутствия светочувствительных зрительных клеток (палочек и колбочек) область диска называют слепым пятном. В центре диска видна входящая в сетчатку ее центральная артерия. Латеральное диска зрительного нерва примерно на 4 мм, что соответствует заднему полюсу глаза, находится желтоватого цвета пятно с небольшим углублением – центральной ямкой. Центральная ямка является местом наилучшего видения: здесь сосредоточены только колбочки. Палочки в этом месте отсутствуют. . Питание сетчатки осуществляется из двух источников: внутренние шесть слоев получают его из системы центральной ее артерии (ветвь глазной), а нейроэпителий - из хориокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки. Ветви центральной артерии и вены проходят в слое нервных волокон и, отчасти, в слое ганглиозных клеток. Они образуют слоистую капиллярную сеть, развитую сильнее всего в задних отделах. Первый артериальный слой капилляров также лежит в слое нервных волокон. От него в свою очередь отходят восходящие веточки, идущие к внутреннему зернистому слою. На его передней и задней поверхности они образуют затем по венозной капиллярной сети. Уже от этих сетей отходят венозные корешки к слою нервных волокон. Далее кровоток идет в сторону более крупных вен, в конечном итоге в - v. centralis retinae. Важной анатомической особенностью сетчатки является то обстоятельство, что аксоны ее ганглиозных клеток на всем протяжении лишены миелиновой оболочки. Кроме того, сетчатка как и сосудистая оболочка лишена чувст-вительных нервных окончаний. Симптомы заболеваний сетчатки: появление искр перед глазами, возникновение завесы (тени), понижение зрения,внезапная утрата бокового зрения (при отслойке сетчатки). Заболевания сетчатки и зрительного нерва чрезвычайно многообразны. Наиболее распространенными являются: Макулодистрофия Отслойка сетчатки Атрофия зрительного нерва Острые сосудистые заболевания (тромбозы, ишемии, окклюзии сосудов сетчатки и зрительного нерва) 2.Аномалии величины и формы роговицы у детей: этиология, клиника, методы диагностики и лечения: 1.Врожденное полное отсутствие роговицы - сочетается с отсутствием век и конъюнктивы, наблюдается при криптофтальме. Микрокорнеа - роговица, имеющая размер менее 11 мм в диаметре. Развивается в результате остановки в развитии переднего отрезка глаза на начальной стадии морфогенеза, сопровождается плоской роговицей, эмбриотоксикозом, катарактой. В дальнейшем 20% детей с таким пороком страдают глаукомой. Наследуется по аутосомио-домииантному типу. 2.Макрокорнеа (мегалокорнеа) - увеличение размеров роговицы, достигающей более 13 мм в диаметре при нормальном внутриглазном давлении и отсутствии помутнений. является семейно-наследственной аномалией .Образование макрокорнеа связано с расширением кольца цилиарного тела. Гистологически структура роговицы может быть нормальной или может отмечаться утолщение десцеметовой мембраны. Сочетается с остатками зрачковой мембраны, подвывихом хрусталика, задним эмбриотоксоизом. Наследуется аутосомно-доминантно или аутосомно-рецессивио. 3.Плоская роговица - отсутствие кривизны роговицы, чго редко снижает ее преломляющую способность и зрение. Порок двусторонний, сочетается с задним эмбриотоксином, колобомой радужки и хориоидеи, врожденной катарактой. Гистологически плоская роговица сохраняет свою обычную структуру. Описано в ней пролиферацию и кератинизацию эпителия, акаитоз, дискератоз, отсутствие боуменовой мембраны, васкуляризацию стромы с признаками хронического кератита. Наследуется аутосомно-рецессивно и аутосомно-доминантно 4.Кератоконус - коническое выпячивание истонченной и рубцово-измененной роговицы, обусловленное недоразвитием ее мезодермальной стромы с разрушением боуменовой мембраны и разрывом десцеметовой оболочки н линейными помутнениями, генетически обусловленная патология роговицы. Встречается чаще у девочек (70%), обычно на обоих глазах. Верхушка конуса обращена вниз к назальной частн. Наследование аутосомно-доминантное и аутосомно-рецессивное Лечение - контактные линзы, пересадка роговицы. Радикальным методом лечения кератоконуса является сквозная субтотальная кератопластика с иссечением всей измененной роговицы Процесс возникает чаще в возрасте 8—9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Поражаются, как правило, оба глаза, но не всегда одновременно и в разной степени. В начальной стадии болезни появляется выпячивание (конус), степень которого и направление осей периодически меняются. Постепенно вершина конуса мутнеет. Иногда появляется гиперестезия роговицы, сопровождающаяся болями и светобоязнью. Верхушка конуса может повторно изъязвляться и даже перфорироваться. Иногда возникает состояние, называемое острым кератоконусом: задняя пограничная пластинка разрывается, камерная влага проникает в роговицу и вызывает отечное помутнение стромы. 5.Врожденные помутнения роговицы обусловлены отсутствием деснеметовой мембраны и эндотелия при нарушении дифференцировки мезенхимы в эндотелий роговицы, задержкой отшнуровки роговицы от хрусталика, а также внутриутробным воспалением. Помутнения могут быть очаговые, точечные, в виде облака с нечеткими границами или плотного пятна с четкими границами. Гистологически в роговице определяется утолщение эпителия или рубцовыс изменения различных слоев роговины.6.Келоид роговицы - избыточная рубцовая ткань.7.Центральное помутнение роговицы (мезодермально-эктодермальный днсгенез роговицы и радужки, аномалия Петерса) - процесс обычно двусторонний, сочетающийся с передними сращениями радужки, обусловленный задержкой и неполным отделением хрусталика от эктодермы. При этом хрусталик вытянут вперед, с передней полярной катарактой. Гистологически - строма в центре истончена с неправильным расположением пластин. На участке истончения боуменова мембрана отсутствует, десцеметова мембрана тонкая, а в зоне сращения роговицы с хрусталиком отсутствует вовсе. Односторонний процесс, часто сопровождается юношеской глаукомой и сочетается с пороками развития ЦНС, сердца, костей лица. Тнп наследования - аутосомно-доминантный н аутосомно-рецессивный. 8.Ограниченный задний кератоконус - кратерообразное углубление задней поверхности роговицы, связанное со стромальным помутнением. В отлнчие от аномалии Петерса десцеметова мембрана н эндотелий сохранены, в области углубления - истончение стромы и деструкция коллагеновых волокон, боуменова мембрана и эндотелий сохранены, другие пороки развития глаза отсутствуют. 9.Задний эмбриотоксон - периферическое помутнение роговицы в виде кольца или полукольца, объясняемое выступающим пограничным кольцом Швальбе. Гистологически по краю деснеметовой мембраны имеется кольцо коллагеновых и эластических волокон, окруженных тонкой базалыюй мембраной, которая переходит в десцеметову мембрану. Эндотелий трабекулярного аппарата по направлению к передней камере гиперплазирован. 10.Периферическое помутнение роговицы (аномалия Аксенфельда) - помутнение роговины в виде кольца нли полукольца, как при заднем эмбриотоксоне, сопровождающееся аномалией развития мезодермы радужки в виде мезодермальных стромальных тяжей, распространяющихся от периферии радужки к задней поверхности роговицы. 11.Мезодермальный дисгенез роговицы и радужки (аномалия Ригера) - наряду с аномалией Аксенфельда имеется двусторонняя гипоплазия стромы радужки с дополнительными периферическими ирндокорнеальными сращениями, помутнением стромы роговины, эктопией зрачка. В 50% случаев аномалия сопровождается юношеской глаукомой. В 75% случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу . 12.Склерокорнеа - диффузное помутнение роговицы, при котором роговица белая, трудно отличимая от склеры. Микроскопически - эпителий роговицы уплощен, передняя отграничивающая пластинка может отсутствовать, задняя - истончена, в строме - разнокалиберные сосуды, коллагеновые волокна утолщены, располагаются неправильн. Порок двусторонний, сочетается с микро-фтальмией, аниридией, умственной неполноценностью. 13.Врожденная стафилома роговицы - выпячивание рубцово-измененной и инфильтрированной лейкоцитами роговицы. Обе ограничивающие пластинки отсутствуют, эпителий роговицы утолщен, возможно его ороговение. Сопровождается пороками развития хрусталика.14.Дермоид роговицы - полушаровидные, плотные, опухолевидные образования на периферии в области лимба. Порок сочетается с челюстно-лицевым дизостозом, фокомелней, почечными пороками. Гистологически не отличается от дермоида других локализаций. Возможно, обусловлен действием тератогенных факторов в I триместре беременности 15. Кератоглобус. Кератоглобус (keratoglobus) характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, а на всем протяжении. Причиной заболевания, так же как и при кератоконусе, является генетически обусловленная слабость эластических свойств роговицы. В отличие от кератоконуса растягиваются не центральные, а периферические отделы роговицы, поэтому она увеличивается в размерах, выбухает и принимает форму шара. При офтальмометрии выявляют измененный радиус кривизны роговицы в разных меридианах, что сопровождается явлениями астигматизма. Зрение при кератоглобусе чаще снижено соответственно степени изменения кривизны роговицы, т. е. величине и виду аметропии. Лечение перечисленных аномалий развития роговицы состоит прежде всего в оптической коррекции 3. Ранения глазного яблока: классификация. РАНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА сопровождаются нарушением его целости:Симптомы многообразны и определяются силой удара, местом и площадью его приложения, формой и величиной ранящего предмета. Общие симптомы — резь и боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. При небольшой силе удара рана не проникает через всю стенку глазного яблока (непрободное ранение). Повреждение конъюнктивы сопровождается хемозом и кровоизлиянием вокруг раны. При нарушении целости роговицы имеется смешанная инъекция глазного яблока, а на участке повреждения роговица матовая. В процесс иногда вовлекается радужная оболочка. На поверхности конъюнктивы и роговицы или в их ткани может находиться инородное тело. При прободных ранениях глаза образуются раны различной величины, формы и локализации. При глубоких повреждениях выпадают внутренние оболочки, которые ущемляются в ране. Могут быть кровоизлияния в переднюю камеру, стекловидное тело, помутнение хрусталика. При повреждении его капсулы мутные массы хрусталика выходят в переднюю камеру. Глаз мягкий, зрение резко понижено. Возможно полное разрушение глазного яблока. Проникающее ранение может осложниться гнойной инфекцией, эн-дофтальмитом, травматическим иридоциклитом, заболеванием второго глаза. При проникающих ранениях глаз необходимо рентгенологическое исследование для определения или исключения инородного тела в глазу. Все ранения глазного яблока принято делить на две принципиально различные группы - прободные, когда ранящий предмет рассекает всю толщу стенки глаза, и непрободные. В последнем случае раневой канал заканчивается в ней слепо на какой-то глубине. Причем в нем может находиться инородное тело, если оно было причиной ранения. В частности, травмы взрывного типа нередко сопровождаются внедрением в роговицу и/или склеру множества инородных тел (мельчайшие частицы пороха, песка, камня, стекла, металла). Те из них, которые расположены поверхностно, подлежат безотлагательному удалению. Операцию выполняют с помощью специального инструмента - «копья», «долота» или острой инъекционной иглы, предварительно закапав в глаз анестезирующие капли.

Прободные ранения глаза по своей структуре неоднородны и включают в себя три группы существенно отличающихся повреждений: 1проникающие ранения (раневой канал через роговицу или склеру распространяется в полость глаза на различную глубину, но не выходит за ее пределы; 2сквозные ранения (раневой канал не заканчивается в полости глаза, а выходит за ее пределы, т.е. помимо входного раневого отверстия имеется еще и второе, выходное, отверстие; 3разрушение глазного яблока. Основной признак этой редко встречающейся травмы - тотальная деструкция глазного яблока с полной и безвозвратной утратой зрительных функций Проникающие и сквозные ранения глазного яблока характеризуются рядом симптомов. По диагностической значимости они подразделяются на абсолютные и относительные. Абсолютные симптомы:-зияющая рана роговицы или склеры с выпадением внутренних оболочек или стекловидного тела глаза;

-рана роговицы с адаптированными краями или колотая, но проходящая через все ее слои; -наличие раневого канала, проходящего через внутренние структуры глаза (например радужку, хрусталик); -фильтрация через роговичную рану камерной влаги (выявляется с помощью флюоресцеиновой пробы по Зейделю или пробы с индикаторной полоской диагностикума «Биофан - Г» по Сомову-Бржескому); -наличие внутри глаза инородного тела, склеивание радужки с задней поверхностью роговицы в области имеющейся раны (передняя синехия). Относительные симптомы:-выраженная гипотония глазного яблока с признаками его ранения; -мелкая передняя камера глаза (при роговичной локализации раны из-за истечения водянистой влаги); -глубокая передняя камера глаза (при склеральной локализации раны из-за выпадения стекловидного тела); -изменение формы зрачка (вытягивается в сторону фильтрующей раны роговицы); -кровоизлияние в полость глаза. Все прободные ранения глаза относятся к числу тяжелых или особо тяжелых повреждений, так как чреваты многими осложнениями (ранними и поздними), прежде всего воспалительного характера (острый иридоциклит, увеит, эндофтальмит, панофтальмит, симпатическое воспаление). Кроме того, они сопровождаются деструкцией его анатомических структур, часто с полостными и тканевыми кровоизлияниями, внедрением инородных тел, а также нарушениями офтальмотонуса. Масштаб повреждений зависит от многих факторов: условий возникновения, физических и химических свойств ранящего предмета, степени его инфицированности, направления и силы удара и, как следствие, длины и топографии раневого канала. Чем глубже распространяется он в полость глаза, тем большее число анатомических структур при этом повреждается, тем тяжелее в целом травма и тем сложнее задачи, которые предстоит решать офтальмохирургу.

Билет№13:1ВГД: обуславливающие факторы, нормальные показатели, методы исследования. Основные симптомы нарушений у детей и взрослых:водянистая влага,заполняющая пер и зад камеры глаза,продуцируется реснитчатым телом(V=2,0 мм3/мин).Сначала поступает в зад камеру(м/у отростками ресничн тела,пер пов-тью хрусталика,зад пов-тью радужки),ч/з зрачок в пер камеру,частично в стеклов тело.Отток пер путем-ч/з дренажн сис-му угла пер камеры(порист роговично-склеральную трабекулу, венозный синус склеры и20-30коллекторных сосудов). Далее по склеральным эмиссариям и ч/з ткань склеры, резорбируется её венозными с-ми.Неприрывно циркулируя, питает бессосудистые ткани глаза (роговицу,хрусталик,роговично-склеральную трабекулу), уносит конечные продукты обмена. Продукция определяет уровеньВГД,N=18-27мм.рт.ст. Методы:1-ввести в пол-ть отрубку от манометра Маклакова(врет на+5-15)или сдавить стенки пол-ти,судят по компрессаторному дав-ю судят оВГД.2-Ориентировочное:пальцевое.Пацент смотрит резко вниз, 1м и2м пальцем-на верхнее веко выше хряща.Надавливаем поочередно,глаз продавливается.Гипертензии(ВГД>27глаукомные,симптоматические,эссенциальные)набухание хрусталика, дислокация интераокулярной линзы,грыжа стекловидного тела,тромбоз вен сетчатки,слепота от механич сдавления зрит.нерва.У детей Гяблоко увел-ся в р-х; Гипотензии(ВГД<18;сиптоматические)отек диска зрит.нерва и сетчатки(макулопатия)нарушение взаимоотноше-я м\уВЧДиВГД,атрофия и сморщивание,складки десцеметовой обол-ки роговицы,наруш-е зрит.функ-й. 2Ретинопатия недоношенных: этиология, клиника, принципы профилактики и лечения:ретролентарная фиброплазия,как специф заб-е,развивающееся у недоношенных детей и приводит к слепоте.Не только рубцовые,но и предшеств-е ему стадии прогрессир-го пат.процесса.Факторы риска:срок гистации и вес при рождении (<2кг,34нед).Пораж-ся оба глаза.Хар-ся активным и рубцовым периодом раз-я процесса. Причина:нет сосудов,только в центр.зоне. Неполноценные новые сосуды,растут и лопаются,образуя аневризмы.Стадии раз-я:О-преритинопатическая:сосуды сетч-ки сужены,на периф-и извиты.Фон глазн.дна бледный с желтоватым оттенком. Ход сосудов на периф-и сетч-ки «прерывные»;IПоявл-е в сетчатке демаркационной линии. Расшир-ны центр.вены сетч-ки,артерии извиты более на периф-и.;IIОбраз-е в зоне демаркацион линии гребня. Цвет гребня серовато-белесый или св.розовый.Признаки вазопролиферации в стекл.тело,видны кровоизлияния из новообр-х сосудов; IIIНал-е гребня с экстраретинальн фиброваскулярн пролиферацией;IVСубтотальная отслойка сетчатки(а-экстрафоверлярн;б-с захватом и макулярнюзоны); VТотальная отслойка сетчатки;Профилактика: Предупреждение преждевремен.родов,правильн ведение родов.Их выхаживание.Режим кислородной терапии=>усиление кровотока,стумуляция их пролифирации.Поддержка пост.уровня парциальн давл-я О2иСО2,рН.Лечение:Консервативно: антиоксиданты (Vit,D),вазодилятаторы,ангиопротекторы,кортикостероиды (подавл-е пролиферации и ретракцииСТкани) .Ежедневно5-7дней по0,3-0,5мл,повторить с интервалом 10-14дней.Если Iя-кортикостероиды до 6раз .II-III-Хирургически:лазерное и транссклеральное лечение-припайка склеры к сетчатке во извежании отслойки+пр/воспал.терапия.Если есть отслойка-нельзя коагулировать.3Абсолютные и относительные признаки прободного ранения глаза:Абсол-е(для Д/за хотя бы1):-зияющая рана роговицы или склеры с выпадением внутр.оболочек или стекл.тела;-рана роговицы с адаптированными краями или колотая,но проходящая ч/з все слои;-наличие раневого канала,проход-го ч/з все внутр.стр-ры глаза(радужку,хрусталик);-фильтрация ч/з роговичную рану камерной влаги;-наличие внутри глаза инородн.тела,склеивание радужки с задн.пов-тью роговицы в области имеющейся раны.Относ-е:-выражен-я гипотония ГЯ с признаками его ранения;-мелкая перед.камера глаза(при роговичн.локализации раны из-за истечения водянистой влаги);-глубокая передн.камера глаза(при склеральной лок-ции раны из-за выпадения стекловидн.тела);-изменение формы зрачка(вытягивание в сторону фильтрирующей раны роговицы);-кровоизлияние в пол-ть глаза.

Билет№14:1Хрусталик: строение, функции, врожденные аномалии, симптомы заболеваний у детей и взрослых: прозрачное полутвердое бессосудист.тело в форме двояковыпуклой линзы.Rв покое пер.пов-ти10мм;задн.6мм;Преломл-я сила19-33Дптр.У новор-х шаровидн,мягкий,35дптр.Находится сразу за радужкой в углублении на передн пов-ти стеклов.тела,удерж-ся ресничками.Омывается водянистой влагой.Выделяют капсулу,капсул. эпителий,волокна.Передн часть толще.Функции: трофическая,барьерная,камбиальная.Врожденные аномалии:-Афакия(истинная и2я из-за внутриутробн. рассасывания уже сформировавшейся линзы);-Микрофакия;-Смещение хрусталика,обычно кверху;-колобома экваториального края Х-ка;-Передн.или чаще задн.лентиконус;-Сферофакия(при синдромах Марчезани и Франсуа);-пигментные сетевые фигуры на передн.капсуле Х-ка(остатки сосуд-й сумки);-Разнообразие помутнения Х-ка;Приобретенные:-Возрастные помутнения Х-ка;-Осложненные катаракты;-Вывих и подвывих Х-ка(обычно из-за тупых травм глаза);-Афакия,2екатаракты.2Увеиты ревматоидной этиологии: формы, клиника, лечение:передний(мб.серозн,фибрин,сер-фибр,гнойн, гемор).1н,чаще оба глаза.Удетей до3лет.Хар-н передний увеит с измен-м цвета радужки, образ-м в ней задних спаек,м.привести к распаду элементов. Светобоязнь,слезотечение,сниж-е остроты зрения,ломящие боли,усилен-е при пальпации. Перикорниальная инъекция склер.Набухание стромы, сужение зрачка.Лечение:-инстилляция в конъюнктив. мешок мидриатиков.Ватка с р-мадриналина (1:1000)Если зрачок все ещё не расширился-под конъюнктиву0,2-0,3мл0,1%р-рАтропина.-Активная пр/воспал.терапия:закапывание 0,1%суспензия дексаметазона или максидекса,0,5%суспензия преднизалона. Нестероидн.пр/восп-0,1%капли наклофа и дикло-ф.Комбинированные(стероиды+АБ= колбиоцин,макситрол,гаразон,зубетал,софрадес).3Непрободные ранения глазного яблока: диагностика, клиника, лечение:Не вся стенка глаза.Раневой канал заканчив-ся слепо,м.наход-ся инор.тело,если оно причина. Поверх-е сразу удаляются,с помощью«копья»илиострой инъекц.иглы,до этого закапавание стезирующие капли.

Билет№15:1Стекловидное тело: строение, функции, симптомы заболеваний у детей и взрослых:задний отдел пол-ти глаза и заполнена стекловидным телом. Спереди хрусталик,сзади:сетчатка.Это прозрачная студенистая масса(гель),объем 3,5-4мл,4г,содерж-т99,68% воды.Обмен ж-ми250мл в сутки. Маккроскопически:собственное тело,пограничная мембрана и клокетов канал.Основная масса из рыхлого центральн.вещ-ва,в кот есть оптически пустые зоны, заполненные ж-тью,и мембранеллы-витреальные тракты:преретинальн(уплотн-ся,кортикальный слой, гиалоидная мембрана:пер,задн),средн,венечн, гиалоидн.Прозрачность обеспеч-ся 3барьерных стр-р (стенки ретинальн.сосудов,внутр.пограничная мембрана,кортикальн.слой.Функции:-поддержка формы и тонусаГЯ; -проводит к сетчатке свет;-участв-т во внутриглазн.обмене вещ-в.Заболевания:деструкцияСТ: помутнение.Плавающие мушки.РазжижениеСТ, нитчатая и зернистая стр-раСТ.включение солей и липидов,вызывают мерцаниеСТ, кровоизлияния, отслойкаСТ,инородные включения экзогенной (эхинококк,цистицерк,филярин)и эндогенной (экссудат). 2Задние увеиты: этиология у детей и взрослых: клиника, диагностика и лечение:хориоидиты,хориоретиниты.Эндогенные(вирусы,бактерии,паразиты,простейшие)и экзогенные. Центральные(очаг восп-я в макулярн.обл-ти сетчатки), парапапиллярные(у диска зрит. нерва), экваториальные,перифирические(у зубчатого края сетчатки). Клинически:очаговые, диссеминированные (мультифокальные) (Различные р-ры воспалит. инфильтраты с нечеткими границами, состоящ.из лимфоидн.кл-к и окр.сетью расшир-х сосудов.), диффузные(сливные воспалит-е инфильт-ты. Если+ сетчатка-хориоретиниты. Клиника: перикорниальная инъекция и болевые ощущ-я,если восп.очаги не в центр.отделе ГДна-нет зрит.расстр-в. Лечение:-пр/восп.терапия(стероиды:0,1% дексаметазон, 0,5%преднизолон).ПодконъюнктивальноАБ (Гентамицин, нетромицин;-В/в капельно гемодез;-Электрофорез сАБ и фермент.преп-ми(фибринолизин);-Приём внутрь(кроме детей,берем-х и кормящих)АБ фторхинолонов-максаквин(1т*2р в день).3Основные осложнения непрободных ранений глаза, их профилактика и лечение:Не вся стенка глаза.Раневой канал заканчив-ся слепо,м.наход-ся инор.тело,если оно причина.Поверх-е сразу удаляются,с помощью«копья» илиострой инъекц.иглы,до этого закапавание стезирующие капли.

Билет№16:1Зрительный нерв: основные отделы, анатомическое строение, врожденные аномалии, симптомы заболеваний:канатик толщиной3,5-4,0мм,отход-й от заднего отделаГЯ.Состоит из отростков ганглиозных кл-к сетчатки,кот у решетчатой пластинки склеры получают миелиновую обкладку. Оболочки:твердую,паутинную,мягкую.От внутр. отделов сетчатки диска,образованного миелиновыми аксонами ганглиозных клеток и заканчивается в хиазме. 4отдела: внутриглазной, глазничный, внутриканальцевый,внутричерепной.Длина 35-55мм. Наиб.длина глазничный отросток Sобразный изгиб.Основная масса составляют центробежные волокна-аксоны ганглиозных клеток сетчатки.Нервные волокна группируются в 3 пучка:аксоны от фовеолярной обл-ти сетчатки(апилло-макулярный пучок,входит в височную половину диска зрит.нерва).Волокна от гангл.л-к носовой половины идут по радиаьным линиям в ту же его половину. Аналогичные волокна,но от височной половины сетчатки,на пути к диску зрит.нерва сверху и снизу «обтекают»папилло-макулярный пучок.Далее этот пучок перемещается в осевое положение, а волокна от височных квадрантов сетчатки-на всю соответствующую половину зрит.нерва.То четко разделен на левую и правую половины.(Подободочное простр-во нерва соед-сяс подободочн.простр-миГМ и заполнено жидкостью сложн.состава.)Нерв лишен чувствит.нервн.окончаний. Врожденные аномалии развития зрительного нерва:Гипоплазия зрительных нервов:Гипоплазия или недоразвитие зрительных нервов представляет собой врожденную аномалию, при которой обнаруживается уменьшенный в размерах диск зрительного нерва. Аномальный диск может быть наполовину или на одну треть меньше нормального. Сохранность функции зрения при этом зависит от степени уменьшения зрительного нерва и сохранности волокон, идущих от центральных, наилучше видящих, отделов сетчатки. Крайней степенью гипоплазии может быть аплазия или полное отсутствие зрительных нервов.Гамартома:На обычном месте расположения зрительного нерва в этом случае находится опухолеподобное образование, клетки которого не выполняют функции зрительного нерва. Восстановить функцию зрения невозможно. Колобома.Представляет собой дефект ткани зрительного нерва. На глазном дне находят углубление в диске зрительного нерва. Возможно сочетание колобомы зрительного нерва с колобомами радужки и сосудистой оболочки. Часто колобома носит наследственный характер. Нарушение зрения зависит от величины дефекта. Иногда встречается частичная колобома зрительного нерва, называемая ямкой зрительного нерва. При этом на височной стороне диска зрительного нерва обнаруживается небольшое углубление. Это состояние часто не отражается на функции зрения, но если ямке зрительного нерва сопутствуют аномалии развития сосудов в области ямки, функция зрения может быть значительно нарушена из-за отека и повреждения центральной части сетчатки. Миелиновые волокна диска зрительного нерва. Нервные волокна представляют собой отростки нервных клеток, которые как бы обернуты оболочкой из других клеток. Эта оболочка называется миелиновой. Иногда встречается состояние, когда миелиновая оболочка обертывает не только волокна зрительного нерва, но и волокна, начинающиеся в сетчатке. Эти волокна выглядят на глазном дне как языки наползающие со зрительного нерва на сетчатку. На функции зрения часто миелиновые волокна не отражаются, но иногда если степень их роста большая, они могут перекрывать часть ткани сетчатки и увеличивать «слепое пятно», соответствующее диску зрительного нерва. Удвоенный диск зрительного нерва. При этой аномалии на глазном дне обнаруживается два диска зрительного нерва. Иногда оба они могут быть уменьшены в размерах и недоразвиты, но чаще недоразвит один из них, а второй выполняет свою функцию. Зрительный псевдоневрит. Зрительный полиневрит или гиперглиоз это разрастание соединительной ткани в области диска зрительного нерва. Обычно этому сопутствует дальнозоркость (гиперметропия). На глазном дне обнаруживается расширение границ зрительного нерва, отсутствие его нормального углубления. Врожденная атрофия зрительного нерва. Полная врожденная атрофия сопровождается отсутствием зрения. На глазном дне находят уменьшенный, бледно-серый диск зрительного нерва. Движения глазных яблок плавающие.Врожденная атрофия зрительных нервов может быть частичной, в этом случае зрение сохранено в степени, соответствующей степени атрофии. Друзы диска зрительного нерва. При этой врожденной аномалии в ткани зрительного нерва присутствуют округлые серо-желтые образования, которые находятся в глубине диска зрительного нерва или выступают за его границы. Причина возникновения друз не установлена. Эта аномалия имеет наследственную природу. При сдавлении друзами волокон зрительного нерва функция зрения может нарушаться. Препапиллярная мембрана. Препапиллярная мембрана представляет собой образование в виде пленки, которая может быть тонкой или плотной, над диском зрительного нерва. Считается, что это аномалия развития возникает при нарушении формирования стекловидного тела. Обычно на состоянии зрения препапиллярная мембрана не отражается.Симптомы: резким снижением центрального зрения, концентрическим сужением поля зрения, появлением скотом. Нарушение кровообращения в системе задних коротких ресничных артерий приводит к ишемии (инфаркту) зрительного нерва. Течение острое. Внезапно резко снижается зрение, отмечаются выпадение поля зрения (чаще нижней половины), скотомы. Зрение снижается остро или постепенно. Наблюдается болезненность при движении глазных яблок, в поле зрения выявляется центральная скотома. У больных с острыми инфекциями и интоксикациями иногда развивается полный амавроз. При офтальмоскопии на глазном дне выявляют гиперемию зрительного нерва, нечеткость его границ. 2Увеиты вирусной этиологии: клиника, диагностика, лечение: ДНК- и РНК-содержащих вирусов.Это вирусы простого герпеса типов 1и2, цитомегаловирус, вирус герпеса зостер, вирус Эпстайна—Бара, вирусы гриппа, парагриппа, кори, краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы. Т-клеточной лейкемии человека, гепатитаВ, геморрагических лихорадок,увеиты при СПИДе, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).Офтальмологические проявления при СПИДе — увеит, ретиноваскулит, нейроретинит. невриты зрительного нерва во многом связаны с аутоиммунными реакциями. Преобладает картина иридоциклита с явлениями ретинита, что указывает на аутоиммунную природу воспалительного процесса.Симптомы:зависят от локализации воспаления:Передний:Светобоязнь Снижение зрения, Покраснение глаза вокруг роговицы, Болевые ощущения в глазу Узкий зрачок, Слезотечение,Подъем внутриглазного давления.Периферический:Часто поражает оба глаза,Плавающие помутнения (мушки),Снижение зрения.Хориоретинит:Снижение зрения,Боль (если вовлечен зрительный нерв)Панувеит:Сочетание симптомов переднего, промежуточного и заднего увеитов. 3Основные осложнения при прободных ранениях глаза, их профилактика и лечение: Гнойный иридоциклит характеризуется усилением имеющихся цилиарной и смешанной инъекцией, появлением крупных желтоватых преципитатов на задней поверхности роговицы, отечностью, инфильтрацией и изменением цвета радужки, сужением и неправильной формой зрачка, задними, а иногда и передними спайками радужки, изменением глубины передней камеры и нередко гипопионом, отложением экссудата на капсуле хрусталика, а изредка и в стекловидном теле. Как правило, гнойный иридоциклит возникает в первые дни после повреждения глаза и сопровождается болевым синдромом, а также дополнительным ухудшением зрения.Эндофтальмит отличается от иридоциклита тем, что процесс локализуется в задней камере и в стекловидном теле. Гнойные фокусы (абсцессы) склонны к инкапсуляции и обычно не распространяются на окружающие внутренние оболочки глаза. Следует учитывать, что абсцессы в стекловидном теле могут быть следствием заноса возбудителей инфекции из какого-либо очага при ранениях других частей тела; в этом случае возникает метастатический эндофтальмит (офтальмия). Воспалительные изменения в переднем отделе глаза при эндофтальмите незначительны, но острота зрения понижается быстро и резко – до светоощущения или до нуля. В исходе процесса возникают стойкие, различной величины и интенсивности помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела.Панофтальмит – гнойное воспаление всех структур глаза, при котором почти всегда отмечаются резкая боль в глазу, отек век и конъюнктивы глазного яблока – хемоз. Внутри глаза почти все ткани приобретают желто-зеленый цвет. Иногда внутренние оболочки и капсула глаза подвергаются гнойному расплавлению. В последующем возникают рубцевание и сморщивание глаза – фтизис. Заболевание почти всегда заканчивается слепотой. Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение офтальмитов должны состоять в длительном общем и местном применении в виде частых (форсированных) инстилляций и инъекций комплексов антибактериальных средств (антибиотиков, сульфаниламидных препаратов), антистафилококкового γ-глобулина, пр/воспалительных (таких как амидопирин, пентоксил, пирогенал и др.), гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных (кальция хлорида, димедрола), нейротрофических (дибазола, новокаина) и витаминных препаратов. Необходимо внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия (линкомицина, цепорина, кефзола). Кроме того, местно назначают мидриатические средства (1%-ный раствор гоматропина, 0,1—0,25%-ный раствор скополамина), а при показаниях производят парацентез роговицы и промывают переднюю камеру глаза раствором антибиотиков.Негнойное воспаление, или аутоаллергия, является наиболее частым и серьезным осложнением проникающего ранения. Процесс может быть обусловлен разнообразными причинами, среди которых одно из ведущих мест занимают воздействие на сосудистую оболочку продуктов белкового распада, токсико-аллергическое (антигенное) влияние хрусталиковых масс вследствие ранения хрусталика, расстройства трофики и циркуляции водянистой влаги. Не исключается роль вирусной инфекции, аллергизации организма при наличии хронического туберкулезного процесса, токсоплазмоза и др.Негнойный иридоциклит обычно возникает спустя несколько дней после проникающего сложного ранения в области ресничного тела или собственно сосудистой оболочки. Клиническая картина этого процесса характеризуется появлением или усилением уже имевшихся болей в глазу, нерезкой болезненностью ресничного тела при пальпации, появлением или усилением цилиарной инъекции, гиперемией радужки и сужением зрачка, отложением на задней поверхности роговицы единичных сероватых преципитатов различной величины. Все симптомы нарастают медленно и малозаметно. При длительном течении возникают задние спайки радужки, круговое сращение радужки с передней капсулой хрусталика, а иногда и заращение области зрачка.Первая помощь и дальнейшее лечение состоят в назначении в дополнение к проводимым мероприятиям гипосенсибилизирующих (димедрола, кальция хлорида, глюкокортикоидов), противовоспалительных и мидриатических средств, а также в хирургических вмешательствах (удаление поврежденного хрусталика) по показаниям.Основное и неотложное лечение проникающих ранений заключается в срочной хирургической обработке раны под общей анестезией с применением микрохирургической техники. Одновременно удаляют инородные тела и производят различные реконструктивные операции (удаление поврежденного хрусталика, наложение швов на поврежденную радужку и ресничное тело и др.). При наличии сложных колотых проникающих ранений с целью профилактики осложнений производят парацентез роговицы, промывают переднюю камеру глаза антибиотиками и вводят аутосыворотку. На рану роговицы и склеры накладывают частые швы (через 1 мм) для создания ее полной герметичности, парабульбарно вводят антибиотики широкого спектра действия и накладывают монокулярную повязку. Наряду с этим проводят экстренную специфическую профилактику столбняка.В последующем лечение ведут в течение дня открытым способом (без бинокулярной повязки), а на ночь вновь накладывают асептическую повязку (детям – монокулярную). Перевязки осуществляют ежедневно. После операции проводят активное общее и местное лечение антибактериальными, пр/воспалительными и гипосенсибилизирующими средствами. В последующем применяют средства, способствующие рассасыванию инфильтрата (такие как лидаза, трипсин, пирогенал, аутогемотерапия, кислород, ультразвук и др.) Если во время первичной обработки раны удалить инородное тело не удалось, то дополнительно уточняют его локализацию (рентгено– и эхография, офтальмоскопия) и под общей анестезией производят операцию по его извлечению. Возможны безуспешные повторные попытки удаления инородных тел из глаза (до 10 % случаев). Примерно через 6—12 месяцев после клинического выздоровления можно производить дополнительные реконструктивные операции и оптическую (очковую или контактную) коррекцию зрения.Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. В общей сложности хорошие зрительные функции (острота зрения 1,0—0,3) после проникающих ранений остаются в 65 % случаев, слепота наступает в 5 % случаев, в 10 % случаев глаз энуклеируют, а в остальных случаях зрение сохраняется в пределах от 0,2 до светоощущения. В среднем пребывание в стационаре лиц с проникающими ранениями глаза до периода клинического выздоровления, т. е. до заживления раны, составляет 20—25 дней. Дальнейшее лечение осуществляют в течение месяца амбулаторно (диспансерно). Исходы ранений глаз необходимо оценивать не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей и оболочек глаза и его вспомогательного аппарата. Нередки грубые рубцовые изменения тканей, которые ведут к птозу, вывороту и завороту век, нарушению функции слезного аппарата, рубцам роговицы, спаянным с радужкой, хрусталиком и стекловидным телом. Все эти остаточные патологические изменения подлежат возможному устранению реконструктивными хирургическими методами примерно через 3—6 месяцев. Изменения в поврежденном глазу могут возникнуть спустя недели или годы после травмы (осложнения проникающих ранений). Причинами осложнений бывают неадекватное ме–дикаментозное и хирургическое лечение, а также наличие в глазу неудаленных инородных тел. Наиболее серьезными осложнениями являются эндофтальмиты, металлозы и симпатический иридоциклит.

Билет№17:1.Оптическая система глаза: анатомические структуры, методы оценки их прозрачности, разновидностей помутнений.две живые линзы(роговица и хрусталик с фиафрагмой м/у ними,водянистая влага,стекловидное тело.Слезная ж-ть обеспеч-я прозрачность роговицы.Основные преломляющие пов-ти:передняя пов-ть роговицы и обе пов-ти хрусталика.Рольостальных-проведение света.По Гульстранду преломляющая сила глаза 58,64дптр.В покое аккомодации 70,57.Роговица и хрусталик(как собирательные линзы)формируют на сетчатке сильно уменьшенное и перевернутое изображение. Процесс»выпрямления» автоматически: возбужденаклетка в нижней пол-не сетчатки-возб-ль сверху. Методы исследования:осмотр роговицы при фокальном освещении;осмотр всех сред глаза в проходящем свете;последовательная биомикроскопия всех оптич. структур. Кератоскопия, кератофрактометрия, опред-е клин.рефракции глаза(скиаскопия). Помутнения:катаракта-хрусталик,помутнение роговицы. 2.Острый иридоциклит у детей и взрослых: этиология, клиника, диагностика, неотложная офтальмологическая помощь. Острый иридоциклит - острое воспаление переднего отдела увеального тракта радужной оболочки и цилиарного тела.Заболевание возникает при фокальной инфекции, ранениях глаза, гнойных процессах в роговой оболочке, гриппе, токсоплазмозе и т. п.В клинике преобладает острое начало, появляются ломящие боли в глазу, усиливающиеся в ночное время, боль при пальпации глазного яблока. Глаз красный, мутнеет влага передней камеры глаза, стушевывается, изменяется цвет радужной оболочки, суживается зрачок, снижается острота зрения. На задней поверхности роговой оболочки появляются белковвге отложения - преципитаты.Нередко происходят склеивания радужной оболочки с передней капсулой хрусталика - так называемые задние синехии. Круговая синехия по краю зрачка может нарушить циркуляцию влаги из передней камеры в заднюю камеру глаза и явиться причиной вторичного повышения внутриглазного давления. Лечение проводится офтальмологом в зависимости от этиологии процесса и включает назначение анальгетиков, антибиотиков, глюкокортикостероидов, мидриатиков и т. д.Воспалительные заболевания собственно сосудистой оболочки могут протекать, не вызывая у больного никаких ощущений. Чаще всего больные жалуются на небольшое снижение зрения, световые мелькания перед глазами. Характер жалоб напрямую связан с локализацией воспалительных фокусов (центральные или периферические).При осмотре глазного дна выявляются единичные или множественные серые или желтоватые с нечеткими контурами очаги, проминирующие в стекловидное тело. В исходе воспаления возникает атрофия стромы хориоидеи, появляется пигмент, очаг приобретает белый или желтоватый цвет. При вовлечении в воспаление сетчатки очаг трактуется как хориоретинит.Лечение воспалительных процессов сосудистой оболочки зтиотропное, в условиях специализированного отделения.В некоторых ситуациях возможно развитие воспалительного процесса одновременно в радужной оболочке, цилиарном теле и сосудистой оболочке, в этом случае речь идет об увейте. Клинические проявления накладываются друг на друга, течение тяжелое, обязательна госпитализация в глазной стационар. 3.Посттравматический металлоз тканей глаза. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение: поражение глаза, обусловленное токсическим влиянием металла, входящего в состав внутриглазного инородного тела, или продуктов его коррозии: проявляется иридоциклитом, помутнением стекловидного тела, пролиферативными и дистрофическими изменениями сетчатки.

Билет№18:1.Физическая и клиническая рефракция глаза (определение понятий, виды клинической рефракции, рефрактогенез):-преломляющая сила оптической системы глаза, выраженная в условных единицах - диоптриях. За одну диоптрию принята преломляющая сила линзы с главным фокусным расстоянием 1 м. Диоптрия - величина, обратная главному фокусному расстоянию, и выражается следующей формулой: D = 1/F. Различают рефракцию физическую и клиническую. Физическая рефракция. У новорожденного около 80.0 дптр, а у взрослых примерно 60.0 дптр. Однако преломляющая сила может варьировать в пределах 52.0 - 68.0 дптр. Физическая рефракция не дает представлянеия о функциональных способностях глаза, поэтому существует понятие клинической рефракции.Клиническая рефракция. Клиническая рефракция глаза - отношение главного фокуса сетчатки в покое аккомодации. Возможны 3 варианта положения этого фокуса:•эмметропическая рефракция (эмметропия, соразмерная клиническая рефракция) - задний фокус оптической системы глаза совпадает с сетчаткой, то есть падающие на глаз паралелльные лучи от предмета собираются на его сетчатке. Эмметропы хорошо видят вдаль и вблизь благодаря подключению аккомодационного аппарата. Эмметропическая рефракция возможна в тех случаях, когда преломляюющая сила оптической системы глаза и, следовательно, ее задний фокус правильно соотнесены с переднезадним размером глаза.•миопия (близорукость) сильная клиническая рефракция - задний фокус оптической системы глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается перед ней. Это может быть обусловлено либо чрезмерно сильным оптическим преломлением глаза, или, чаще увеличенным его переднезадним размером. Близорукие люди хорошо видят вблизи и плохо вдаль.•Гиперметропия (дальнозоркость) - слабая клиническая рефракция - задний главный фокус глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается как бы за ней. Дальнозоркие люди, как правило, достаточно хорошо видят вдаль и хуже вблизи. Две последние разновидности клинической рефракции (близорукость и дальнозоркость) в отличие от эмметропической характеризуются как аметропические (несоразмерные). Кроме того, к амметропии еще относят и астигматизм ( от греческого stigma - точка, а - отрицание). Астигматизм характеризуется разной силой преломления оптических сред глаза (чаще роговицы) во взаимно перпендикулярных меридианах (осях). Каждый вид клинической рефракции характеризуется определенным положением в пространстве, так называемой дальнейшей точки ясного видения (зрения) - наиболее удаленная от глаза точка, лучи , исходяющие из которой соберутся на сетчатке данного глаза в покое аккомодации. Дальнейшая точка ясного видения у эмметропа находится "как бы в бесконечности", то есть дальше 5 м, так как на его сетчатке собираются паралелльные лучи; у близорукого человека дальнейшая точка ясного зрения располагается на определенном конечном расстоянии перед глазом. Удаленность ее зависит от величины (силы) клинической рефракции, и с увеличением близорукости дальнейшая точка ясного зрения приближается к глазу: так , если дальнейшая точка ясного зрения располагается на расстоянии 25 см, то, согласно формуле D = 1/F, величина близорукости человека равна 4.0 дптр. Дальнейша точка ясного зрения дальнозоркого человека не может быть перед глазом на каком-либо конечном или бесконечном расстоянии, так как у него на сетчатке собираются лучи, которые образовали бы сходяющией, а не расходяющийся пучок еще до того, как они попали в глаз. Воображаемая точка пересечения этих сходящихся лучей находится в мнимом, отрицательном, пространстве, то есть как бы за глазом. Она и будет считаться дальнейшей точкой ясного видения у гиперметропия.Варианты клинической рефракции.• осевой - связан с тем, что с возрастом по мере роста глаза величина дальнозоркости уменьшается; установлена прямая связь между увеличением саггитального размера глаза и миопизацией клинической рефракции• оптический - связан с изменением преломляющей силы оптических сред глаза.• смешанныйКоррекция аметропии производится различными видам стекол. Близорукость Н(-) корригируется наименьшим отрицательным стеклом, дающим наивысшую остроту зрения. Дальнозоркость корригируется наибольшим положительнм стеклом положительным стеклом, дающим наивысшую остроту зрения. Это делается для того, чтобы глаз несколько расслабился, "включение" аккомодации не выгодно.Также коррекция производится контактными линзами. Появились линзы в середине 50-х годов. Одеваеются прямо на глаз. Преимущества контактных линз:• отсутствие анизоэйконии при разнице между глаза более 2 дпитр - явление диплопии вследствие разности рефракции. Анизоэйкония - состояние при котором на сетчатке обоих глаз размер изображений объекта разный.• мягкие линзы могут носиться длительно, пропускают кислород, то есть не нарушают питания роговицы• существуют цветные линзы.2.Врожденная глаукома: этиология, клиника, диагностика и принципы лечения: Стабильное повышение внутриглазного давления с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающих снижение зрительных функций.Врожденная глаукома:следствие недоразвития путей оттока водянистой влаги. Кардинальным признаком врожденной глаукомы является растяжение оболочек глаза, которые у новорожденных эластичны. Она может носить наследственный характер или развиваться во внутриутробном периоде. Глаукома встречается с частотой 1 случай на 10000 новорожденных и ее могут диагностировать уже в родильном доме. Медицинские сестры могут заподозрить врожденную глаукому у новорожденного с увеличением размера роговицы, которая в норме у него диаметр 9мм. Из-за растяжения и выпячивания глазного яблока вследствие увеличенного количества жидкости в глазу врожденную глаукому называют гидрофтальмом, или буфтальмом (бычий глаз).Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Встречается глаукома, которая диагностируется у детей более старшего возраста, например, с энцефалотригеминальным синдромом, который выявляется по багровому пятну на коже лица – ангиоме. Дети с таким заболеванием, также как и с нейрофиброматозом, должны находиться на учете у окулиста.Вторичная глаукома: возникает как последствие тех заболеваний глаза, в результате которых нарушается отток водянистой влаги. Встречаются глаукому увеальная (вследствие воспаления сосудистой оболочки), факогенетическая (при смещении хрусталика), сосудистая (после тромбоза вен сетчатки), травматическая (после контузий и проникающих ранений). Может развиться вторичная глаукома при дистрофических, дегенеративных процессах, а также при опухолях глаза.Первичная глаукома – группа хронических заболеваний глаза, характеризующихся повышением внутриглазного давления и вызванной этим повышением прогрессирующей экскавацией с последующей атрофией зрительного нерва. Первичная глаукома почти одинаково распространена во всех странах мира, поражая 1-2% населения в возрасте старше 40 лет. В развитых странах около 15% слепых потеряли зрение от глаукомы. Патология гидродинамики глаза связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и ее отток из глаза. Блоки могут быть функциональными и органическими. Нередко со временем функциональный обратимый блок переходит в органический, необратимый. При различных формах первичной глаукомы встречаются различные виды блоков: открытоугольный, зрачковый, блок радужно-роговичного угла, блок трабекулярного аппарата и венозного синуса склеры. Повышение внутриглазного давления при первичной глаукоме является последствием одного или нескольких из приведенных выше блоков. Первичная глаукома классифицируется по форме, стадии, состоянию давления, динамике зрительных функций (табл.).

Форма	Стадия	Сост-е внут. давления	Динамика зрит-х f-й
Закрытоугольная	Начальная (I)	Нормальное (а)	Стабилизированная
Открытоугольная	Развитая (II)	Умеренно повышенное (b)
Смешанная	Далеко зашедшая (III)	Высокое (c)	Нестабилизированная
	Терминальная (IV)	Острый приступ закрытоугольной глаукомы
		Подозрение на глаукому

Открытоугольная глаукома. Это многофакторное заболевание, возникающее в глазах, анатомически предрасположенных к блокаде венозного синуса склеры. Существенное значение в этом имеют возрастные сосудистые и обменные нарушения, наследственность, профессиональная вредность. Из-за блокады венозного синуса склеры перестает функционировать та часть трабекулярного аппарата, которая находится в зоне блокады, и отключаются находящиеся в этой зоне коллекторные канальцы. Это приводит к значительному ухудшению оттока водянистой влаги из глаза и повышению внутриглазного давления.Открытоугольная глаукома опасна тем, что во многих случаях она возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только в связи со значительным ухудшением зрения (поздняя стадия).Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места прободения или склеры расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При осмотре можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка.Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение его носит непостоянный характер и обнаруживается только при повторной суточной тонометрии, которую проводят для постановки диагноза в течение 5-7 дней, изменяя внутриглазное давление утром и вечером.Для постановки окончательного диагноза имеют значение результаты нагрузочных и разгрузочных проб.Из нагрузочных проб наибольшее распространение получила водно-питьевая. Больному натощак дают выпить 0,5-1л. H2O. Тонометрию или кампиметрию производят до приема жидкости и спустя 15, 30 и 45 мин. после него. Пробу считают положительной, если внутриглазное давление увеличивается более чем на 5 мм. рт.ст. или слепое пятно удлиняется на 5о и более.Закрытоугольная глаукома. Возникает при блокаде радужно-роговичного угла корнем радужки вследствие функционального блока зрачка в глазу с анатомической предрасположенностью. Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю в таком глазу ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру, радужно-роговичный угол суживается, в нем появляются спайки между корнем радужки и роговицей (гониосинехии), а при определенных условиях, например, после переутомления, нервного напряжения, гипертонического криза, после сна, когда зрачок расширяется, корень радужки совсем закрывает радужно-роговичный угол. Эти изменения врачи могут увидеть с помощью гониоскопии. В клинике закрытоугольной глаукомы выделяют подострый и острый приступ глаукомы. Подострый приступ глаукомы часто бывает после сна. Больной ощущает боль в глазу и головные боли, затуманивание перед глазами, видит радужные круги вокруг источника света (лампочки). Пальпаторно глаз плотный, тонометрическое давление в нем повышается до 34-45 мм. рт.ст. Приступ может пройти самостоятельно или после применения лекарственных средств.Острый приступ возникает под влиянием различных факторов: эмоционального напряжения, длительного пребывания в темноте, при расширении зрачка с помощью лекарства или без каких-либо видимых причин. Больной ощущает боли в глазу или головные боли, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Боль в глазу и головная боль могут стать невыносимыми до потери сознания. Возможны тошнота и рвота. Иногда боли иррадиируют в сердце, органы брюшной полости. Расширяются передние ресничные артерии и в меньшей степени вены. Роговица отечная, камера мелкая, зрачок расширен. Картина глазного дна отчетливо не просматривается. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. Во время острого приступа внутриглазное давление повышается до 60-80 мм. рт.ст.Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.I. Начальная стадия глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений поля зрения еще нет. Могут наблюдаться расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нередко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения. Внутриглазное давление периодически повышено.II. Развитая стадия глаукомы. Характеризуется стойким сужением границ поля зрения (более чем на 10о с носовой стороны) или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва.III. Далеко зашедшая стадия глаукомы. Характерно резкое сужение поля зрения (меньше 15о от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения.IV. Терминальная стадия глаукомы. Диагноз терминальной стадии глаукомы ставят при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потери зрительной функции (слепота).Состояние внутриглазного давления определяется по данным тонометрии тонометром Макланова (груз m=10г.). Нормальное внутриглазное давление – до 27 мм. рт.ст., умеренно повышенное – 28-32 мм. рт.ст., высокое – от 33 мм.рт.ст. и выше.3.Неотложная врачебная помощь при прободных ранениях глаза: При проникающих ранениях все манипуляции, связанные с осмотром и лечением, нужно проводить очень осторожно, так как это может вызвать рефлекторный спазм век и выдавливание внутреннего содержимого глазного яблока через рану. Обработка кожи век производится 1% раствором бриллиантового зеленого, для снятия болевого синдрома — инсталляции 0,5% раствора дикаина. Профилактика инфекционных осложнений: 30% раствор сульфацил-натрия или сульфациловая мазь; 0,25% раствор левомицетина, либо левомицетиновая мазь. При условии, что этап транспортировки больного в специализированное лечебное учреждение может занять более 2—3 часов, необходимо в/м введение антибиотиков, а для предупреждения возможного развития столбняка — введение противостолбнячной сыворотки и столбнячного анатоксина. После наложения асептической повязки больного необходимо доставить в специализированный стационар на санитарном транспорте, лежа на боку, на стороне раненого глаза. При таком положении, в случае наличия инородного тела внутри глаза, оно обычно опускается на дно глаза в месте, наиболее удобном для удаления.

билет №19: 1.Субъективный метод определения рефракции:Исследование проводят раздельно для каждого глаза в строго определенной последовательности. Нарушение порядка исследования может быть причиной грубых диагностических ошибок и назначения неправильной коррекции. 1Определяют остроту зрения без коррекции.2Обследуемому надевают пробную оправу.3Перед обследуемым устанавливают линзы. Первой всегда ставят собирательную линзу +0,5 дптр, что позволит сразу дифференцировать гиперметропию с эмметропией и миопией.4Если зрение улучшилось, то продолжают менять стекла с интервалом в 0,5-1 дптр.5В случае ухудшения зрения применяют рассеивающие линзы. Диагноз эмметропии ставят в том случае, если собирательные линзы ухудшают зрение, а рассеивающие не меняют (в молодом возрасте) или ухудшают (в пожилом возрасте) зрение.6Если с помощью сферических линз не удается получить полную остроту зрения, следует проверить, нет ли у обследуемого астигматизма. Для этой цели имеется ряд субъективных и объективных методов (лучистая фигура). Объективные методы исследования клинической рефракции основаны на свойстве глазного дна не только поглощать, но и отражать падающий на него свет. К объективным методам определения клинической рефракции относят скиаскопию и рефрактометрию. Скиаскопия (≪наблюдение тени≫) предложена французским врачом Кюньеи осуществляется путем наблюдения и анализа формирования, перемещенияи исчезновения теней, создаваемых специальными приемами в области зрачка.В англоязычных странах чаще используют термин ≪ретиноскопия≫ (≪наблюдениесетчатки≫). Суть метода заключается в том, что если с помощьюофтальмоскопа направить в зрачок обследуемого пучок света, а затем покачиватьофтальмоскоп, то в области освещенного зрачка появляется тень, направлениедвижения которой зависит от клинической рефракции глаза. Нейтрализовав тень линзой определенной преломляющей силы и осуществив пересчет,определяют клиническую рефракцию глаза. Для объективного определения клинической рефракции глаза используюти рефрактометрию. Применяются рефрактометры фирм ≪Роденшток≫, ≪Оптон≫ (Германия) и ≪Топкон≫ (Япония). Существуют и другие приборы для автоматического объективного определенияклинической рефракции. К таким приборам относится авторефрактометр. 2.Световой рефлекс (полоска) является важным показателем состояния ретинальных сосудов. На артериях сетчатки нормальные световые рефлексы шире и ярче, чем на венах. Световой рефлекс занимает риблизительно 1/4-1/3 диаметра артерии и 1/10-1/12 диаметра вены. Яркость световой полоски артерий усиливается, во-первых, вследствие их функционального сужения, во-вторых, в результате склерозирования сосудистой стенки, что способствует усилению ее отражательной способности. Яркость световой полоски на венах усиливается при венозном стазе. Сосудистое дерево. Выраженность сосудистого дерева в норме довольно широко варьирует. При гипертонической болезни артериальное дерево выглядит бедным из-за тонического сокращения и склеротического изменения артерий. Венозное дерево при этом, наоборот, становится более выраженным и ветвистым за счет венозного застоя крови. Артериовенозные соотношения сосудов сетчатки. В норме артерии к венам относятся как 2:3. При гипертонической болезни артерии суживаются, а вены еще больше расширяются, что приводит к изменению артериовенозного отношения до 1:2, 1:3 и т.д. Умеренно выраженный ангиоспазм (сужение ретинальных артерий) при гипертонической болезни определяется лишь в 30% случаев, а выраженный в 50% случаев. При гипертонической болезни I стадии суживаются прежде всего артерии 2-го и 3-го порядков, причем асимметрично и неравномерно, сначала лишь в одном секторе глазного дна. Иногда сужение и расширение артерий возникают на одном и том же сосуде, и он выглядит, как цепочка с вздутиями и перехватами. Ветвление ретинальных сосудов. В норме сосуды сетчатки делятся дихотомически под острым углом. При гипертонической болезни этот угол имеет тенденцию к увеличению, доходя до тупого или прямого. Чем более тупой угол ветвления, тем больше возрастает сопротивление току крови и усиливается тенденция к склеротическим изменениям сосуда, его тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. По мере увеличения угла ветвления возникает симптом ≪тюльпана≫, затем≪бычьих рогов≫ (под углом около 180°), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Извитость сосудов. В диагностическом отношении этот признак ненадежен, так как извилистый ход ретинальных сосудов часто встречается у здоровых людей. Нарастание извилистости сосудов говорит о том, что высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки. Симптом Г в и с т а - штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области. Встречается у 10-20% больных гипертонической болезнью. Симптом Гунна-Салюса, или симптом перекреста, —одинизсамых частых при гипертонической болезни. Его обнаруживают в 50—75% случаев. Однако он может встречаться при ретинальном атеросклерозе и у здоровых людей. Ради справедливости напомним, что симптом впервые описан нашим соотечественником Э. Ральманом в 1889 г., значительно раньше, чем Гунном. Симптом заключается в сдавлении и смещении вены уплотненной артерией в месте их перекреста. Это связано как с повышением давления в артерии, так и с ее уплотнением. Различают 3 формы симптома Салюса:— Салюс I - сужение вены под давлением артерии, которое начинается на некотором расстоянии от перекреста;— Салюс II — не только сдавление, но и смещение вены книзу в толщу сетчатки. Вена при этом прогибается дугой под артерией; — Салюс III — не только сдавление, смещение вены, но и образование дуги, так что вена кажется полностью передавленной и не видна на некотором расстоянии. Затруднение оттока крови в вене в месте перекреста может служить причиной венозного тромбоза и потери зрения . Склероз ретинальных сосудов проявляется расширением сосудистого рефлекса, сужением просвета сосудов и появлением боковых полос, идущих вдоль сосудов. Появление боковых полос объясняется уплотнением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Для гипертоническойретинопатии особенно характерны ≪мягкие≫ (ватообразные) экссудаты. Ватообразные экссудаты располагаются преимущественно около крупных сосудов, недалеко от диска зрительного нерва. Они возникают быстро, но никогда не сливаются между собой. На глазном дне они выглядят как серовато-белые очаги, рыхлые на вид, с несколько нечеткими контурами, проминирующие кпереди. Некоторые из них могут быть окружены мелкими геморрагиями и микроаневризмами. Изменения глазного дна при гипертонической болезни. По данным различных авторов, глазное дно изменено у 50—95% больных гипертонической болезнью. Изменения зависят от возраста больного, течения и характера болезни, сопутствующих заболеваний. Типичные черты гипертонической ангиопатии сетчатки — сужение и неравномерность калибра артерий, расширение вен. Артериальное дерево бедное, а венозное полнокровное, ветвистое. Могут быть симптомы Гвиста и симптом перекреста. К гипертоническому артериосклерозу сетчатки относят признаки ангиопатии, а также симптомы медной и серебряной проволоки, возможны≪твердые≫ ретинальные экссудаты и единичные геморрагии. У детей, в отличие от взрослых, стадия ангиосклероза отсутствует. При гипертонической ретинопатии поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и диск зрительного нерва (нейроретинопатия). Явления гипертонической ретинопатии развиваются достаточно быстро: на глазном дне появляются отек диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, кровоизлияния, ватообразные и ≪твердые≫ретинальные экссудаты. На глазном дне с типичной картиной ангиоретинопатии наблюдается макулопатия в виде фигуры многолучевой звезды в связи с выраженным отложением холестерина по ходу нервных волокон сетчатки. 3.СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ (симпатическое воспаление)—заболевание второго глаза, возникающее вследствие хронического травматического иридоциклита первого глаза. Этиология: проникающее ранение другого глаза, осложнившееся вялотекущим иридоциклитом, реже хирургическое вмешательство на глазном яблоке или прободная язва роговицы. Патогенез: основную роль в воспалении второго глаза отводят аутоиммунным реакциям и действию антигенов тканей поврежденного глаза. Симптомы возникают в различные сроки — от 12—14 дней до нескольких месяцев и даже лет после травмы первого глаза. Стертая форма заболевания имеет характер серозного иридоциклита и выявляется только при биомикроскопии в виде отека эндотелия роговицы и единичных преципитатов на ее задней поверхности. При выраженном серозном или серозно-фибринозном иридоциклите появляются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, смешанная инъекция глазного яблока, беловатые или пигментированные преципитаты на задней поверхности роговицы, отек и гиперемия радужки, единичные пигментные отложения на передней капсуле хрусталика, синехии, помутнения стекловидного тела. Процесс часто сочетается с нейроретинитом (гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, расширение вен), иногда — с очаговымхориоретинитом. Изменения в преломляющих средах и сетчатке вызывают понижение зрения. Лечение: Местно — мидриатические средства в виде капель, мазей, порошка. Кортикостероиды—инсталляции 1% эмульсии гидрокортизона 4—5 раз в день, закладывание за веки 0,5% гидрокортизоновой мази 3—4 раза вдень, субконъюнктивальные инъекции 0,2—0,3 мл 0,5—1% эмульсии кортизона (гидрокортизона) или 0,4% раствора дексаметазона. В стадии стихания процесса рассасывающая терапия—электрофорез с папаином, фибринолизином и алоэ. Пиявки на висок. Антибиотики и сульфаниламиды; пенициллин по 150 000— 200 000 ЕД 2—4 раза в сутки, на курс 6 000 000—7 000 000 ЕД, стрептомицин по 250 000— 500 000 ЕД 1—2 раза в сутки, на курс 5 000 000— 8 000 000 ЕД, тетрациклин с нистатином по 100 000 ЕД 4 раза в день в течение 5—10 дней, левомицетин по 0,5 г 3—4 раза в день в течение 5—7 дней, эритромицин по 0,5 г 4 раза в течение 5—7 дней, сульфапиридазин по 0,5 г (в первый день 2—4 таблетки, в последующие дни 1—2 таблетки) и другие препараты. Внутрь—преднизолон или дексаметазон по схеме. Во время приема преднизолона рекомендуется бессолевая диета с увеличением количества белков, внутрь—раствор ацетата калия. Показаны также бутадиен по 0,15 г 4 раза в день в течение 2—3 нед, димедрол по 0,03 г и глюконат кальция по 0,5 г3 раза вдень (1 мес). Прогноз серьезный и зависит от своевременности лечения. Он более благоприятен при нейроретините и серозном увейте. Профилактика: своевременное и правильное лечение проникающих ранений глаза, его энуклеация в первые 14 дней после ранения при обширном повреждении, а также при иридоциклите, гипотонии, болезненности при пальпации и понижении зрения до светоощущения.

билет № 20:1.АСТИГМАТИЗМ—сочетание в одном глазу различных видов аметропии или различных степеней одного вида аметропии. Простой астигматизмА.— Simple astigmatism: Простой дальнозоркийА.— Simple hyperopic astigmatism. Простой миопический (близорукий) А.— Simple myopic astigmatism.Сложный астигматизм — Compound astigmatism: Сложный дальнозоркийА. — Compound hyperopic astigmatism. Сложный миопический (близорукий) А. — Compound myopic astigmatism. Смешанный астигматизм — Mixed astigmatism. Неправильный астигматизм — Irregular astigmatis.Этиология, патогенез. Аномалия строения глаз— радиус кривизны роговицы (редко хрусталика) в различных меридианах оказывается неодинаковым. На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. В результате этого изображения предметов на сетчатке всегда бывают нечеткими, искаженными. Иногда астигматизм развивается после операций, болезней роговицы, ранений глаз. Различают следующие его виды: простой астигматизм — в одном из главных меридианов эмметропия, в другом — миопия или гиперметропия; сложный астигматизм — в обоих главных меридианах аметропия одинакового вида, но различной степени; смешанный астигматизм — в одном из главных меридианов наблюдается миопия, в другом — гиперметропия. Симптомы: понижение зрения, иногда видение предметов искривленными, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. При исследовании отмечается разница в преломляющей силе глаза в разных меридианах. Диагноз основывается на определении рефракции в главных преломляющих меридианах. Лечение. Постоянное ношение очков с астигматическими линзами.Прогноз. При правильной коррекции сохраняются высокая острота зрения и хорошая работоспособность.2.Патогенетические механизмы диабетическойретинопатии далеко не изучены: Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии ферментаальдозоредуктазы обусловливает метаболизм по полиоловому пути с накоплениемфруктозы и сорбитола, который играет существенную роль в гибели сосудистого эндотелия и перицитов капилляров. Потеря перицитов способствуетразвитию атонии и микроаневризм. Нарушение функции одних клеток эндотелияв сочетании с активной пролиферацией других, утолщением базальныхмембран, пристеночным отложением фибрина, повышенной агрегацией тромбоцитов с образованием микротромбов формируют зоны без перфузии капилляров.В результате развивается гипоксия тканей, которая служит источникомфакторов роста эндотелия, нейроглии, астроцитов — причиной пролиферативных процессов, неоваскуляризации. Подобные процессы протекают во всех тканях организма, в том числе и в глазу. На глазном дне можно обнаружитьсамые ранние признаки сосудистых повреждений.Особую роль при этом играет флюоресцентная ангиография сосудов глазного дна (ФАГ), позволяющая выявить зоны не перфузируемых кровью капилляровна самых ранних, субклинических стадиях диабета.Офтальмоскопия позволяет выявить диабетические изменения на глазном дне через 5—7 лет после начала заболевания у 15—20%, через 10 лет — у 50-60% больных. Заболевание неуклонно прогрессирует и через 30 лет наблюдается почти у всех пациентов с диабетом. Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. Помере развития ретинопатии экссудатов становится больше. Они укрупняютсяи, сливаясь, образуют кольцо вокруг желтого пятна. Позднее появляются реретинальныевитреальные геморрагии, иногда наблюдается тромбоз вены сетчатки. В терминальной фазе возможны пролиферативные процессы, образованиеновых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительнойткани, фиброз сетчатки, иногда вторичная отслойка сетчатки как результатвитреоретинальной тракции. Классификация диабетическойретинопатии: I стадия — непролиферативная:вены расширены; — небольшое количество микроаневризм; — единичные интраретинальныемикрогеморрагии; — небольшое количество интраретинальных липидных фокусов;на ФАГ не перфузируемые кровью зоны сетчатки. II стадия — препролиферативная: — вены расширены, неравномерного калибра, иногда с перетяжками, четкообразные, извитые, с образованием петель; — возрастает количество микроаневризм; увеличивается количество геморрагии, они становятся поверхностными,полосчатыми и даже ретинальными; — увеличивается количество твердых экссудативных фокусов, появляютсямягкие очаги, вызванные фокальной ишемией в слое нервных волокон сетчатки; на ФАГ артериовенозные шунты, подтеканиефлюоресцеина из ретинальных сосудов. III стадия — пролиферативная: — нарастание симптоматики и присоединение неоваскуляризации на дискезрительного нерва, вокруг него или по ходу сосудов сетчатки; — преретинальные геморрагии, гемофтальм (кровоизлияние в стекловидноетело); образование фиброглиальных пленок, тяжей пролиферации, ретиношизис (расслоение сетчатки), макулопатия, отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома. Грубые изменения в III стадии на глазном дне служат причиной слепоты и слабовидения. Лечение и профилактика диабетической ретинопатии. Раннеевыявление сахарного диабета, диспансерный контроль и адекватное лечениепозволяют задержать появление диабетической ретинопатии, стабилизировать процесс или вызвать его обратное развитие, что нередко достигается наначальных стадиях. Больных сахарным диабетом должен осматривать офтальмолог1—2 раза в год, а при диабетических изменениях на глазном дне — 1 разв 3 мес. Ухудшение зрения требует немедленного обращения к офтальмологу. Компенсация диабетической ретинопатии иногда достигается устойчивойстабилизацией сахарного диабета (правильное применение дробных доз инсулина,рациональная диета, физические упражнения, отказ от курения и алкоголя,уменьшение стрессовых нагрузок). Предпочтительна диета с большим содержанием белков и ограничением жиров и углеводов. Показаны витаминыA, Bj, В2, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуютсяфлавоны, ингибирующие гиалуронидазу, анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон).Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под контролемсвертываемости крови. При геморрагиях в стекловидное тело и переднююкамеру показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, лидазы,а также рекомбинантная проурокиназа.На ранних стадиях рекомендуется фотокоагуляция как патогенетическинаправленный метод, действующий на те звенья процесса, которые непосредственноприводят к необратимой потере зрения, — на гипоксию сетчаткии неоваскуляризацию. Фотокоагуляция позволяет одномоментно или ступенчато выключать новообразованные сосуды и целые зоны неоваскуляризации.Кроме того, делают так называемую панретинальнуюлазеркоагуляцию, прикоторой за 2—4 сеанса вся ретроэкваториальная поверхность сетчатки покрываетсякоагулятами диаметром 0,1—0,5 мм, находящимися на расстоянии 0,5—2 мм друг от друга. Коагуляция не затрагивает лишь сосуды сетчатки и макулярную область. Своевременно проведеннаялазеркоагуляция по эффективностипревосходит все известные методы консервативной терапии диабетическойретинопатии в 1,5—3 раза. 3. Передний увеит с гипопионом Биомикроскопия при переднем увеите: отёк, изменение цвета радужки, наличие преципитатов на задней поверхности роговицы или экссудата в передней камере глаза, задние спайки радужки: •Передний увеит •• Лечение основного заболевания •• Антибактериальные средства •• Противовоспалительные средства: НПВС, ГК, цитостатики — в зависимости от этиологии увеита ••• Преднизолона — по 2 капли 1% суспензии в больной глаз сначала каждые 4 ч, а затем, по мере улучшения снижая ежедневную дозу ••• Дексаметазон 0,1% р-р в глазных каплях •• Лекарственная циклоплегия, препятствующая образованию задних спаек радужки и способствующая разрыву уже образованных ••• Препараты выбора: тропикамид по 2 капли 2% р-ра в больной глаз 2 р/сут или при необходимости через каждые 3 ч, циклопентолат по 2 капли 0,25% р-ра до 3 р/сут ••• Альтернативный препарат: эпинефрин ••• Введение атропина не рекомендуют, особенно при выраженной экссудации •• При стихании воспалительного процесса — рассасывающие препараты в виде электрофореза или фонорореза (ферменты). - эндофтальмит (гнойное воспаление стекловидного тела и сетчатки)Характерны боли в глазу, умеренный отек век и конъюнктивы, покраснение глазного яблока и резкое понижение остроты зрения, нередко до светоощущения. Роговица отечна, в передней камере может определяться гной или фибринозный экссудат. Радужка изменена в цвете и рисунке. При наличии прозрачного хрусталика определяются плавающие помутнения в стекловидном теле, а затем появляется желто-серый или желто-зеленоватый рефлекс глазного дна. Характерным признаком эндофтальмита является образование абсцесса в стекловидном теле, который и обусловливает желтоватое свечение зрачка. Внутриглазное давление снижается. При купировании воспалительного процесса рефлекс за зрачком приобретает беловатый оттенок, что говорит о развитии в стекловидном теле соединительной ткани в виде шварт. Это нередко ведет к образованию вторичной отслойки сетчатки, субатрофии глазного яблока. При неэффективности проводимой терапии эндофтальмит может быстро переходить в панофтальмит. - панофтальмит (гнойное воспаление всех оболочек глаза). Лечение антибактериальное, гипосенсибилизирующее,общеукрепляющее.Антибиотики широкого спектра действия не только вводят местно, но и назначаютсистемно. Широко используют сульфаниламиды, мидриатики. Назначают кортикостероиды в стадии затухания, физиотерапевтические методылечения,рассасывающую терапию. При тяжелом течении процесса и атрофииглазного яблока производят его энуклеацию. Профилактика инфекционных осложнений непроникающих ранений глаза: 30% раствор сульфацил-натрия или сульфациловая мазь; 0,25% раствор левомицетина, либо левомицетиновая мазь.

билет № 21: 1.Принципы коррекции аметропии и анизометропии у детей и взрослых. Основная задача любой коррекции аметропии в конечном счете сводится к созданию условий для фокусировки изображения предметов на сетчатке. В зависимости от принципа действия методы коррекции аметропии условно можно разделить на две большие группы: методы, не изменяющие рефракцию основных преломляющих сред глаза, — очковые и контактные линзы, или так называемые традиционные средства коррекции; методы, изменяющие рефракцию основных преломляющих сред глаза, — хирургические. При миопии основная цель коррекции — уменьшение рефракции, при гиперметропии — ее усиление, а при астигматизме — неравномерное изменение оптической силы главных меридианов. 2.При болезнях почек (хронический нефрит, сморщенная почка) самым характерным симптомом является альбуминурическая ретинопатия с кровоизлияниями на дне глаза, иногда с двусторонней отслойкой сетчатки, типичными ватообразными очагами и фигурой звезды в области желтого пятна. Этот признак прогностическине благоприятен для жизни. Почечная ретинопатия. Выраженный и длительно протекающий гломерулонефрит может привести к поражению сетчатки. Больной при этом начинает жаловаться на снижение зрения, появление темного пятна перед глазом. Внешне глаза остаются спокойными, основные изменения происходят на глазном дне.Для почечной ретинопатии характерны:— узость сосудов;— отек сетчатки, который проявляется общим серым фоном;— рыхлые сероватые, различной формы и величины ватообразные очаги. При большом числе они сливаются в сплошные поля;— стушеванность границ зрительного нерва, его отек до картины застойного диска зрительного нерва;— фигура звезды, сформированная более четкими (чем ватообразные), яркими очажками вокруг макулярной области, диска зрительного нерва;— крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку. Их нарастание является плохим прогностическим признаком.Прогноз при почечной ретинопатии плохой, она служит предвестником смерти больного в течение ближайших 1—2 лет. Тиреотоксикоз. При этой патологии экзофтальм обычно умеренный, хотя иногда он достигает значительных размеров. Подвижность глазных яблок при этом долго не страдает. Экзофтальм обусловлен сокращением мышцы, расположенной в области нижней глазничной щели (т. orbitalis), вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, а также вазомоторными расстройствами и увеличением объема орбитальных тканей. Кроме экзофтальма, отмечают сокращение гладких мышечных волокон Мюллера, составляющих часть леватора, но получающих симпатическую иннервацию. Это ведет к тому, что глазные щели у больных расширяются и создается впечатление еще большего выпячивания глазных яблок. Наряду с этим имеются: — асимметричный экзофтальм, который может быть значительно выраженным;— слезотечение и светобоязнь;— широкое раскрытие глазных щелей, при котором над роговицей видначасть склеры (симптом Дальримпля);— отставание движения верхнего века при опускании глазного яблока (симптомГрефе);— редкое мигание (симптом Штельвага);— повышенный блеск глаз (симптом Крауса);— ослабление конвергенции (симптом Мебиуса);— ретракция верхнего века при быстрой перемене направления взора (симптомКохера).Экзофтальм может приводить к сухости роговицы, что способствует развитиютяжелых кератитов.Гипотиреоз может сопровождаться:— злокачественным экзофтальмом, чаще односторонним, значительно выраженными малоподвижным;— хемозом;— отеком век;— наружной офтальмоплегией;— повышением внутриглазного давления;— феноменом Брэли - при взгляде кверху офтальмотонус выше, чем привзгляде прямо.3. Первичная и профилактическая энуклеация глазного яблока и показания к её выполнению: Первичная (ранняя) энуклеация производится практически по единственному показанию - разрушение ГЯ. Профилактическая энуклеация производится с целью предупреждения развития в парном здоровом глазу пострадавшего симпатического воспаления. Удалению подлежит глаз, который к 14-му дню после травмы клинически характеризуется как практически слепой, болящий, гипотоничный и с признаками незатихающего, несмотря на интенсивную терапию, иридоциклита. В иных случаях консервативная терапия может быть продолжена. Профилактическое значение энуклеации и показания к ним-Симпатическое воспаление. Основной профилактической мерой является своевременная (до начала развития процесса в другом глазу) энуклеация поврежденного глаза, которую производят в случае полной (или почти полной) потери зрения.Энуклеация глаза (удаление глазного яблока) показана при злокачественных опухолях глаза, при тяжелых травматических иридоциклитах, при обширных повреждениях, когда нельзя восстановить его целость. Через 4—5 дней после энуклеации производят протезирование.

билет № 22:1.Аккомодация - это физиологический процесс изменения преломляющей силы глаза при зрительном восприятии предметов, находящихся от него на разных расстояниях. К аакомодационному аппарату относятся гладкомышечные волокна ресничной мышцы, волокна цинновой связки, хориоидея и хрусталик.Механизм аккомодации.При сокращении волокон ресничной мышцы происходит расслабление связки, к которой подвешен заключенный в капсулу хрусталик. Ослабление натяжения волокон этой связки уменьшает степень натяжения капсулы хрусталика. При этом хрусталик вследствие своей эластичности приобретает более выпуклую форму, в связи с этим преломляющая сила его увеличивается и на сетчатке фокусируется изображение близко расположенных предметов. При расслаблении аккомодативной мышцы происходит обратный процесс.При аккомодации в глазу происходят следующие изменения:1Хрусталик меняет свою форму неравномерно: передняя его поверхность, особенно центральная противозрачковая часть, изменяется сильнее, чем задняя.2Глубина передней камеры уменьшается вследствие приближения хрусталика к роговице.3Хрусталик опускается книзу за счет провисания на расслабленной связке. Зрачок суживается в связи с общей иннервацией ресничной мышцы и сфинктера зрачка от парасимпатической ветви глазодвигательного нерва. Диафрагмирующий эффект суженного зрачка, со своей стороны, увеличивает четкость изображения близких предметов. Спазм аккомодации проявляется неожиданным снижением остроты зрения вдаль при сохранении остроты зрения вблизи и возникает в результате длительного спазма ресничной мышцы при некорригированных аметропиях у лиц молодого возраста, несоблюдении правил гигиены зрения, вегетодистонии. У детей спазм аккомодации часто является следствием астенизации, истерии, повышенной нервной возбудимости. Временный спазм аккомодации развивается при инстилляциях миотиков (пилокарпин, карбохол) и антихолинэстеразных средств (прозерин, фосфакол), а также при отравлении фосфорорганическими веществами (хлорофос, карбофос).Подобное состояние проявляется стремлением приближать предмет к глазам, неустойчивостью бинокулярного зрения, колебаниями остроты зрения и клинической рефракции, а также сужением зрачка и вялой его реакцией на свет. 2.Дистрофии сетчатки: этиология, клиника, методы диагностики и лечение:Дистрофии (дегенерации, абиотрофии) сетчатки обычно наследственные или врожденные и нередко бывают симптомомдругих системных заболеваний,например при наследственныхнарушениях метаболизма, митохондриальных заболеваниях,эндокринной патологии и др. Клинические признаки дистрофиисетчатки в зависимостиот этиологии могут проявлятьсяуже с первых месяцев жизни.Больные предъявляют жалобына ухудшение зрения в сумерки или светобоязнь приярком освещении, фотопсии(вспышки света), метаморфопсии (искажение формы предметов),снижение центральногозрения и нарушения ориентировки в пространстве.Дистрофии нередко сопутствуют аномалии рефракции, косоглазие, нистагм. Дистрофии сетчатки медленно прогрессируют, приводя к слабовидению и слепоте. Пигментная дистрофия (дегенерация) сетчатки (retinitispigmentosa).Из анамнеза больных с пигментной дистрофией сетчатки выявляются характерные жалобы на плохое зрение в сумерках. Объективно определяются концентрическое сужение поля зрения, нарушение темновой адаптации. Диск зрительного нерва бывает с восковидным оттенком, сосуды сетчатки, особенно артерии, сужены. На периферии глазного дна отмечается скопление пигмента в виде «костных телец». Поле зрения постепенно суживается до трубочного, процесс всегда заканчивается слепотой в связи с гибелью фоторецепторов и атрофией зрительного нерва. Заболевание часто двустороннее, может проявляться в раннем детском возрасте; в половине случаев имеет наследственный характер. Наличие беспигментных очагов на глазном дне характерно для беспигментной дегенерации сетчатки. Нарушения функций у больных такие же, как при пигментной дистрофии сетчатки. Дегенерация желтого пятна сетчатки(degeneratiomaculaeluteae)Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, отмечают, что лучше ориентируются вечером, чем днем. При офтальмоскопии в области желтого пятна определяются пигментные и желтоватые точечные очажки, побледнение диска зрительного нерва с височной стороны. При исследовании поля зрения определяются относительная центральная скотома, а также нарушение цветоощущения на красный и зеленый цвета. Заболевание двустороннее, нередко носит семейно-наследственный характер. Дегенерация желтого пятна при болезни Тея—Сакса:Это системное заболевание, которое выявляется у детей четырех—шести месяцев, проявляется задержкой умственного развития, судорогами, слабостью мускулатуры из-за жировой дегенерации ганглиозных клеток сетчатки и мозга. В области макулы у таких детей выявляется дегенеративный белый очаг с яркокрасным круглым пятном в центре. Ребенок, как правило, слепнет и умирает, не достигнув двухлетнего возраста. Лечение. В связи с тем что этиологические факторы развития дистрофий сетчатки еще не известны, лечение направлено на улучшение трофики сетчатки. Оно состоит в основном в назначении сосудорасширяющих средств, витаминов группы В, А, Е, С,РР, интермидина, пилокарпина, цистеина, гепарина, глюкозы и др. 3.РАНЕНИЕ ГЛАЗНИЦЫ. Клиническая картина. Повреждения глазницы могут быть проникающими и тупыми. При проникающем ранении глазницы имеется глубокоидущая рана, отек и кровоизлияния век, кровотечение, сильные боли в области глазницы. Возможно ранение костных стенок глазницы, появление энофтальма или экзофтальма, птоза, расстройства зрительных функций. Ранения глазницы нередко сочетаются с ранением глазного яблока, зрительного нерва, слезных органов и смежных частей лица и черепа.При повреждении верхней стенки орбиты у вершины возможно развитие синдрома верхней глазничной щели (полная офтальмоплегия, потеря чувствительности в области первой ветви тройничного нерва, нарушение чувствительности роговицы). В случаях ранения внутренней стенки глазницы могут повреждаться слезоотводящие пути. При тупых повреждениях глазницы могут происходить переломы ее стенок со смещением осколков. Чаще всего поражается ее наружная стенка. При повреждении костных стенок канала зрительного нерва может наступить внезапная слепота вследствие ущемления зрительного нерва осколками кости или гематомой.Ранение глазницы или внедрение в ее полость инородных тел может привести к развитию воспалительного процесса в ней (см. Инородное тело глаза и глазницы, Флегмона глазницы).Ранение верхней стенки глазницы с одновременным переломом костей основания черепа и разрывом сонной артерии в пещеристой пазухе может привести к появлению пульсирующего экзофтальма (см. Экзофтальм).Диагноз ставят на основании анамнеза, характерной клинической картины, данных рентгенографии орбиты и черепа.Срочная и неотложная помощь. Рану очищают от загрязнения. Останавливают кровотечение. Накладывают асептическую повязку. Вводят внутримышечно 300 000 ЕДбензилпенициллина натриевой соли и 300 000 ЕД стрептомицина сульфата. Подкожно вводят 1500—3000 ME противостолбнячной сыворотки. Больного срочно госпитализируют. Лечение. Если проникающее ранение глазного яблока подлежит закрытию швами, это производят в первую очередь. Затем рану осторожно расширяют и извлекают осколки кости. В случаях переломов стенок глазницы, смещения ее осколков осуществляют их репозицию (см. Энофтальм). Рану обычно закрывают швами наглухо (при отсутствии нагноения) или накладывают только направляющие швы. Повреждения смежных областей подлежат первичной хирургической обработке, которую проводят соответствующие специалисты. После хирургической обработки больному вводят внутримышечно 300 ООО ЕДбензилпенициллина натриевой соли и 500 ООО ЕД стрептомицина сульфата (или другие антибиотики). Антибиотики вводят в течение 5—7 дней. При развитии флегмоны глазницы проводят массивное лечение антибиотиками и сульфаниламидами (см. Флегмона глазницы).Прогноз зависит от тяжести, характера повреждения и развития осложнений..

билет № 23: 1.Аккомодация: физиологический механизм. Парезы и параличи аккомодации у детей и взрослых: причины, клинические проявления, принципы лечения: Аккомодация – это физиологический процесс изменения преломляющейсилы глаза при зрительном восприятии предметов, находящихся от него наразных расстояниях.К аккомодационному аппарату глаза имеют отношение гладкомышечныеволокна ресничной мышцы, волокна цинновой связки, хориоидея и хрусталик.Ресничная мышца представляет собой кольцо гладкомышечных волокон,расположенное на внутренней поверхности переднего отдела склеры. При аккомодации в глазу происходят следующие изменения.1Хрусталик меняет свою форму неравномерно: передняя его поверхность, особенно центральная противозрачковая часть, изменяется сильнее, чем задняя.2Глубина передней камеры уменьшается вследствие приближения хрусталика к роговице.3Хрусталик опускается книзу за счет провисания на расслабленной связке. Зрачок суживается в связи с общей иннервацией ресничной мышцы и сфинктера зрачка от парасимпатической ветви глазодвигательного нерва. Диафрагмирующий эффект суженного зрачка, со своей стороны, увеличивает четкость изображения близких предметов. Паралич аккомодации проявляется слиянием ближайшей точки ясного видения с дальнейшей. Причинами паралича аккомодации бывают разнообразные процессы в глазнице (опухоли, кровоизлияния, воспаления), при которыхпоражается цилиарный узел или ствол глазодвигательного нерва. Причиной паралича аккомодации могут быть также поражение мозговых оболочек и костей основания черепа, ядер глазодвигательного нерва, различные интоксикации (ботулизм, отравления метиловым спиртом, антифризом). Временный паралич аккомодации развивается при дифтерии, при инстилляциях средств, расширяющих зрачок (атропин, скополамин и др.). В детском возрасте паралич аккомодации может быть одним из первых проявлений сахарного диабета. При параличе аккомодации теряется способность ресничной мышцы к сокращениюи расслаблению связок, удерживающих хрусталик в уплощенном состоянии. Паралич аккомодации проявляется внезапным снижением остроты зрения вблизи при сохранении остроты зрения вдаль (исключением является гиперметропия). Сочетание паралича аккомодации с параличом сфинктера зрачка называется внутренней офтальмоплегией. При внутренней офтальмоплегии зрачковые реакции отсутствуют, а зрачок более широкий.2.Кератиты: этиология у детей и взрослых, классификация, общая симптоматика, принципы лечения. Последствия кератитов: Классификация кератитов: A. Воспалительные заболевания роговицы. 1. Экзогенные кератиты:а) инфекционные бактериальные — поверхностные с нарушением целости роговицы, негнойные, гнойные; поверхностные без нарушения целости роговицы; б) травматические кератиты, вызванные механической, физической, химической и лучевой травмой; в) кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез; г) грибковые кератиты, или кератомикозы. Б. Воспаления роговицы эндогенного происхождения. 1. Инфекционные кератиты:а) гематогенные (поверхностные и глубокие), туберкулезные и сифилитические. 2. Аллергические. 3. Нейрогенные. 4. Авитаминозные.5. Увеальные. B. Герпетические кератиты.Г. Дистрофические кератиты. Д. Врожденные изменения формы и величины роговицы. Е. Опухоли роговицы.Ж. Кератиты невыясненной этиологии.Течение процесса может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим. Локализация поражения: центральное, периферическое. Глубина поражения: поверхностное, глубокое. Исходы кератитов: облачко, пятно, лейкома, лейкома, спаянная с радужной оболочкой, стафилома, рубец, десцеметоцеле, фистула, уплощение роговицы. Кератит клинически выглядит как нарушение прозрачности роговицы. В основе воспалительного помутнения лежит инфильтрат – скопление в ткани роговицы клеточных элементов типа лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и др. клеток, поступивших сюда в основном из краевой петлистой сети. Важную роль в диагностике воспалительного заболевания играет глубина расположения инфильтрата, которая может быть установлена как биомикроскопически, так и с помощью метода бокового освещения. Поверхностные инфильтраты, не нарушающие боуменову оболочку, могут бесследно рассосаться. Инфильтраты, расположенные под боуменовой мембраной в поверхностных слоях стромы частично рассасываются, а частично могут замещаться соединительной тканью, оставляя нежный рубец в виде облаковидного помутнения или пятна. Глубокие инфильтраты оставляют выраженное рубцовое помутнение. Наличие или отсутствие дефекта роговичной ткани также является одним из определяющих факторов для решения вопроса о глубине поражения и решения вопроса об этиологии воспалительного процесса. Симптомы кератита: В подавляющем большинстве случаев кератит проявляется так называемым роговичным синдромом. У больного возникает резкая сильнейшая боль в глазу, слезотечение, непереносимость яркого света. Глазная щель резко сужена, пациент практически не может открыть глаз. Часто содружественно начинает слезиться парный глаз.Причины и факторы риска кератита:Причинами кератита является попадание бактерии в ткань роговицы. Часто заболеванию предшествует микротравма роговицы, эрозия эпителия роговицы, царапина роговицы. Важную роль играет состояние иммунитета пациента. Герпетический кератит часто возникает у ослабленных, истощенных боьных. Особо выделяют кератиты, развившиеся после ношения контактных линз. Причиной развития кератита может быть и предшествующая внутриглазная операция.В тех случаях, когда развивается эндогенный кератит, источник инфекции необходимо искать в других органах. В ряде случаев критическая нехватка витаминов - авитаминоз, также проявляется развитием серьезного кератита.Профилактика кератита - это защита ткани глаза от травмирования, применение специальных защитных очков при строительных и ремонтных работах. Тщательное соблюдение правил гигиены при использовании контактных линз. Недопускание попадания в глаз каких-либо химических веществ, приводящих к развититю ожога роговицы и слизистой глаза.При начальном кератите необходимо строго соблюдать рекомендации врача, регулярно закапывать глазные капли. Это может явиться хорошей профилактикой прогрессирования кератита. Больной не допустит перехода кератита в язву роговицы, со всеми вытекающими из этого последствиями. Осложнения кератита - это формирование язвенного поражения роговицы, проникновение инфекции вглубь глаза.Чаще всего кератит является причиной иридоциклита, увеита. Только в особо тяжелых случаях инфекция может за считанные часы расплавить роговицу больного, гнойный процесс захватит и другие оболочки глаза, что приведет к гибели глаза.Диагностика кератита.Для исследования роговицы используют следующие методы диагностики – биомикроскопия, пахиметрия, эндотелиальная микроскопия, конфокальная микроскопия, кератометрия, кератотопографические методы исследования, определение чувствительности роговицы. Для определения тактики лечения при развитии кератита или язвенного процесса важную роль играют микробиологические исследования. Соскоб роговицы проводят под местной анестезией тонким металлическим шпателем, лезвием, лопаточкой. Для исследования берется материал с краев и дна язвенного процесса, который затем окрашивается по Грамму и высевается на соответствующие среды. Лечение кератита является комплексным и зависит от этиологими процесса. Основным методом лечения является применение глазных капель, содержащих современные антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты. Важную роль играет применение лекарств, расширяющих зрачок, для предупреждения формирования спаек внутри глаза. По показаниям назначаются глюкокортикостероидные препараты - дексаметазон или бетаметазон. Дополнительно назначаются кератопротекторные, эпителизирующие лекарственные средства. В тяжелых случаях выполняются уколы антибиотиков под слизистую глаза. Системно назначаются антибиотики или противовирусные препараты.3.Повреждения глаз УФ-излучением: клинические формы, симптоматика, неотложная помощь, профилактические мероприятия: Острое интенсивное УФ-облучение без защиты вызывает фотокератит, один из видов ожога роговицы.Другим примером острой патологии глаза, связанной с УФ-облучением, является солнечнаяретинопатия, наиболее часто связанная с прямым, без какой-либо защиты, наблюдением солнечных затмений.Хроническое воздействие УФ-излучения может приводить к таким представляющим угрозу для глаз патологиям, как птеригий, катаракта и возрастная дегенерация макулы (ARMD).Большая часть УФ-В излучения поглощается роговицей. УФ-А излучение в основном поглощается хрусталиком, но может проникать и глубже в глаз, потенциально угрожая повреждением сетчатки. Хотя только небольшие количества УФ-А и УФ-В излучений проникают внутрь глаза, но они являются клинически значимыми из-за высокой чувствительности тканей глаза к повреждающему действию УФ-излучений. Катаракта:Формально любая потеря нормальной прозрачности хрусталика, ограничивающая прохождение света, может рассматриваться как катаракта. Согласно этому определению, катаракту можно считать естественным возрастным изменением; у большинства людей старше 60 лет выявлена та или иная форма катаракты.Птеригий – это хроническое воспаление поверхности глаза, характеризуемое инвазией и врастанием в лимб и область периферической роговицы утолщающейся и васкуляризованной ткани, включает хроническое воспаление, деление клеток, перерождение соединительной ткани и ангиогенез с образованием новых кровеносных сосудов. Птеригий можно рассматривать как репрезентативный индикатор УФ-облучения. Птеригий наиболее часто можно наблюдать на назальной стороне лимба. (Темпоральныйптеригий также имеет место, но почти всегда вместе с назальным и он выражен слабее.) Интересный механизм был предложен для объяснения неодинаковой частоты распределения птеригия, основанный на том, что периферический свет, направленный к темпоральной части лимба, отражается наружной поверхностью глаза, что приводит к 20-кратному увеличению интенсивности света, фокусирующегося в назальной части лимба.Дегенерация макулы, как и катаракта, может частично рассматриваться как еще одно проявление нормального процесса старения глаза. Во многих отношениях она относится к категории заболеваний с патологией, степень которой может изменяться от незаметных изменений в нормально выглядящей макуле, вызывающих незначительное ухудшение зрения, до выраженных геморрагий, сопровождающихся рубцеванием и нарушением элементов сетчатки, приводящих к функциональной слепоте.Фотокератиты/ожоги: Фотокератиты – этот реакция роговицы на интенсивное или чрезмерное воздействие УФ-В излучения (в диапазоне от 280 до 315 нм). При фотокератитах происходит покраснение склеры, век и кожи вокруг глаз. Хотя эти признаки обычно связаны с солнечным облучением, они могут наблюдаться и у лыжников, и тогда это состояние называют снежной слепотой. При длине волны меньше 290 нм повреждается в основном эпителий роговицы. При длинах волн между 290 и 315 нм начинают наблюдаться изменения также в эндотелии и строме роговицы. Фотокератиты могут быть вызваны как естественными (солнце и снег), так и искусственными источниками УФ-излучения.Этиология и патогенез УФ-повреждения роговицы зависит от длины волны и интенсивности. К искусственным, наиболее распространенным источникам, вызывающим фотокератиты, относятся: дуги электросварки, дезинфицирующие лампы и лампы для загара. При длине волны 270 нм для повреждения требуется энергии всего 0,005 Дж/кв.см. При длине волны 320 нм повреждение вызывает энергия уже 10,5 Дж/кв.см. Таким образом, для коротких длин волн повреждение роговицы может быть индуцировано очень небольшой энергией. Нуклеиновые кислоты эпителия роговицы поглощают большую часть этого диапазона длин волн, также как и определенные аминокислоты, например, триптофан. Излучения с более длинными волнами тоже могут вызвать повреждение роговицы, если облучение будет чрезмерно интенсивным. Например, снежная слепота – это результат длительного воздействия отраженного от снега УФ-излучения, которое при свежем снеге может доходить до 85% отпадающего УФ-излучения. Поверхностные точечные кератиты появляются через 8–12 часов после облучения. Боль обычно появляется, когда поврежденные клетки эпителия слущиваются, что вызывает характерную точечную картину при окрашивании флюоресцеином. Считают, что хроническое воздействие УФ-излучения вызывает сфероидальную дегенерацию роговицы (климатическую точечную кератопатию). Пингвекулы – это зоны дегенерации и утолщения бульбарной конъюнктивы, которые примыкают к лимбу в области пальпебральной борозды. Они возвышаются над поверхностью склеры, их цвет может изменяться от белого до желтого, и они имеют горизонтальную ориентацию. Они выглядят, как молоко, и менее прозрачны, чем нормальная конъюнктива; часто они похожи на утолщения, обычно билатеральные, и чаще расположены назально, чем темпорально. Общие профилактические и защитные меры: Пациентам следует советовать по возможности избегать интенсивного длительного воздействия солнечных лучей и УФ-излучения.. Если избежать излучения невозможно, следует применять другие способы защиты. Защита от света:Фильтры в интраокулярных линзах, Окрашенные и фотохромные линзы, Контактные линзы, Рефракционная хирургия. Поражение ультрафиолетовыми лучами происходит приэлектросварке, автогенной резке металла в тех случаях, когдаглаза не защищены специальными очками или щитками, pniвиваетея так называемаяэлекгрофтальмия. Через 4—6 чпослаоблучения появляются резкая светобоязнь, боль, слезотечениеблефароспазм. Такое состояние можно охарактеризовать какневралгию нервов роговицы. Объективным исследованиемопределяется гиперемия конъюнктивы, а в тяжелых случаяхеще и изменение роговицы в виде мелких поверхностных по­мутнений и пузырьков. Аналогичные изменения бывают при•снежной офтальмии». Она встречается вследствие длитель­ного пребывания при ярком солнечном освещении и большомснежном покрове, отражающем огромное количество ультра­фиолетовых лучей.Лечение сводится к закапыванию в конъюнктивальную по­лость 0,25%-ного раствора дикаина и вазелинового масла,применениюдвусторонней перивазальной новокаиновой бло­кады по ходу поверхностной височной артерии. Все явленияпроходят через 1—2 дня. Профилактика сводится к ношениютемных очков-консервов.

билет № 24:1.Аккомодация: физиологический механизм, методы исследования. Пресбиопия, принципы коррекции: Механизм аккомодации.При сокращении волокон ресничной мышцы происходит расслабление связки, к которой подвешен заключенный в капсулу хрусталик. Ослабление натяжения волокон этой связки уменьшает степень натяжения капсулы хрусталика. При этом хрусталик вследствие своей эластичности приобретает более выпуклую форму, в связи с этим преломляющая сила его увеличивается и на сетчатке фокусируется изображение близко расположенных предметов. При расслаблении аккомодативной мышцы происходит обратный процесс.При аккомодации в глазу происходят следующие изменения.1Хрусталик меняет свою форму неравномерно: передняя его поверхность, особенно центральная противозрачковая часть, изменяется сильнее, чем задняя.2Глубина передней камеры уменьшается вследствие приближения хрусталика к роговице.3Хрусталик опускается книзу за счет провисания на расслабленной связке.10)Зрачок суживается в связи с общей иннервацией ресничной мышцы и сфинктера зрачка от парасимпатической ветви глазодвигательного нерва. Диафрагмирующий эффект суженного зрачка, со своей стороны, увеличивает четкость изображения близких предметов. Необходимо различать абсолютную и относительную аккомодацию. Абсолютная аккомодация — аккомодация одного (изолированного) глаза при выключении из акта зрения другого. Механизм относительной аккомодации предполагает аккомодацию одновременно двух глаз при фиксации общего объекта.Абсолютную аккомодацию характеризуют две точки на зрительной оси: дачьнейшая точка ясного зрения PR (pimctumremotum) и ближайшая точка ясного зрения РР (punctumproximum). PR — точка наилучшего зрения в пространстве, положение которой фактически зависит от клинической рефракции. РР — точка наилучшего зрения на близком расстоянии при максимальном напряжении аккомодации. Таким образом, объем абсолютной аккомодации может быть вычислен по формуле: А = R – РР, где А — объем абсолютной аккомодации, R — клиническая рефракция, РР — ближайшая точка ясного зрения (все величины в диоптриях). Рефракцию точек, приближенных к глазу, принято обозначать со знаком"—", так как эти точки условно соответствуют миопической рефракции. Например, при величине клинической рефракции, равной миопии — 1,0 дптр, и расположении ближайшей точки ясного зрения в 20 см от глаза объем абсолютной аккомодации составит: Для определения положения ближайшей точки ясного зрения используют специальные устройства (проксиметры или аккомодометры).

Определение величины относительной аккомодации проводят следующим образом. Пациента просят бинокулярно (т. с. двумя глазами) читать текст № 4 таблицы для проверки остроты зрения вблизи. В пробную оправу последовательно (с интервалом 0,5 дптр) вставляют сначала положительные, а затем отрицательные линзы до тех пор, пока обследуемый еще может читать. При этом положительные линзы будут компенсировать уже затраченное напряжение аккомодации, а отрицательные, наоборот, вызывать это напряжение. Величины максимальной положительной и максимальной отрицательной линз укажут соответственно на отрицательную,те израсходованную, и положительную, т. е. оставшуюся в запасе, части относительной аккомодации. Сумма этих показателей составит объем относительной аккомодации. Для объективной оценки состояния аккомодационного аппарата глаза применяют эргографию. Суть метола заключается в определении работоспособности цилиарной мышцы при зрительной работе на близком расстоянии. Результаты исследования фиксируют в виде графической кривой. Предложено различать 4 типа эргографических кривых: 1-й характеризует нормальную работоспособность цилиарной мышцы, остальные — нарастающее снижение аккомодационной способности. С практической точки зрения важное значение имеет величина запаса относительной аккомодации (табл. 5.2), т. е. показатель, который служит косвенным свидетельством потенциальных возможностей аппарата аккомодации. Имеются данные о том, что снижение лого показателя указывает на предрасположенность к возникновению миопии.

Для длительной спокойной работы на близком расстоянии необходимо, чтобы положительная часть относительной аккомодации была в 2 раза больше отрицательной.ПРЕСБИОПИЯ — возрастное ослабление аккомодации: склерозирование не позволяет хрусталику принять максимально выпуклую форму и уменьшает его преломляющую силу.

Симптомы. Медленно прогрессирующее ухудшение зрения вблизи. При эмметропии пресбиопия наступает в возрасте 40—45 лет, при миопии — позже, при гиперметропии— раньше, нередко сопровождаясь ухудшением зрения вдаль. Разглядывание мелких предметов облегчается при их отодвигании от глаза.

Диагноз основывается на учете характера зрительных расстройств, возраста больного и данных о рефракции глаз. Лечение. Корригирующие очки при зрительной работе на близком расстоянии. Лицам 40—45 лет с эмметропией назначают положительные линзы 1—1,5дптр. Каждые последующие 5 лет силу линз увеличивают на 0,5—1 дптр. При аметропии вносят соответствующие поправки (прибавляя при гиперметропии и вычитая при миопии степень рефракции). При правильной коррекции сохраняется высокое зрение и зрительная работоспособность. 2. Герпетические кератиты: классификация, клиника, осложнения, лечение.Классификация:1.Первичные герпетические кератиты (эпителиальный кератит и кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией).2.Послепервичные герпетические кератиты:-Поверхностные формы (эпителиальный, субэпителиальный точечный, древовидный);-Глубокие формы (метагерпетический, дисковидный, глубокий диффузный, кератоиридоциклит).Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте. Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека. Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.Клиника. Выделяют 3 периода: инфильтрации, васкуляризации, рассасывания. В первом периоде (длится 3-4 нед) возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Во 2-й стадии (с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок. 3-я стадия (длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги. 3.Термические и химические ожоги глаз: классификация.ТЕРМИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЛАЗ (ОЖОГИ) Встречаютсяожогикоживек, лица, конъюнктивывек, глазного яблока и роговицы.Термические ожоги вызываются расплавленным металлом, кипятком, горячиммаслом. В ВОВ ожогивсеголица и глаз наблюдались у танкистови летчиков при воспламенении боевыхмашин. По тяжести процесса ожоги делят на 4 степени. Ожоги мб легкими (I степени), и тогда они выражаются только в красноте припухлости кожи и конъюнктивы. Отмечается поверхностноепрокрашивание роговицы. Ожоги II степени сопровождаются образованием пузырей с перифокальной гиперемиейкожи и ишемии конъюнктивы, более глубокой эрозией эпителия роговицы,цилиарной инъекцией.Более тяжелые ожоги (III степень) захватываютглубокие и средние слои и вызываютнекроз тканей, при которых конъюнктива и роговицастановятсябелыми. Роговицаприобретает вид матового стекла. При отторжении некротических участков образуютсясращения века с глазным яблоком — симблефарон. Некротические участкироговицы замещаются непрозрачной соединительной тканью.При ожогах IV степени наблюдаетсягрубыйнекрозтканей. Конъюнктива глазногояблока — матовая, а роговица имеет фарфоровый вид.Химические ожоги глаз возможны припопадании кислот, щелочей, извести, грифеляанилинового (химического) карандаша и др.

Приожогахкислотамиобразуетсясухойструп; он отторгается, на его месте образуется рубец.То, ожог ограничивается участком, на который попала кислота. Щелочь, разжижая ткани, проникает всеглубже и глубже и поражает значительноболее обширный участок. Ожогщелочами и кислотами ведет к укорочениюсвода и сращению век с глазным яблоком.Роговица при ожогах страдает как вследствие соприкосновения с прижигающимивеществами, так и вследствие ожогаконъюнктивы, что ведет к нарушению питанияроговицы.Сразу же после попадания в глаз химического вещества необходимо обильное промывание глаза струей холодной воды. Если конъюнктива ГЯ имеет мертвый, фарфоровыйвид, лучшетутжеудалитьмертвую ткань и обнаженное местопокрыть слизистой оболочкой, взятой с губы пострадавшего или консервированнойна холоду трупной конъюнктивой. Хорошиерезультаты дает применение 30% растворасульфацил-натрия (в виде капель), рыбьего жира, гемолизированной крови, крови,взятой из вены пострадавшего и введенной в конъюнктивальнуюполость.В случае поражения глаз гашеной и негашеной известью неплохие результаты даетприменение 3% раствора глицерина в комбинации с указанным выше лечением. При попадании в глаз грифеляанилинового (чернильного) карандаша надо тщательноудалить кусочки грифеля, который вызываетнекрозткани, и промыть глаз 3%раствором танина; в дальнейшем следуетдлительно применять раствор танина, сульфацилнатрия и рыбий жир. Поврежденияраскаленнымметалломтребуютнемедленного удаления его из конъюнктивального мешка с последующим применением в виде капель 30% сульфацилнатрия и рыбьего жира. Прогнозприожогахопределяютосторожно, так как даже легкиеожоги конъюнктивы, нарушая питание роговицы, могут вызвать ее поражение.

билет № 50:3. Контузионные изменения переднего отдела глаза: диагностика, клиника, осложнения и лечение:Тупые травмы, или контузии, составляют около 20% всех видов повреждения глаза. При контузиях век возникают подкожные кровоизлияния. Иногда при травмах век можно отметить подкожную эмфизему вследствие проникновения воздуха из соседних полостей носа. Разрыв склеры глаза при контузиях чаще наблюдается в наиболее тонких ее местах – на расстоянии 3-4 мм от лимба у места проникновения передних ресничных артерий в полость глаза и у диска, где в глаз проникают задние ресничные артерии. Очень часто при контузиях глаза возникает травматический ирит или иридоциклит. В ряде случаев развивается мидриаз вследствие паралича глазодвигательного нерва. Тупые травмы нередко сопровождаются смещением хрусталика.ВЫВИХ ХРУСТАЛИКА — полное (вывих) или частичное (подвывих) смещение хрусталика. Этиология, патогенез: врожденное недоразвитие, слабость или частичное отсутствие цинновых связок; разрыв их вследствие травмы или дегенерации. Симптомы, течение. При подвывихе хрусталика — неравномерная передняя камера, более мелкая в стороне смещения, дрожание радужки, сдвиг рефракции в сторону миопии, понижение зрения. При офтальмоскопии видны край хрусталика и удвоенное изображение глазного дна. Вывих хрусталика в стекловидное тело сопровождается признаками афа-кии и может быть причиной иридоциклита или вторичной глаукомы. При вывихе хрусталика в переднюю камеру после травмы он виден в очень глубокой передней камере в виде золотисто-маслянистой капли. Как правило, развивается вторичная глаукома. Лечение. При подвывихе и неосложненном вывихе — назначение корригирующих линз, если они улучшают зрение. При осложненном вывихе—удаление хрусталика. Прогноз. При смещении хрусталика без осложнений коррекция значительно и стойко улучшает зрение. При осложненном вывихе прогноз определяется успешностью лечения и степенью изменений в глазу.Контузия глаза возникает вследствие воздействия на глаз тупой силы. Контузия может быть прямой, если тупая сила оказывает непосредственное действие на глаз (удар по глазу веткой, кулаком и т. п.), и непрямой, если повреждающий предмет не соприкасается непосредственно с глазом, а воздействует на окружающие его ткани (кости черепа, лица, орбиты) или на более отдаленные участки тела (сдавление грудной клетки и пр).Симптомы: Отмечаются боли в глазу, отек век, кровоизлияния под кожу век и под конъюнктиву, понижение остроты зрения. В роговице могут наблюдаться отек, разрывы десцеметовой оболочки. При большой силе удара может произойти разрыв склеры без нарушения целости конъюнктивы (субконъюктивальный разрыв склеры). Через разрыв под конъюнктиву могут выпадать внутренние оболочки и среды глаза. Субконъюнктивальный разрыв часто сопровождается выраженным отеком конъюнктивы, кровоизлияниями, что нередко маскирует разрыв. Внутриглазное давление при субконъюнктивальном разрыве, как правило, снижается. Изменения радужной оболочки при контузии глаза разнообразны. Может быть сужение зрачка.При надрывах зрачкового края зрачок широкий, неправильной формы. Могут быть отрывы радужной оболочки у корня (иридодиализ), в тяжелых случаях возможен полный ее отрыв (аниридия), когда радужная оболочка в виде темного комочка лежит в углу передней камеры. При повреждении сосудов радужной оболочки возникают кровоизлияния в переднюю камеру (гифема).При контузионных повреждениях цилиарного тела могут быть цилиарные боли, выраженная перикорнеальная инъекция, кровоизлияния в переднем отделе стекловидного тела. Наиболее частыми изменениями сосудистой оболочки являются кровоизлияния и разрывы.Из контузионных изменений сетчатки часто встречается отек. Нередко наблюдаются разрывы сетчатки, может возникнуть ее отслойка. Вследствие разрыва цинновых связок хрусталик может изменить свое положение. В результате нарушения целости капсулы хрусталика под влиянием травмы в дальнейшем могут развиться контузионные катаракты.

Самым частым изменением стекловидного тела при контузиях являются кровоизлияния из сосудов цилиарного тела, сосудистой и сетчатой оболочек. Иногда образуются грыжи стекловидного тела, выступающие в переднюю камеру между краем зрачка и хрусталиком. Острота зрения при контузии может понижаться в различной степени в зависимости от тяжести повреждения.Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и клинического обследования глаз.Неотложная помощь: При сопутствующих ранениях кожи век обрабатывают края кожной раны 1 % раствором бриллиантового зеленого. Вводят столбнячный анатоксин и противостолбнячную сыворотку. Накладывают асептическую повязку и больного направляют к окулисту для оказания специализированной помощи. 1. Легкая степень - относится к поражению глаз, когда нет органических изменений. Острота зрения сохранена или понижена не более чем на 0.2.Зрение восстанавливается полностью при проведении консервативной терапии.К контузиям легкой степени относят: эрозия роговицы - нарушение целостности только эпителиального покрова роговицы, что можно определить при боковом освещении, и если в конъюктивальный мешок закапать раствор флюоресцеина (дефект роговицы окрашивается в ярко зеленый цвет). Сейчас раствор флюоресцеиназаменяют на бумагу пропитанную флюоресцеином. Клинически эрозия роговицы проявляется роговичным синдромом: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, чувство инородного тела, перикорнеальная инъекция.Гифема (скопление крови в передней камере глаза). Уровень крови в передней камере составляет при легкой степени контузии 5 мм (т.е. не выше нижнего края зрачка). Изменение зрачка: после контузии реже наблюдается сужение зрачка, но наиболее чаще наблюдается травматический мидриаз: зрачок становится широким и не реагирует на свет, обусловлено это парезом сфинктера зрачка.Изменение со стороны сетчатки: отечность ткани сетчатки, особенно в заднем полюсе глаза. 2. Контузия средней степени: наблюдаются органические изменения, острота зрения снижается резко, и часто до светоощущения с правильной проекцией света. Повышение остроты зрения возможно при оперативном лечении. К контузиям 2-й степени относят: травматический кератит: страдает основная ткань роговицы - нарушение прозрачности, в последующем может наблюдаться помутнение роговой оболочки.глубокая эрозия роговицы гифема, которая закрывает зрачок. Кровь в переднюю камеру поступает из сосудов радужной оболочки.разрыв (чаще в области зрачка радужки - при ударах внутриглазная жидкость расширяет зрачок и он лопается; в последующем необходимо оперативное лечение. Отрыв радужной оболочки происходит у корня: корень радужной оболочки более плотный, при ударах спереди назад, глаз сплющивается и склеральное кольцо увеличивается и происходит разрыв радужки - иридодиализ. Если щель в радужке находится в области верхнего века, то больного ничего не беспокоит, если щель в радужке располагается в пределах глазной щели, то больного будет беспокоить монокулярная диплопия, т.е. необходимо оперировать.подвывих или вывих хрусталика. У таких больных если приставить лупу 12 дптр. к глазу, то они будут видеть нормально. В этом случае надо удалить хрусталик, в настоящее время делают пересадку хрусталика. В ГИДУВе предложили выполнять прижигание краев хрусталика что вызывает воспалительную реакцию и хрусталик укрепляется. В противном случае наблюдается дрожание радужки - иридодонез. Иногда хрусталик своим краем переходит в переднюю камеру и раздражает радужку, которая суживается вследствие чего нарушается отток из передней камеры и развивается приступ вторичной глаукомы (в этом случае надо закапать атропин; пилокарпин в данном случае ухудшает состояние).травматическая катаракта кровоизлияние в стекловидное тело в виде пятен, полос. Кровь находящаяся в глазу очень токсична.кровоизлияние в сетчатку, хориоидею. Кровотечение может быть субретинальным, ретинальным и преретинальным. отрыв сетчатки и ее отслойка. Чаще отрыв сетчатки идет по периферии (по зубчатой линии). Если имеется дефект сетчатки, то жидкость из стекловидного тела поступает в это отверстие и отслаивает сетчатку от хориоидеи. Все такие больные подлежат переводу в хирургический стационар. Помутнение сетчатки может быть из гипоксии и называет в таком случае берлиновским помутнением сетчатки. 3. Третья степень контузии. При третьей степени контузии наблюдаются необратимые органические изменения, приводящие к функциональной гибели глаза. Очень часто наблюдается снижение остроты зрения до 0. К контузии третьей степени относятся: разрыв склеры. При контузии повышается внутриглазное давление и наблюдается разрыв склеры. Чаще всего разрыв склеры происходит:1. в переднем отделе глаза - в области расположения шлемова канала - там имеется спиральная полоска, которая истончается у склеры в области верхнего лимба. Т.к. шлемов канал расположен несколько кзади от места прикрепления конъюнктивы, поэтому происходит субконъюктивальный разрыва склеры. При этом наблюдается наличие крови в передней камере (тотальная гифема), кровь может быть под конъюнктивой глазного яблока. Внутриглазное давление понижено, острота зрения понижена до светоощущения. Такие больные подлежат направлению в офтальмологический стационар.1. Сразу за местом прикрепления наружных мышц глаза и очень часто этот разрыв идет до зрительного нерва. Наблюдается кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Острота зрения понижена до светоощущения.Больные подлежат направлению в стационар. Гемофтальм - все стекловидное тело пропитывается кровью Самостоятельно кровь рассосаться не может. Надо удалять стекловидное тело.тотальная отслойка сетчатки. Сначала формируется небольшое отверстие в сетчатке через которое проникает жидкости, в результате при осмотре глазного дна можно увидеть на дне полулуния. нарушение целостности зрительного нерва (нерв иногда вырывается из глаза).

1. Билет № 1. Общая схема строения зрительного анализатора у человека.

Орган зрения (зрительный анализатор) состоит из четырех частей: 1)периферическая, или воспринимающая, часть — глазное яблоко (bulb-us ocali)с его придатками; 2) проводящие пути — зрительный нерв, состоящий изаксонов англионарных клеток, хиазма, зрительный тракт; 3) подкорковые

центры — наружные коленчатые тела, зрительная лучистость, или лучистый пучок Грациоле; 4) высшие зрительные центры в затылочных долях коры больших

полушарий.Глазное яблоко (рис. 4)— парное образование, располагается в глазных впадинах черепа — орбитах. Глаз имеет не совсем правильную шаровидную форму. Длина его сагиттальной оси в среднем равна 24 мм, горизонтальное— 23,6 мм, вертикальной — 23,3 мм. Для того чтобы ориентироваться на поверхности глазного яблока, употребляют такие же термины, как для поверхности шара. В центре роговицы находится передний полюс,противоположно ему лежит задний полюс. Соединяющая их линия называется геометрической осью глаза. Зрительная и геометрическая оси не совпадают.Линии, соединяющие оба полюса по окружности глазного яблока, образуют собой меридианы. Плоскость, которая делит глаз на переднюю в заднюю половины,называется экваториальной. Окружность экватора взрослого человека в среднем77,6 мм. Масса глазного яблока 7—8 г. Несмотря на сложные многообразные функции, которые выполняет глаз как периферическая часть зрительного анализатора, он имеет относительно простую макроанатомическую структуру. Глазное яблоко слагается из трех оболочек,окружающих внутренние прозрачные преломляющие среды: наружной, или фиброзной, средней, или сосудистой, внутренней, или сетчатой.

Врожденные аномалии век и принципы лечения у детей различного возраста.

Опущение верхнего века (ptosis) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный птоз чаще всего обусловлен неполно­ценностью развития мышцы, подни­мающей верхнее веко. приобретенный птоз — парез или паралич мышцы, под­нимающей верхнее веко. И при параличе шейного симпатического нерва, так как в поднимании века участ­вует и гладкая мышца, иннерви-руемая симпатическим нервом. При этом одновременно с опуще­нием верхнего века наблюдаются западение глазного яблока и суже­ние зрачка. Птоз, миоз, энофтальм — носит название синдрома Горнера.

Лечение. Этиологическое. Большая часть больных компенсируют недо­статок функции мышцы, поднимающей верхнее веко, напряжением лобной мышцы или легким запрокидыванием головы («поза звез­дочета»). При ухудшении зрения оперативное лечение. Блефарохалазис (blepharochalasis) — свисающая над наруж­ным углом глазной щели складка истонченной кожи верхнего века. Лечение. К оперативному иссечению с косметической це­лью прибегают лишь при резко выраженных складках.

Заворот века (entropion) — заболевание, при котором передний ресничный край века повернут к глазному яблоку. При этом ресницы, как щетка, трут роговицу, вызывая ее повреждение и даже изъязвление.может быть спастическим - спастиче­ского сокращения вековой части круговой мышцы глаза и рубцо-вым вследствие искривления хряща (трахомы, после тяжелых ожогов). Лечение. ликвидация основной причины. Легкий заворот может быть устранен путем оттягивания века лейкопластырной наклей­кой. В более тяжелых случаях необходима операция. Блефарофимоз (blepharophimosis) — укорочение и сужение глазной щели, доходящее в отдельных случаях до 10 мм в длину и 4 мм в высоту. Эта аномалия нередко сочетается с эпикан-тусом и микрофтальмом.

Эпикантус (epicantus) — полулуниая кожная складка у внутренних углов глазной щели, переходящая с верхнего века на нижнее. В виде перепонки эта складка частично прикрывает внутрен­ний угол глаза и, деформируя тем са­мым конфигурацию глазной щели, при­дает глазам монголоидный вид. Эпи­кантус всегда двусторонний.Колобома (coloboma) — дефект края века в виде треугольной или полукруглой выемки. Чаще наблюдается на верхнем веке в его средней трети. Нередко сочетается с другими уродствами лица.Лечение. При указанных аномалиях хорошие результаты дают пластические операции.Общая классификация повреждений органа зрения. Особенности повреждений глаз у детей.По видовой принадлежности: производственные (промыш,строит,С/Х); боевые; транспортные; спортивные;школьные;бытовые;уличные;связ с катастрофами;криминальные;

По факторам патогенного воз-я и их числу: однофакторные(механические,термические,радиационные,фотогенные) и многофакторные(комбинированные);

По хар-ру повреждения: ранения,контузии(мех); контактные ожоги(терм и хим); лучевые ожоги(радиац); офтальмии,ослепление временное,ожоги светом и СВЧ полем,миксты(фотогенные);По сочетанности: изолированные(повреждения тока органа зрения), сочетанные(с одновр повр-ем др отд-в головы и/или частей тела);По давности: свежие(до разв-я процесса рубцевания),давние(с акт процессом рубцевания или его послед-ми);По тяжести: легкие(не приводят к снижению функции органа зрения), ср тяж(временно сниж ф-цию), тяж(сопр существ и стойким снижением ф-й органа зрения), особо тяж(не исключают потери глаза).

Билет № 2. 1. Сосудистая система глаза. Глазная артерия – главная ветвь внутренней сонной артерии, основной источник кровоснабжения всех анатомических структур орбиты. Ветвями глазной артерии являются : центральная артерия сетчатки, короткие и длинные задние цилиарные артерии, передние цилиарные артерии, слёзная артерия, супраорбитальная артерия. Основной отличительной особенностью венозной системы орбиты считается её независимое существование от артериальной системы. Центральная вена сетчатки проходит рядом с одноимённой артерией и визуализируется в 100%. Задние короткие и длинные ресничные артерии отходят от ствола глазной артерии и в заднем отделе глазного яблока, в окружности зрительного нерва, через задние эмиссарии проникают в глаз. Здесь короткие ресничные артерии (их бывает 6-12) формируют собственно сосудистую оболочку. Задние длинные ресничные артерии в виде двух стволов проходят в супрахориоидальном пространстве с носовой и височной сторон и направляются кпереди. В области передней поверхности ресничного тела каждая из артерий разделяются на две ветви, которые дугообразно загибаются и, сливаясь, образуют большой артериальный круг радужки. В образовании большого круга принимают участие передние ресничные артерии, которые являются конечными ветвями мышечных артерий. Ветви большого артериального круга снабжают кровью ресничное тело с его отростками и радужку. В радужке ветви имеют радиальное направление до самого зрачкового края.

От передних и длинных задних ресничных артерий (еще до их слияния) отделяются возвратные веточки, которые направляются кзади и анастомозируют с ветвями коротких задних ресничных артерий. Таким образом, хориоидея получает кровь из задних коротких ресничных артерий, а радужка и ресничное тело – из передних и длинных задних ресничных артерий. Разное кровообращение в переднем (радужка и ресничное тело) и в заднем (собственно сосудистая оболочка) отделах сосудистой оболочки обусловливает изолированное их поражение (иридоциклиты, хориоидиты). В то же время наличие возвратных веточек не исключает возникновения заболевания всей сосудистой оболочки одновременно (увеиты). Задние и передние артерии принимают участие в кровоснабжении не только сосудистого тракта, но и склеры. У заднего полюса глаза ветви задних ресничных артерий, анастомозируя между собой и с веточками центральной артерии сетчатки, образуют венчик вокруг зрительного нерва, ветви которого питают прилежащую к глазу часть зрительного нерва и склеру вокруг него.

2. Блефариты у детей и взрослых: этиология, клиника, осложнения, принципы лечения. БЛЕФАРИТ—воспаление краев век. Этиология многообразна: хронические инфекционные и инфекционно-аплергические заболевания, гиповитаминозы, анемии, глистные инвазии, болезни желудочно-кишечного тракта, зубов, носоглотки. Предрасполагающими факторами являются некорригированные аметропии, хронические конъюнктивиты, заболевания слезных путей, воздействие ветра, пыли, дыма.

Симптомы, течение. Различают блефарит простой, или чешуйчатый, язвенный и мейбомиевый. При простом блефарите края век незначительно гиперемированы, иногда несколько утолщены, покрыты мелкими серовато-белыми чешуйками. Ощущается зуд в веках. Для язвенного блефарита характерно образование на краю века гнойных корочек, после удаления которых обнажаются кровоточащие язвочки. Их рубцевание ведет к выпадению ресниц, неправильному их росту. При мейбомиевом блефарите края век гиперемированы, утолщены, кажутся промасленными. При надавливании на хрящ выделяется маслянистый секрет. Течение заболевания хроническое.

Лечение. Общеоздоровительные меры после тщательного обследования больного. Богатая витаминами пища. Создание гигиенических условий труда и быта. Правильная коррекция аметропии. При простом блефарите после удаления чешуек ватным тампоном смазывают край века 1% раствором бриллиантового зеленого или втирают 1% желтую ртутную мазь, 30% мазь сульфацил-натрия. Для снятия корочек при язвенном блефарите предварительно накладывают на глаза компресс с рыбьим жиром, маслом или мазью. Обнажившиеся язвочки в течение 3—5 дней ежедневно смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 5% раствором нитрата серебра, а в последующем — 30% мазью сульфацил-натрия и другими мазями с сульфаниламидами и антибиотиками. В упорных случаях язвенного блефарита проводят аутогемотерапию, физиотерапевтическое лечение, облучение лучами Букки. При мейбомиевом блефарите выдавливают секрет мейбомиевых желез через кожу века, подложив под него после местной анестезии стеклянную палочку (процедуры через 1—2 дня, на курс 15—20 сеансов массажа). Непосредственно после массажа и обезжиривания эфиром или спиртом края век смазывают 30% раствором сульфацил-натрия или 1 % раствором бриллиантового зеленого.

Прогноз. Систематическое лечение блефарита дает лишь временное улучшение.

Контузии глазного яблока: классификация.

1. Легкая степень - относится к поражению глаз, когда нет органических изменений. Острота зрения сохранена или понижена не более чем на 0.2. Зрение восстанавливается полностью при проведении консервативной терапии. К контузиям легкой степени относят:

• эрозия роговицы - нарушение целостности только эпителиального покрова роговицы, Клинически эрозия роговицы проявляется роговичным синдромом: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, чувство инородного тела, перикорнеальная инъекция.

• Гифема (скопление крови в передней камере глаза). Уровень крови в передней камере составляет при легкой степени контузии 5 мм (т.е. не выше нижнего края зрачка).

• Изменение зрачка: после контузии, травматический мидриаз: обусловлено это парезом сфинктера зрачка.

• Изменение со стороны сетчатки: отечность ткани сетчатки,

2. Контузия средней степени: наблюдаются органические изменения, острота зрения снижается резко, и часто до светоощущения с правильной проекцией света. Повышение остроты зрения возможно при оперативном лечении.

К контузиям 2-й степени относят:

• травматический кератит: страдает основная ткань роговицы - нарушение прозрачности, глубокая эрозия роговицы

• гифема, которая закрывает зрачок.

• разрыв

• подвывих или вывих хрусталика. У таких больных если приставить лупу 12 дптр. к глазу, то они будут видеть нормально. В этом случае надо удалить хрусталик, в настоящее время делают пересадку хрусталика.

• травматическая катаракта

• кровоизлияние в стекловидное тело в виде пятен, полос. Кровь находящаяся в глазу очень токсична.

• кровоизлияние в сетчатку, хориоидею. Кровотечение может быть субретинальным, ретинальным и преретинальным.

отрыв сетчатки и ее отслойка. Чаще отрыв сетчатки идет по периферии (по зубчатой линии). Если имеется дефект сетчатки, то жидкость из стекловидного тела поступает в это отверстие и отслаивает сетчатку от хориоидеи.

3. Третья степень контузии. При третьей степени контузии наблюдаются необратимые органические изменения, приводящие к функциональной гибели глаза. Очень часто наблюдается снижение остроты зрения до 0. К контузии третьей степени относятся:

• разрыв склеры. При контузии повышается внутриглазное давление и наблюдается разрыв склеры. Чаще всего разрыв склеры происходит:

1. в переднем отделе глаза - в области расположения шлемова канала - там имеется спиральная полоска, которая истончается у склеры в области верхнего лимба. Т.к. шлемов канал расположен несколько кзади от места прикрепления конъюнктивы, поэтому происходит субконъюктивальный разрыва склеры. При этом наблюдается наличие крови в передней камере (тотальная гифема), кровь может быть под конъюнктивой глазного яблока. Внутриглазное давление понижено, острота зрения понижена до светоощущения. Такие больные подлежат направлению в офтальмологический стационар.

2. Сразу за местом прикрепления наружных мышц глаза и очень часто этот разрыв идет до зрительного нерва. Наблюдается кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Острота зрения понижена до светоощущения. Больные подлежат направлению в стационар.

• Гемофтальм - все стекловидное тело пропитывается кровью Самостоятельно кровь рассосаться не может. Надо удалять стекловидное тело.

• тотальная отслойка сетчатки. Сначала формируется небольшое отверстие в сетчатке через которое проникает жидкости, в результате при осмотре глазного дна можно увидеть на дне полулуния.

• нарушение целостности зрительного нерва (нерв иногда вырывается из глаза).

Такое подразделение на контузии чисто условное. В настоящее время появилась возможность проведения очень тонких оперативных вмешательств, даже при контузиях третьей степени можно повысить остроту зрения. Техника позволяет удалить стекловидное тело, расправить сетчатку, прижать ее к хориоидеи, прикрепить ее лазерным лучом, разрыва сетчатки нужно прижечь

Билет № 3. Глазница: строение, содержимое, границы с другими анатомическими структурами. Симптомы основных заболеваний.

Глазница – костное вместилище для глаза. Оно имеет форму четырехгранной пирамиды, обращенной своим основанием кпереди и кнаружи, вершиной – кзади и кнутри. Длина передней оси орбиты – 4-5 см, высота в области входа – 3,5 см, ширина – 4см. В глазнице 4 стенки: внутренняя, верхняя, наружная, нижняя.

Внутренняя самая сложная и тонкая. Ее образуют спереди слезная кость, примыкающая к лобному отростку верхней челюсти, орбитальная пластинка решетчатой кости. На слезной кости имеется ямка слезного мешка. От ямки начинается слезно-носовой канал, заканчивающийся в нижнем носовом ходу.

Верхнюю стенку составляют орбитальная часть лобной кости и малое крыло клиновидной кости. На границе внутренней и средней трети верхнего орбитального края имеется супраорбитальное отверстие, или вырезка – место выхода одноименных артерий и нерва. У наружного края верхней стенки есть ямка – вместилище для слезной железы.

Наружную стенку составляют лобный отрезок скуловой кости, скуловой отросток лобной кости, большое крыло клиновидной кости.

Нижняя стенка представлена верхней челюстью, скуловой костью и глазничным отростком небной кости. Также орбита имеет ряд отверстий:

1. foramen rotundum (canalis nervi optici), через которое покидает полость орбиты зрительный нерв и входит в орбиту a. ophthalmica, которая является ветвью внутренней сонной артерии.

2. fissura orbitalis inferior, в которой проходят v. Ophthalmica inferior, nervus infraorbitalis

3. fissura orbitalis superior. Через нее из полости глазницы выходит v. Ophthalmica superior и, в свою очередь , входят следующие образования:

• n. Oculomotorius иннервирует глазодвигательные мышцы, за исключением внутренней косой и наружной прямой

• отводящий нерв - иннервирует наружную прямоу мышцу

• блоковый нерв - иннервирует внутреннюю косую мышцу

• ramus ophthalmicus nervi trigemini

• симпатические волокна шейного узла

В ситуациях механического ущемления вышеперечисленных образований развивается синдром верхнеглазничной щели, включающих в себя следующие клинические проявления:

тотальная офтальмоплегия (полная неподвижность глазного яблока), птоз (опущение верхнего века), анестезия глаза, кожи век, лба и спинки носа, мидриаз (расширение зрачка), расширение вен на глазном дне умеренный экзофтальм. Край орбиты плотнее, чем ее стенки. Он несет защитную функцию. Изнутри орбиту выстилает надкостница, которая плотно сращена с костями только по краю и в глубине орбиты, поэтому при патологических состояниях легко отслаивается. Вход в орбиту закрывает тарзоорбитальная фасция, или septum orbitae. Она прикрепляется к краям орбиты и хрящей век. К орбите следует относить лишь те образования,которые лежат позади septum orbitae. Слезный мешок лежит кпереди от фасции,поэтому он относится к экстраорбитальным образованиям. Фасция препятствует распространению воспалительных процессов, локализующихся в области век и слезного мешка. У краев орбиты тарзоорбитальная фасция находится в тесной

связи с тонкой соединительнотканной перепонкой, одевающей глазное яблоко,как сумкой (vagina buibi, или тенонова капсула). Впереди эта сумка

вплетается в субконъюшстивальиую ткань. Она как бы делит орбиту на два отдела — передний и задний. В переднем располагаются глазное яблоко и

окончание мышц, для которых фасция образует влагалище. В заднем отделе орбиты находятся зрительные нерв, мышцы, сосудисто-нервные образования и жировая клетчатка. Между фасцией глаза и глазным яблоком имеется капиллярная щель с межтканевой жидкостью, что позволяет глазному яблоку свободно вращаться, подобно шаровидному суставу. В глазнице, помимо названных фасций, находится система соединительнотканных связок, которые удерживат глазное яблоко в подвешенном состоянии, как в гамаке.

Бактериальные конъюнктивиты (гонобленорейный, дифтерийный, псевдодифтерийный, Кох-Уикса) у детей и взрослых: клиника, дифференциальная диагностика, терапия.Конъюнктивит острый. Возбудители: палочка Коха—Уик-са, пневмо-, гоно-, стрепто- и стафилококки и др. Как правило, происходит экзогенное заражение конъюнктивы. Возможна аутоинфекция. Предрасполагающие факторы—охлаждение или перегревание организма, общее ослабление, микротравмы конъюнктивы. Конъюнктивит Коха—Уикса (острый эпидемический конъюнктивит) передается через загрязненные руки больного и инфицированные предметы, обусловливает эпидемические вспышки и наблюдается в основном летом среди детей в странах жаркого климата. Конъюнктивит бленнорейный, вызываемый гонококком, возникает у новорожденных при прохождении головки через родовые пути матери, страдающей гонореей. Симптомы, течение. Острое начало: резь в глазах, светобоязнь, слезотечение, отек век, отеки гиперемия конъюнктивы, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Для бленнорейного конъюнктивита характерно вначале серозно-кровянистое, а спустя 3—4 дня обильное гнойное отделяемое. Возможно образование инфильтратов, язв роговицы. При конъюнктивите Коха—Уикса часты множественные мелкие кровоизлияния в конъюнктиве склеры и ее отек в виде треугольных возвышений в пределах глазной щели. В отличие от острых конъюнктивитов конъюнктивит, вызываемый палочкой Моракса—Аксенфельда, отличается подострым или хроническим течением и преимущественной локализацией в углах глазной щели. Для выяснения этиологии заболевания необходимо бактериологическое исследование конъюнкти-вального отделяемого. Лечение. Частые промывания конъюнктивального мешка раствором оксицианида ртути 1:3000—1:5000. Впускание капель 30% раствора сульфацил-натрия, 10% раствора сульфапиридазина натрия, раствора пенициллина или эритромицина (5000—10 000 ЕД/мл) через каждые 2—3 ч, закладывание за веки 30—50% этазоловой мази или 30% мази сульфацил-натрия 4—6 раз в сутки. При тяжелых формах заболевания прием сульфаниламидов внутрь. При конъюнктивите, вызванном палочкой Моракса—Аксенфельда, 0,3—0,5—1% раствор сульфата цинка в виде капель 4—6 раз в день в конъ-юнктивальный мешок. В случае развития роговичных осложнений —лечение, как при кератитах. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Профилактика. Для предупреждения эпидемических вспышек конъюнктивита Коха—Уикса—борьба с бациллоносительством путем санации конъюнктивы детей в детских учреждениях в апреле — мае. Надежным методом предупреждения бленнореи у новорожденных является закапывание в глаза по одной капле 2% раствора нитрата серебра, у взрослых—соблюдение больными гонореей правил личной гигиены.

Контузии век: клиника, осложнения, лечение.

При контузии века наблюдается кровоизлияния, так как ткань богата снабжена сосудами. При выраженных гематомах века через переносье гематома может распространяться на другой глаз. Если есть кровоизлияния на обоих глазах, то в первую очередь надо подумать о том не ли перелома основания черепа (“поздние очки”). При сильных ударах может наблюдаться нарушение целостности кожных покровов: рваные раны и очень часто наблюдается отрыв нижнего века от внутреннего угла глаза. Особенно при ударах сверху вниз натягивается нижнее веко надрывается и лежит на скуловой области. Такие больные подлежат госпитализации в хирургическое отделение. При проведении первичной хирургической обработки надо восстановить проходимость слезного канала (слезный канал имеет диаметр около 0.2 мм) поэтому надо работать под микроскопом.

Билет № 4. Веки: анатомическое строение, кровоснабжение, иннервация. Основные симптомы врожденных аномалий и заболеваний.

Веки формируются со 2-го месяца гестационного периода и растут навстречу друг другу, срастаются между собой, а к концу 5-го месяца разъединяются. Функции век: защита глаза от внешних воздействий; равномерно распределяют слезу и поддерживают необходимую влажность; смывают с поверхности глаза мелкие инородные тела.

Края век соединяются у наружного и внутреннего концов, образуя глазную щель миндалевидной формы. Наружный угол глазной щели острый, внутренний притуплен подковообразным изгибом. Этот изгиб ограничивает пространство, называемое слезным озером, в котором находятся слезное мясцо – небольшой бугорок розового цвета, а латеральнее его – полулунная складка утолщенной слизистой оболочки. Эти образования являются рудиментами третьего века. Длина глазной щели – 30 мм, ширина – 8-15 мм. Толщина свободных краев век около 2 мм, при смыкании они плотно прилегают друг к другу. Веко имеет переднее, слегка сглаженное ребро, из которого растут ресницы, и заднее, более острое ребро, обращенное и плотно прилегающее к глазному яблоку. Между ребрами – интермаргинальное пространство. В луковицах ресниц открываются протоки сальных желез Цейса, между ресницами видоизмененные потовые железы Молля, в интермаргинальное пространство открываются протоки желез хряща (мейбомиевы). Кожа – тонкая, подкожная клетчатка – рыхлая, почти без жира (из-за этого легко возникают отеки, кровоизлияния). Под кожей расположена круговая мышца глаза в которой различают глазничную и вековую части. Между передним и задним коленами медиальной спайки век и слезной костью образуется фиброзное пространство, в котором расположен слезный мешок. Между корнями ресниц, вдоль края век проходят волокна ресничной мышцы. Хрящ служит остовом век, по орбитальному краю хрящи обоих век соединяются с краем глазницы плотной глазничной перегородкой. Интермаргинальное пространство у внутреннего угла глазной щели вследствие изгиба медиального края век образует небольшие возвышения – слезные сосочки, на вершине которых небольшими отверстиями зияют слезные точки – начальная часть слезных канальцев. По верхнему орбитальному краю к хрящу прикрепляется мышца поднимающая верхнее веко. Две ножки этой мышцы иннервируются глазодвигательным нервом, средняя ее часть, состоящая из гладких волокон – симпатическим нервом. Круговая мышца век иннервируется лицевым нервом.

Кровоснабжение век осущ за счет ветвей глазной артерии, а также анастомозов от лицевой и верхнечелюстной артерий.Разветвляясь все эти сосуды образ артер дуги – две на верхнем и одну на нижнем. Иннервация – тройничный нерв и веточки лицевого нерва. Врожденные аномалии:

Опущение верхнего века (ptosis) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный птоз чаще всего обусловлен неполно­ценностью развития мышцы, подни­мающей верхнее веко. приобретенный птоз — парез или паралич мышцы, под­нимающей верхнее веко. И при параличе шейного симпатического нерва, так как в поднимании века участ­вует и гладкая мышца, иннервируемая симпатическим нервом. При этом одновременно с опуще­нием верхнего века наблюдаются западение глазного яблока и суже­ние зрачка. Птоз, миоз, энофтальм — носит название синдрома Горнера.

Блефарохалазис (blepharochalasis) — свисающая над наруж­ным углом глазной щели складка истонченной кожи верхнего века. Заворот века (entropion) — заболевание, при котором передний ресничный край века повернут к глазному яблоку. При этом ресницы, как щетка, трут роговицу, вызывая ее повреждение и даже изъязвление.может быть спастическим - спастиче­ского сокращения вековой части круговой мышцы глаза и рубцо-вым вследствие искривления хряща (трахомы, после тяжелых ожогов). Блефарофимоз (blepharophimosis) — укорочение и сужение глазной щели, доходящее в отдельных случаях до 10 мм в длину и 4 мм в высоту. Эта аномалия нередко сочетается с эпикан-тусом и микрофтальмом. Эпикантус (epicantus) — полулуниая кожная складка у внутренних углов глазной щели, переходящая с верхнего века на нижнее. В виде перепонки эта складка частично прикрывает внутрен­ний угол глаза и, деформируя тем са­мым конфигурацию глазной щели, при­дает глазам монголоидный вид. Эпи­кантус всегда двусторонний. Колобома (coloboma) — дефект края века в виде треугольной или полукруглой выемки. Чаще наблюдается на верхнем веке в его средней трети. Нередко сочетается с другими уродствами лица. Воспалит заб-я век проявл себя в виде блефарита,ячменя,абсцесса,флегмоны,мейбомиита,контагиоз моллюск,халязион,рожистое и герп пор-е и др.

Эпидемические адено- и пикорнавирусные конъюнктивиты и кератоконъюн-ктивиты: клиника, дифференциальная диагностика, терапия.

Вирус передается воздушно-капельным путем. Заболевание возникает спорадически и в виде эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах. Симптомы. Начало заболевания острое. Поражению глаз, как правило, предшествуют и сопутствуют поражения верхних дыхательных путей, повышение температуры тела, увеличение предушных лимфатических узлов (чаще у детей). Отмечаются слезотечение, светобоязнь, отек и покраснение кожи век, умеренный блефароспазм, гиперемия конъюнктивы, скудное негнойное отделяемое (катаральная форма). Нередко заболевание сопровождается появлением фолликулов (фолликулярная форма) или пленок. Пленчатая форма наблюдается главным образом у детей. Поражение роговицы встречается редко, в виде эпителиального точечного кератита, который вскоре бесследно рассасывается. Диагноз ставят на основании сочетания конъюнктивита с катаром верхних дыхательных путей и регионарной аденопатией, а также данных цитологических, серологических и вирусологических исследований. Лечение вирусных конъюнктивитов заключается в местном применении антивирусных средств: 0,1 % раствора флореналя, 0,25—0,5% флореналевой мази, 0,1—0,2% раствора оксолина, 0,25 % оксолиновой мази, 0,5 % раствора глудантана, 0,05 % раст­вора дезоксирибонуклеазы. Из средств неспецифической противо­вирусной иммунотерапии назначают человеческий лейкоцитарный интерферон в каплях (150—200 ЕД активности) и гамма-глобулин. Капли 4—6 раз в день, мази закладывают за веко 2—3 раза в день. В каплях пирогенал (актив­ность 100 МПД/мд), полудан (4 % водный раствор), продигиозан. Общеукрепляющее.

Основные осложнения повреждений слезоотводящих путей. Их диагностика и лечение. Воспаления и повреждения слезоотводящих путей могут приводить к их стенозу и облитерации, наличие которых устанавливают на основании цветных слезных проб (резко замедленные или отрицательные канальцевая и носовая пробы), зондирования слезоотводящих путей и пробы с промыванием. При стенозе или облитерации слезного канальца в зависимости от уровня нарушения слезооттока производится каналикулоцистостомия либо каналикулоцисториностомия. Стеноз и облитерация носослезного протока сопровождаются слезотечением, а ввиду частого присоединения дакриоцистита — образованием гнойного экссудата. Характеризуются замедленной или отрицательной носовой пробой при положительной канальцевой. При стенозе лечение начинают с промывания носослезного протока растворами протеолитических ферментов (химопсин, лидаза, лекозим), кортикостероидов и антибиотиков. При неэффективности консервативных мероприятий, а также при облитерации носослезного протока показано оперативное вмешательство — создание соустья между слезным мешком и полостью носа (дакриоцисториностомия).

Билет № 5. Слезопродуцирующий аппарат глаза: строение, методы оценки функционального состояния. Симптомы основных заболеваний у людей различного возраста. К секреторному аппарату относятся слезная железа и ряд добавочных железок, рассеянных в сводах конъюнктивального мешка. Слезная железа располагается под верхне-наружным краем глазницы в одноименной ямке. Плоским листком глазничной перегородки слезная железа разделяется на большую – глазничную и меньшую – вековую части. Глазничная часть железы, скрытая нависающим надглазничным краем лобной кости и погруженная в слезную ямку, недоступна для пальпации и прощупывается только при патологических изменениях – воспалениях и опухолях. Вековую часть можно видеть при вывороте верхнего века и резком повороте глаза книзу и кнутри. В этом случае она выступает над глазным яблоком снаружи под конъюнктивой верхнего свода слегка бугристым образованием желтоватого цвета. Выводные протоки глазничной части железы проходят между дольками вековой и вместе с ее протоками (15-20 штук) мельчайшими отверстиями открываются в наружной половине верхнего конъюнктивального свода. Кровоснабжение железы – слезная артерия (ветвь глазной артерии). Иннервация: чувствительная – слезный нерв (из первой ветви тройничного нерва) + парасимпатические и симпатические нервные волокна.

В норме для смачивания глазного яблока требуется 0,4-1 мл/сут, которое вырабатывается конъюнктивальными добавочными слезными железами. Слезная железа вступает в действие лишь в особых случаях: попадание инородного тела, сильный свет, усиленное высыхание, раздражение слизистой оболочки рта и носа, сильной боли и сильных эмоциональных состояниях.

Паралитическое косоглазие: этиология, клиника, методы диагностики и принципы лечения у детей различных возрастов.

обусловлено параличом или паре­зом одной или нескольких глазо двигательных мышц, вызванным различными причинами: травмой, опухолью инфекцией и т. п. Оно характеризуется прежде всего отсутствием или ограничением под­вижности косящего глаза в сторону парализованной мышцы. Вто­рой признак паралитического косоглазия — неравенство первично­го и вторичного углов отклонения (вторичный всегда больше первичного). Третий частый признак—наличие диплопии.Разница в углах отклонения глаза связана с тем, что при по- пытке фиксации предмета косящим глазом нервные импульсы по­ступают как к его пораженной мышце, так и синергисту здорового, вызывая более сильное отклонение последнего.Двоение возникает оттого, что при рассматривании предмета двумя глазами изображение объекта попадает не на корреспон­дирующие, а на диспаратные точки сетчаток. Диплопия бывает иногда настолько тягостной, что больные предпочитают закрывать один глаз. При длительном существовании паралитического косо­глазия кора большого мозга подавляет изображение косящего гла­за, бинокулярное зрение утрачивается и двоение прекращается.Диагностика паралитического косоглазия основывается на перечисленных выше признаках, и во многих случаях устано­вить диагноз нетрудно. Однако у ряда больных для обнаружения парализованной мышцы требуется применение специальных мето­дов исследования. Особенно затруднительна топическая диагности­ка паралитического и тем более паретического косоглазия у детей. Порой его нелегко дифференцировать с содружественным. Лечение паралитического косоглазия направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей поражение нерва или мышцы (удаление опухоли, ликвидация последствий травмы и т.д.). Местно, часто с успехом, используют физиотерапию. При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют хи­рургическое. В принципе, как и при содружественном косоглазии, оно заключается в усилении пораженной мышцы или ослаблении антагониста. Нередко приходится прибегать к сложным пластиче­ским вмешательствам на нескольких мышцах.Для освобождения от диплопии назначают призматические очки.

Контузионные изменения хрусталика и стекловидного тела: диагностика, клиника, лечение.

Тупые травмы нередко сопровождаются смещением хрусталика.

ВЫВИХ ХРУСТАЛИКА — полное (вывих) или частичное (подвывих) смещение хрусталика. Этиология, патогенез: врожденное недоразвитие, слабость или частичное отсутствие цинновых связок; разрыв их вследствие травмы или дегенерации.

Симптомы, течение. При подвывихе хрусталика — неравномерная передняя камера, более мелкая в стороне смещения, дрожание радужки, сдвиг рефракции в сторону миопии, понижение зрения. При офтальмоскопии видны край хрусталика и удвоенное изображение глазного дна. Вывих хрусталика в стекловидное тело сопровождается признаками афа-кии и может быть причиной иридоциклита или вторичной глаукомы. При вывихе хрусталика в переднюю камеру после травмы он виден в очень глубокой передней камере в виде золотисто-маслянистой капли. Как правило, развивается вторичная глаукома. Лечение. При подвывихе и неосложненном вывихе — назначение корригирующих линз, если они улучшают зрение. При осложненном вывихе—удаление хрусталика. Прогноз. При смещении хрусталика без осложнений коррекция значительно и стойко улучшает зрение. При осложненном вывихе прогноз определяется успешностью лечения и степенью изменений в глазу. кровоизлияние в стекловидное тело в виде пятен, полос вплоть до гемофтальма. Кровь находящаяся в глазу очень токсична.

Билет № 6. Слезоотводящие пути глаза: строение, методы оценки функционального состояния. Симптомы основных заболеваний у людей различного возраста.Выводные канальцы слезной железы, ducxuli excretorii, в количестве до 15,открываются в конъюнктивальный мешок в латеральной части верхнего свода конъюнктивы. Выходящая и них слеза (слезная жидкость) смывает переднюю часть глазного яблока. Далее слезная жидкость по капиллярной щели возле краев век по слезному ручью, rivus lacrimalis, оттекает в область медиального угла глаза, в слезное озеро, lacus lacrimalis. В этом месте

берут начало короткие (около 1 см) и узкие (0,5 мм) изогнутые верхний и нижний слезные канальцы, canaliculi lacrimales. Эти каналы открываются в

слезный мешок раздельно или соединившись друг с другом. Слезный мешок, saccus lacrimalis. лежит в одноименной ямке в нижнемедиальном углу

глазницы. Книзу он переходит в довольно широкий (до 4 мм) носослезный проток, ductus nasolacrimalis, заканчивающийся в носовой полости, в

передней части нижнего носового хода, С передней стенкой слезного мешка сращена слезная часть круговой мышцы глаза, которая при своем сокращении расширяет слезный мешок, что способствует всасыванию в него слезной

жидкости через слезные нальцы. ДАКРИОЦИСТИТ— воспаление слезного мешка, обычно хроническое. В отдельную форму выделяют дакриоцистит новорожденных. Этиология, патогенез. Сужение или закупорка слезно-носового канала вследствие воспалительных процессов в полости носа, его придаточных пазухах, в костях, окружающих слезный мешок, что способствует задержке и развитию в нем патогенных микробов и приводит к воспалению его слизистой оболочки. Дакриоцистит у новорожденных обычно возникает из-за сохранения зародышевой пленки, закрывающей нижний отдел слезно-носового канала. Симптомы, течение. В области слезного мешка припухлость без воспалительных явлений. При надавливании на нее из слезных точек появляется слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Промывная жидкость в нос не проходит. Длительно текущий дакриоцистит может привести к растяжению (эктазии) слезного мешка, хронический дакриоцистит иногда осложняется острым воспалением слезного мешка в виде абсцесса или флегмоны. При остром дакриоцистите имеется болезненный инфильтрат в области слезного мешка. Каналикулит – воспаление стенок слезных канальцев,инфекционной природы.Возбудители чаще лучистые грибы, актиномицеты.Пораженная часть канальцев выглядит припухшей,легкая болезненность,отек может распространяться на слезную точку,глаз слезится. Лечение – рассечение над введенным в каналец зондом его стенки с удалением всех конкрементов и смазывание слизистой слабым раствором иода.

Флегмона глазницы: этиология, клиника, неотложная терапия.

диффузное гнойное воспаление орбитальной клетчатки с последующими явлениями некроза. Возни­кает, как правило, остро, развивается бурно, в течение нескольких часов, самое большое в продолжение 1—2 сут. Появляется сильная головная боль, высокая температура, озноб, замедляется пульс, могут присоединиться мозговые явления.Веки резко отечны, гиперемированы (иногда с цианотичным оттенком), раскрывать их не удается даже при большом усилии. Конъюнктива отечна и может ущемляться между веками (хемоз). Глаз резко выступает вперед, его подвижность ограничена или полностью отсутствует. Зрение значительно снижается (порой до светоощущения, а иногда и слепоты) из-за вовлечения в процесс зрительного нерва. Возможны невриты, застойные диски, тромбоз центральной вены сетчатки с последующей атрофией диска зри­тельного нерва.Прогноз очень серьезен не только для органа зрения, но и для жизни больного, особенно в детском возрасте. Опасность заклю­чается в интракраниальных осложнениях, в частности в развитии такого тяжелого заболевания, как тромбоз кавернозного синуса. Распространению патологического процесса способствует отсут­ствие клапанов в венах орбиты.Флегмона глазницы чаще всего начинается как тромбофлебит глазничных вен, ведущий к образованию мелких гнойников, в даль­нейшем сливающихся между собой.

Повреждениях, попада­нии инородных тел, иногда операциях. Нередко заболевание является следствием выдавливания на лице фурункулов или ячме­ней, может возникнуть при переходе воспаления с соседних участ­ков (при панофтальмите, гнойном дакриоадените, вскрытии субпериостального абсцесса и др.).

Лечение. Бурный характер и опасность процесса требуют энергичного и по возможности срочного лечения. Показано широ­кое вскрытие глазницы на глубину до 4—5 см не только при наличии участков флюктуации, но и в стадии воспалительного отека. В разрез вводят турунду, смоченную антибиотиками или гипертоническим раствором натрия хлорида, которую ежедневно меняют. Внутрь, внутримышечно, а в тяжелых случаях внутривенно, внутриартериально и интралюмбально вводят антибиотики широ­кого спектра действия в больших дозах, показаны сульфаниламиды. Из антибиотиков: ампициллин, стрептомицин, олететрин, неомицин, олеандомицин, гентамицин, канамицин, линкомицин, цепорин и др. в сочетании с витаминами С и В,. Полезны осмотерапия, в ряде случаев перели­вание крови и введение изотонического раствора натрия хлорида.

Контузионные изменения сетчатки: диагностика, клиника и лечение.

кровоизлияние в сетчатку, хориоидею. Кровотечение может быть субретинальным, ретинальным и преретинальным.отрыв сетчатки и ее отслойка. Чаще отрыв сетчатки идет по периферии (по зубчатой линии). Если имеется дефект сетчатки, то жидкость из стекловидного тела поступает в это отверстие и отслаивает сетчатку от хориоидеи.тотальная отслойка сетчатки. Сначала формируется небольшое отверстие в сетчатке через которое проникает жидкости, в результате при осмотре глазного дна можно увидеть на дне полулуния.Контузионные изменения в сетчатке часто сопутствуют повреждениям сосудистой оболочки. К легким повреждениям сетчатки относятся ее сотрясения, к тяжелым — кровоизлияния, разрывы и отслойка. Отек сетчатки проявляется сероватым помутнением (берлиновское помутнение), иногда с фестончатыми границами. Отек развивается через несколько часов после контузии и держится непродолжительное время, обычно исчезая бесследно. Зрительные функции понижаются, если очаг захватывает макулярную область. Иногда контузионное помутнение сетчатки не исчезает в течение нескольких недель. Небольшие кровоизлияния в сетчатку имеют полосчатую или круглую форму. Они довольно быстро рассасываются, иногда на их месте остаются атрофические очаги с пигментацией. Преретинальное кровоизлияние имеет ярко-красный цвет и типичную форму с горизонтальной верхней границей. При возникновении кровоизлияния в макулярной области острота зрения резко снижается.Разрывы сетчатки чаще возникают в фовеальной области, реже в области экватора. Иногда наблюдается отрыв сетчатки от зубчатой линии. Разрывы могут быть дырчатыми и клапанными, различных размеров, единичные и множественные — до 10 и более. Дырчатый разрыв в фовеальной области имеет форму круга или овала красного цвета размером 0,3—0,5 диаметра диска зрительного нерва. Границы разрыва четкие, он окружен сероватым краем ткани сетчатки. Дно разрыва лежит несколько глубже, чем его края. Острота зрения значительно понижена, появляется центральная скотома.Отслойка сетчатки возникает вследствие кровоизлияния или выпота из сосудистой оболочки. После их рассасывания сетчатка обычно прилегает. Большой разрыв сетчатки также может вызвать ее отслойку, иногда в первое время маскируемую кровоизлиянием в стекловидное тело. В позднем периоде причиной отслойки может быть ретракция соединительнотканных шварт, образующихся в стекловидном теле (тракционные отслойки).Лечение только в стационаре. Консервативная терапия носит симптоматический характер.

№ 50. Бинокулярное зрение: определение понятия, формирование у детей, основные методы исследования, причины и виды его нарушения.

Бинокулярное зрение дает возможность стереоскопического зрения, возможность видеть окружающий мир в трех измерениях, определять расстояние между предметами, воспринимать глубину. телесность окружающего мира. В основе стереоскопичности и определении расстояния между предметами лежит физиологическое двоение. При нем изображение получаются в неидентичных, диспаратных точках, симметрично расположенных относительно желтого пятна, что дает физиологическое двоение. Нейтрализация этого двоения совершается в коре головного мозга. Физиологическое двоение не мешает зрению, но дает в кору сигналы о расположении

предметов, более близких или более удаленных от точки фиксации. Поэтому оно называется физиологическим ПРОВЕРКА Самый простой пробой является проба с появлением двоения в результате смещения глаза пальцем (на глаз надавливают пальцем через веко). Опыт Соколова с "отверстием в ладони" проводится так. К глазу исследуемого приставлена трубка, через которую он смотрит вдаль. Со стороны раскрытого глаза к концу трубки исследуемый приставляет свою ладонь. В случае нормального бинокулярного зрения испытуемый увидит в центре ладони отверстие, через которое видно то, что видит глаз, смотрящий через трубку. По способу Кальфа (проба с промахиванием) исследуют бинокулярную функцию с помощью двух карандашей. Исследуемый держит карандаш горизонтально в вытянутой руке и пытается попасть им в кончик второго карандаша на расстоянии нескольких сантиметров, который в вертикальном положении держит исследователь. С помощью специальных приборов: четырехточечного цветотеста, синоптофора