Пантерный мухомор. Активное вещество: микоатропин, скополамин. Вызывает атропиновый синдром: возбуждение, ощущение жара, покраснение лица, гиперемия зева, сухость кожи, слизистых, мидриаз, гипертензия, тахикардия, нарушение речи, галлюцинации, кома.

У взрослых: нарушение восприятия, ориентации, возбуждение → галлюцинации → заторможенность → оглушение → кома.

У детей: может протекать без возбуждения. Судороги, фибрилляции, потеря, сознания. Лечение:

1. Стабилизация витальных функций.

2. Промывание желудка, солевое слабительное, активированный уголь.

3. Устранение действия яда – физостигмин, галантамин. (NB! Прозерин действует только на периферическую НС: снижение ЧСС, усиление моторики желудка и т.д.).

• Употребление несъедобных, старых или неправильно приготовленных грибов. Чаще волнушки, сыроежки, грузди, строчки, сморчки и др. содержат гельвеловую кислоту – гемолитические яды, имеющие гепато- нефротоксическое, гематоксическое воздействия. Инкубационный период от 15 мин. До 2-х часов. Вызывает резиноидный синдром (гастроэнтерит) - боль в животе, тошнота, рвота, понос, слабость. Понос может отсутствовать. Красная моча - гемолиз после приёма внутрь плохо отваренных грибов и бульона. Гемолитическая желтуха. Поражение печени и почек.

Лечение:

1. Промывание желудка – 10-12л. (350-500мл за раз).

2. Энтеросорбция – активированный уголь, полисорб.

3.Регидратация – кристаллоиды, регидрон.

• Грибы вида Псилоциба (вспм. Кастаньеда). Действующее вещество: ибатеневая кислота, мусцинол (ГАМК), буфатенин (триптамин) - М-холиномиметический эффект с вегетативной симптоматикой. Инкубационный период – 30 мин. Вызывают галлюцинаторный синдром (эйфория, галлюцинации, переходящие в сон с красочными сновидениями).

Лечение: промывание желудка, симптоматическое. Антидот – атропин, повторные введения.

• Навозник серый. Действующее вещество – коприн (ингибитор альдегидоксидазы). Вызывает коприновый синдром - антабусное действие: озноб, покраснение кожных покровов, чувство жара в лице, затруднение дыхания, сердцебиение, слабый пульс, падение АД, страх смерти.

Лечение: промывание желудка, дача солевого слабительного.

1. Глюкоза 40%р-р, 20,0 мл, в\в.

2. Аскорбиновая кислота, 4,0 мл, в\в.

3. Внутривенно — 5% растворы витамина В₁ – 2,0 мл и витамина В₆ – 6,0 мл.

4. Ощелачивание - 4% раствор соды до 500,0-1000,0 мл в\в, капельно.

5. Симптоматическое лечение.

II. Отравления грибами с длительным латентным (инкубационным) периодом (от 5-6 до 48 часов).

• Грибы рода Amonita Phalloides (бледная поганка; вонючий, поганковый мухомор). Вызывают фаллоидный, гиромитровый, орелановый синдромы. Содержат фаллотоксины (фаллоин, фаллооиддин), амотоксины (амотидины), виротоксины.

Фаллоидины и амотидины термостабильны, стойкие к высушиванию, устойчивы к действию протеаз ЖКТ. Наиболее восприимчивы к воздействию – дети, больные ЖКТ. Фаллотоксины поражают мембранные структуры клеток. Тропность – гепатоциты. Не разрушаются, выводятся неизменёнными. Амотоксины (их токсичность в 20 раз выше чем фаллотоксинов):

- хорошо всасываются, плохо связываются с белками крови (т.е. не теряют своей токсичности), до 80% выводятся с мочой.

- патологический круг: всасывание в кровь → поступление в печень в мало изменённом виде → поступление в желчь → поступление в кишечник → всасывание в кровь и т.д.

- тропность: кроме печени поражают поджелудочную железу, сердце, почки;

- по действию: блокируют синтез белка ( ингибирование RNK-полимеразы) → неспособность к регенерации клеток.

КЛИНИКА: Фаллоидный синдром. (Летальность до 95%).

Стадии:

I. Гастроинтестинальная – 1-2сут. (гастроэнтерит).

Диф. диагностика от кишечных инфекций – увеличение печени.

У детей: - быстрое развитее эндотоксического шока, может протекать без гастроэнтерита.

- быстрое поражение ЦНС (судороги, комы).

- высокая летальность.

2. Мнимого благополучия – 1-2сут. Уменьшение поражения кишечника, поражение печени.

3. Гепаторенальной недостаточности. (Паренхиматозная желтуха, увеличение печени, печёночная энцефалопатия, снижение АД, геморрагический синдром, олиго-, анурия).

1. Гастроинтестинальная стадия.

После инкубационного периода наблюдается неукротимая рвота, коликообразная боль в животе, холероподобный понос гнилостного характера, а затем с кровью, слабость, частый пульс, снижение АД, судороги в икроножных мышцах. Появление крови в испражнениях, красной мочи, желтухи – является плохим прогностическим признаком. При обследовании отмечается увеличение и болезненность печени, печень может увеличиваться до 4-5 поперечных пальцев ниже реберного края, иногда и больше, когда её край может достигать пупка. Рвота при отравлении грибами может начаться и через 48 часов, но ГЛАВНЫЙ ПРИЗНАК ОТРАВЛЕНИЯ: значительное увеличение печени, болезненной, умеренной плотности и желтуха.

II. Стадия мнимого благополучия.

Рвота, понос прекращаются, но отмечается слабость, отсутствие аппетита, боль в правом подреберьи. В этой фазе симптомы поражения кишечника значительно уменьшаются, но поражение печени продолжается.

III. Стадия острой гепаторенальной недостаточности.

Больной внезапно желтеет, печень уменьшается в размерах, становится плотной и исчезает за реберной дугой /острая желтая атрофия печени/. Возникает острая печеночно-почечная недостаточность, кровоизлияния в кожу, ТГС, рвота кровью, мелена, гематурия, анурия, коллапс, больной впадает в кому и погибает.

Л Е Ч Е Н И Е.

• Промывание желудка до чистой воды, повторное промывание. Промывная вода должна быть подсолена (2-3 столовых ложки поваренной соли на ведро). Желчегонные, солевое слабительное, активированный уголь.

• Глюкоза, 40% р-р, 60-80 мл, повторно. Аскорбиновая кислота 4,0 – 6,0 мл в/в. Глюкоза, 5% р-р, 500 – 1000 мл, изотонический р-р 500 мл, реосорбилакт, гемодез – по 200 мл – трасфузия.

• Антидот - антибиотики (пенициллин G-натриевую соль), 1,0 г на кг массы тела, но применяется 10,0 г в первые трое суток после отравления.

• Гепатопротекторы - липоевая кислота 4,0 – 8,0 мл, в/в. Силибинин (карсил, легалон) - 2,0-4,0 мл, в/в.

• Тиосульфат натрия 30% р-р 10,0-50,0 мл в/в.

• Форсированный диурез. Фуросемид 4,0-6,0 мл в/в. Панангин, аспаркам.

• Ощелачивание крови, 4% р-р натрия гидрокарбоната – 100,0 мл в/в.

• При явлениях печеночно-почечной недостаточности, гемолизе /желтуха, красная моча/ - новокаин 0,5% р-р, 20,0-30,0 мл и гидрокортизон 125-250 мг в/в.

• При быстром развитии олигурии или анурии используется глюкозо-новокаиновая смесь в/в, (смотри «Симптоматическое лечение»). Гемодиализ в первые сутки после отравления.

• При судорогах – сибазон 2,0 мл; 10,0 мл 25% р-ра сернокислой магнезии в/в.

• Профилактика печеночно-почечной недостаточности.

2. Отравление опиатами /вытяжка мака/.

М АК, род одно- и многолетних трав семейства маковых. Свыше 100 видов. Выращивают подвиды мака снотворного: масличный мак (в европейских странах, США, Австралии и др.) для получения пищевого масла и опийный мак (в странах Азии, Юж. Америки и др.) — опия (сырья для лекарственных препаратов).

Отравление опиатами сопровождается острым сужением зрачков с ослаблением реакции на свет, гиперемией кожи, гипертонусом мышц, иногда клонико-тоническими судорогами (гипоксический отёк мозга), спазмом сфинктеров, коматозным состоянием. В тяжёлых случаях - ОДН (паралич дыхательного центра), апноэ, асфиксия, резкий цианоз слизистых.

Л Е Ч Е Н И Е.

• Обеспечение проходимости ВДП, ИВЛ – до восстановления самостоятельного спонтанного дыхания. Кислородотерапия.

• Повторные промывания желудка слабым раствором KmgO4 (даже при внутривенном введении опиатов), т.к. алкалоиды группы опия секретируются слизистой желудка и подвергаются повторному всасыванию. После промывания желудка даётся солевое слабительное.

• Глюкоза, 40% р-р, 20-40 мл, аскорбиновая кислота, 4,0 мл – В/В.

• Форсированный диурез, ощелачивание крови.

• Атропин 0,1% р-р, 1,0 мл В/В или П/К;

• Налорфин, анторфин – андидот морфия, 1,0–3,0 мл В/В. Налоксон – антогонист опия, 2,0-4,0 мл, внутривенно, повторно через 3-5 мин.

• Вит. В1 – до 3,0 мл.

3. Отравление со.

При вдыхании образуется карбоксигемоглобин. Нейротоксическое (гипоксическое) и гематотоксическое (карбоксигемоглобинемия) действия. Сродство окиси углерода (СО) к железу гемоглобина в 300 раз превосходит кислород. Окись углерода (СО) вытесняет железо из непрочного соединения с гемоглобином, блокирует дыхательные ферменты, что препятствует транспорту и обмену О₂ в организме.

Гиперемия кожи (кожа розовая с пузырьками - ожог на уровне точек давления, повышение потливости с расширением сосудов). Головная боль, стук в висках, головокружение, сухой кашель, боль в груди, слезотечение, тошнота, рвота. Возможно возбуждение, бред со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Тахикардия, повышение АД. Далее развиваются адинамия, сонливость, двигательные параличи, потеря сознания, судороги, кома, нарушение дыхания с диспноэ выдоха, нарушения мозгового кровообращения, отёк мозга. Возможны - инфаркт миокарда, кожно-трофические расстройства.

ЛЕЧЕНИЕ.

• Вынести из атмосферы СО, снять одежду, согреть. Гипотермия головы.

• Оксигенотерапия с большой подачей О2 через маску под давлением (гипервентиляция). Вспомогательное дыхание, ИВЛ. Кислород под давлением быстро разрывает связь карбоксигемоглобина и предупреждает последствия отравления.

• Глюкоза, 40% р-р, 40 мл вместе с 40 мл 0,5% р-ра новокаина и аскорбиновой кислоты, 10 мл, В/В. Витаминотерапия.

• Зонд в желудке, удаление содержимого, введение 4% раствора NaHCO3 - 200–250 мл. Ощелачивание крови – раствор 4% натрия гидрокарбоната, 150–200 мл, В/В.

• Цитохром, 8–10 мл В/В. Эффект слабый.

• При судорогах – сибазон – 2,0 мл, оксибутират Na 10% 10,0 мл В/В. При возбуждении – аминазин – 2,0 мл и димедрол – 1 мл В/М.

• Гепарин до 5 тыс. ед., В/В.

• Антибиотики широкого спектра.

• Срочная госпитализация, барокамера, обменные переливания крови.

Лечение шока, отёка лёгких, постгипоксического отёка мозга.

4. Отравление метиловым спиртом.

Психотропное (наркотическое), нейротоксическое (дистрофия зрительного нерва), нефротоксическое действия. Метанол быстро всасывается в пищеварительном тракте, медленно окисляясь (метаболизм метанола значительно медленее, чем этанола), выводится из организма до 5-8 суток. Метаболиты окисления метанола в организме (алкогольдегидрогеназой до формальдегида, а последний – альдегиддегидрогеназой - до муравьиной кислоты) – высоко токсичны. Развиваются: угнетение ЦНС, поражается зрительный нерв и сетчатка глаза, слепота, выраженный метаболический ацидоз. Слепота – действие формальдегида, ацидоз – муравьиной кислоты. Смертельная доза – 100 мл.

Опьянение выражено слабо, тошнота, рвота, мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения, слепота. Боль в голове, в мышцах, суставах, костях, нарастание жажды, шаткость походки. Кожа и слизистые цианотичны, сухие. Язык обложен серым налетом. Запах алкоголя изо рта. Зрачки расширены, с ослабленной реакцией на свет. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД сначала повышено, затем снижается. Сознание спутанное, возможно психомоторное возбуждение, гипертонус мышц конечностей, ригидность мышц затылка, судороги, длительный коллапс, кома, паралич дыхания.

Л Е Ч Е Н И Е.

• Повторные промывание желудка водой или 2% раствором NaHCO3. Дача солевого слабительного. Активированный уголь не применяется.

• Давать пить по 50,0–100,0 мл 30% р-ра этилового спирта (антидот) или такое же количество водки (самогона) 1 раз в час. Сами окисляясь предотвращают окисления метанола в организме. В коматозном состоянии внутривенно вводится 5% р-р этилового спирта - 1 мл на 1 кг веса больного.

• Форсированный диурез.

• Ощелачивание крови – 4% р-р натрия гидрокарбоната до 500 – 1000 мл В/В.

• Большие дозы фолиевой кислоты (200 мл) способствуют выведению муравьиной кислоты.

• Аналептики /кофеин, кордиамин, коразол, бемегрид/ - кофеин–2,0 мл, кордиамин– 2,0мл, В/В. При коме не применять.

• Глюкоза 40% р-р, 20,0 – 40,0 мл., Аскорбиновая кислота, 4,0 мл, внутривенно.

• Вит.В1-1-2 мл, Вит.В6– 5-6 мл, внутривенно. АТФ – 2-3 мл В/М, повторно.

• Никотинамид, 25 мг, в/в.

• Ингаляция кислорода.

• Если поражено зрение – вводится хлористый кальций 10% р-р, 10 мл В/В и готовится вазоплегическая смесь (5% р-р глюкозы, 100,0 мл и 0,5% р-р новокаина, 100,0 мл), вводится капельно. Кортикостероиды – гидрокортизон, 125 – 250 мг, В/В.

• Лечение коллапса, шока. Показан ранний гемодиализ.

5. Отравление этиловым спиртом.

Психотропное /наркотическое/ действие. При приёме токсических доз тормозится деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров, нарушаются процессы гомеостаза, компенсаторные возможности организма исчерпываются, после симптомов опьянения быстро развивается кома. Сознание, мышечный тонус, сухожильные рефлексы, реакция на внешние раздражители отсутствуют. Глотательный и кашлевой рефлексы отсутствуют. Кожа холодная, липкая, цианотичная, бледная, снижение Т⁰ тела, рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Может наблюдаться расходящееся косоглазие, «плавающие» глазные яблоки. Зрачки сужены, а при нарастании расстройств дыхания – расширяются, возможна преходящая анизокория. Реакция зрачков на свет вялая, двухфазная или отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, с периодами апноэ. После периода апноэ следует стридорозный вдох, затем ещё несколько менее глубоких вдохов и повторное апноэ. ОДН при алкогольной интоксикации вызывается депрессией дыхательного центра, слабостью дыхательной мускулатуры, аспирационно-обтурационными нарушениями газообмена в лёгких, расстройствами тканевого дыхания вследствие нарушения процессов метаболизма. Пульс частый, слабый, АД падает, иногда судороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм. При явлениях отёка головного мозга появляется равномерно выраженный на обеих конечностях симптом Бабинского, повышение мышечного тонуса. Смерть – от остановки дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности. Смертельная доза – 6-8 мл этанола на 1 кг массы.

ЛЕЧЕНИЕ.

• Обеспечить проходимость ВДП, отсасывание слизи, для подсушивания слизистых П/К вводится 0,1% р-р атропина сульфата, 1 мл.

• Промывание желудка. Солевое слабительное. Активированный уголь не применяется.

• Трансфузия 5% раствора глюкозы, 500,0 мл; внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы, 40,0-60,0 мл.

• Ощелачивание крови – 4% р-р натрия гидрокарбоната – 200,0 мл В/В.

• Витамины В₁, В₆ и С.

• Тиосульфат натрия 30% раствор, 20,0 мл.

• Кортикостероиды (гидрокортизон – 125 -250 мг).

• Сердечные гликозиды. Строфантин 0,05% раствор 0,25-0,5 мл или коргликон – 0,06% раствор 1,0 мл.

• Аналептическая смесь – кофеин - 2 мл, кордиамин 2 мл, бемегрид – 10 мл, В/В медленно, повторно через 15 – 20 мин. При коме не вводится.

• Никотинамид 5% р-р, 1 мл П/К .

• Лечение шока, отёка мозга, отёка лёгких, профилактика пролежней. Изложенная терапия значительно ускоряет элиминацию этанола (особенно учитывая блокаду АДГ этанолом), уменьшает период нахождения больного в коматозном состоянии. Смотри статью №22.

6 . Отравление этиленгликолем /тормозная жидкость/.

Этиленгликоль – бесцветная жидкость без определенного запаха, сладкая на вкус, входит в состав антифриза, который представляет собой смесь гликолей – этиленгликоля, пропиленгликоля и полигликолей («тормозная жидкость»), токсическое действие которой обусловлено в основном этиленгликолем. Под влиянием алкогольдегидрогеназы, значительно медленее чем этанол, этиленгликоль трансформируется в большое количество высокотоксичных соединений: гликольальдегид, глиоксал и другие, которые в свою очередь превращаются в щавелевую (оксаловую) кислоту. Эти вещества обусловливают развитие метаболического ацидоза. Щавелевая кислота, соединяясь с ионом кальция образует нерастворимый щавелевокислый кальций (оксалат кальция), кристаллы которого выпадают в тканях различных органов, вызывая следующие изменения: поражение почек и печени, развитие балонной дистрофии эпителия почечных канальцев и гепатоцитов; поражение клеточных структур ЦНС с последующим развитием отека мозга; поражение сердца, сосудов, легких. Кроме того, развивающаяся гипокальциемия может привести к тетании, судорогам.

Для сведения - щавелевая кислота входит в состав «Адипинки», применяющейся в домашнем хозяйстве для удаления накипи из чайников, кастрюль и т.п.путём кипячения её водного раствора.

Действие этиленгликоля – психотропное (наркотическое состояние, быстро переходящее в кому), нефротоксическое, гепатотоксическое. Летальная доза – 100 мл, но может быть и меньше. Если принимать вместе с этанолом – токсическая доза тормозной жидкости выше.

Клиническая картина. Для отравления этиленгликолем характерна периодичность с определенной для каждого периода симптоматикой:

I-й период продолжается до 12—14 часов. Вначале развивается состояние, похожее на алкогольное опьянение (лёгкое опьянение) - психомоторное возбуждение, шаткость походки. Спустя 5–6 часов после принятия яда появляется боль в подложечной области, сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожа сухая, гиперемированная, слизистые оболочки с цианотическим оттенком, расширение зрачков, повышение Т⁰, одышка, тахикардия, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги. Развиваются симптомы отека мозга и гипокальциемии, метаболический ацидоз, возможен летальный исход.

Во II-й период, который продолжается 1—3 сут, присоединяются явления, возникающие при поражении сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Они усугубляются нарастающим метаболическим ацидозом. Отмечаются тахикардия, умеренная гипертензия, одышка, дыхание глубокое, шумное (Куссмауля), тотальный цианоз, в тяжелых случаях — острая сердечно-сосудистая недостаточность и отек легких.

В III-й период, на 2-4 сутки на первый план выступают явления острой почечной недостаточности (гибель извитых канальцев почек, особенно, дистальной части, некротический нефроз) или почечно-печеночной недостаточности: олигурия или анурия, нарастает азотемия, желтуха, увеличиваются печеночные показатели. При развитии анурии – прогноз неблагоприятный.

Л Е Ч Е Н И Е.

• Промывание желудка через зонд. Хорошо если есть возможность приготовить 2% раствор кальция хлорида. Активированный уголь. Солевое слабительное. Обильное питьё щелочных вод.

• Антидот – хлорид Са, 10% р-р, В/В по 10,0 – 20,0 мл, повторно.

• Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Паранефральная блокада. Согревание поясничной области.

• Этиловый алкоголь, 30% р-р 100,0 мл или водка /самогон/, конкурентный антогонист к ферменту алкогольдегидрогеназе, по 50-80 мл внутрь, повторно или 5% раствор 100 – 200 мл В/В в первые сутки, повторяя. В стационаре его вводят в течении 5-ти дней.

• Фолиевая кислота, 100 мг, в/в. Ускоряет метаболизм токсических продуктов распада этиленгликоля.

• Глюкозо-новокаиновая смесь, витамины В₁, В₆ и С, гемодез – 200 мл - В/В.

• При возбуждении – сибазон 2,0 мл, аминазин 2 мл, магния сульфат 25% р-р 10 мл, В/М.

• Лечение коллапса, шока, отёка лёгких, ОПН, острой печёночной недостаточности.

• В первые сутки больной должен быть направлен, по возможности, в отделение гемодиализа. При приёме 200,0 мл этиленгликоля и более – обменное переливание крови.

7. Отравление барбитуратами /снотворными/.

Действие психотропное (снотворное, наркотическое).

Барбитураты полностью всасываются сразу же в желудке и, попадая в кровь, диссоциируют как слабые кислоты. На ЦНС оказывают фармакологический эффект. Оказывают миорелаксирующий эффект. Барбитураты тормозят выработку и выброс катехоламинов мозговой тканью надпочечников, что ослабляет защитную реакцию на гипоксию. Ваготонический эффект выражается в брадикардии, возбуждении рвотного центра, гиперсаливации, бронхорреи, гиперсекреции желёз, «сальности» кожи, миоза. Инактивируются в печени. Ощелачивание организма ускоряет диссоциацию барбитуратов. Дыхательные аналептики сокращают сроки лечения и уменьшают число осложнений.

Отравление барбитуратами вызывает глубокий наркоз, коматозное состояние с упадком сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, гипотермию, в тяжелых случаях – гипертермию. Дыхание редкое, поверхностное, пульс слабый, умеренно учащенный, АД в границах нормы; цианоз, зрачки сужены, на свет не реагируют. Возможны осложнения – аллергические проявления, бронхоррея, западение языка, аспирация рвотных масс. В терминальной стадии зрачки расширяются, роговичный, глоточный и сухожильный рефлексы отсутствуют; пароксизмальная тахикардия; диурез уменьшен, апноэ. В случае продожительной комы – бронхопневмония, отёк лёгких, глубокие пролежни и трофические язвы. В посткоматозном периоде – неврологическая симптоматика (птоз, нарушение конвергенции, нистагм, диплопия, шаткая походка, с.с.Бабинского, Россолимо, небольшая ригидность мышц затылка), депрессия, эмоциональная лабильность. Осложнения - тромбэмболии. Десятикратная терапевтическая доза барбитуратов вызывает тяжёлое отравление, а двадцатикратная – смерть. Смертельная доза– 0,1 г на 1кг веса.

Л Е Ч Е Н И Е.

• Обеспечение проходимости ВДП (постоянно), отсасывание слизи. При апноэ – ИВЛ.

• Зондовое промывание с предварительной интубацией или дренажное положение больного с добавлением активированного угля, 2% раствора натрия гидрокарбоната. После промывания желудка даётся солевое слабительное (дают натрий сульфат 30 г в 100мл воды. Сернокислая магнезия противопоказана, т.к. усиливает эффект барбитуратов).

• Ингаляция кислорода, карбогена.

• Интесивная инфузионная терапия. Форсированный диурез.

• Бемегрид , 0,5% р-р – 10 мл В/В, повторно каждые 10 мин, 60 – 100 мл для введения на догоспитальном этапе. В стадии комы бемегрид противопоказан. Аналептическая смесь - бемегрид, кордиамин, кофеин, коразол из-за возможного возникновения судорог, вводить в растворе 5% глюкозы – 250,0 мл или такого же количества изотонического р-ра, В/В, медленно. Противопоказания для введения аналептической смеси – кома.

• Ощелачивание крови - раствор 4% натрия гидрокарбоната, 250 мл, В/В.

• Гепарин, 5 –10 тыс.ед. В/В, особенно у пожилых людей.

• Антибиотики. Витамины.

• При аллергии – десенсебилизирующее лечение.

8. Отравления нейролептиками.

К нейролептикам относят: а) производные фенотиазинов (аминазин, пропазин, левомепромазин, алимемазин, метеразин, этаперазин, трифтазин, фторфеназин, тиопроперазин, перициазин, тиоридазин, хлорпромазин, ларгактил и др.); б) производные тиоксантена (хлорпротиксен); в) производные бутирофенона и дифенилбутилпиперидина (галоперидол, трифлуперидол, дроперидол, флуспирилен, пимозид, пенфлюридол); г) производные других химических групп (клозапин, сульпирид).

Нейролептики применяют в психиатрической практике. Часто встречаются бытовые отравления. Производные фенотиазина хорошо растворяются в жирах и поражают в основном ЦНС и печень. Они блокируют окислительные процессы в нервных клетках, вытесняют из них калий. Действие нейролептиков распространяется на ретикулярную формацию, экстрапирамидную систему и, отчасти, на кору большого мозга. Они оказывают:

• Холино- и адреноблокирующее действие.

• Потенцируют действие других психофармакологических веществ.

Детоксикация происходит в печени. Выделяются в основном через кишечник, с мочой — до 10% принятой дозы в течение 3 сут. Токсические дозы варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности. Для аминазина она превышает 500 мг, летальная доза — 5-10 г.

КЛИНИКА. В легких случаях наблюдаются слабость, вялость, небольшая сонливость, мышечная гипотония, головокружение, атаксия, сухость во рту, тошнота, артериальная гипотензия, ортостатический коллапс, кожные аллергические реакции. Слизистые оболочки розовые. При тяжелых отравлениях возможно появление эпилептиформных судорог, сухожильные рефлексы повышены, зрачки сужены, развивается психомоторное возбуждение, которое быстро сменяется угнетением сознания вплоть до коматозного состояния. Отмечается выраженное снижение АД без цианоза, тахикардия, иногда — аритмия. Характерна гипотермия. При выведении из комы могут быть явления паркинсонизма.

Л Е Ч Е Н И Е.

- Промывание желудка, перед промыванием - назначают внутрь активированный уголь или энтеросгель, или карболонг, если есть вазелиновое масло — по 1—2 мл/кг массы тела.

- Симптоматическая терапия (инфузия растворов NaCl, глюкозы, при необходимости прессорные амины, десесибилизирующее лечение – антигистаминные препараты, 10,0 мл 10% раствора хлористого кальция, кортикостероиды). Согревание.

- Форсированный диурез без ощелачивания плазмы.

- При паркинсонизме – депаркин, 50 мг.

9. Отравления антидепрессантами.

Амитриптилин, азафен, имизин, фторацизин и др.широко применяют в психиатрической практике. Они часто являются причинами острых отравлений. Летальная доза амитриптилина - более 1 г. Обезвреживание яда происходит в основном в печени, только около 15 % его выделяется почками.

Препараты этой группы в больших дозах оказывают возбуждающее действие на головной мозг. На периферическую нервную систему они оказывают:

• Выраженное адренергическое действие, увеличение выделения адреналина и дофамина;

• Парасимпатолитический синдром, напоминающий атропиновый;

• Токсический эффект на миокард – тахикардия, блокады (атриовентрикулярная, внутрижелудочковая), экстрасистолия, фибрилляция желудочков и остановка сердца.

КЛИНИКА. Даже после приема терапевтических доз амитриптилина можно наблюдать такие токсические проявления, как тахикардия, тремор, бессонница, галлюцинации. Для легкого отравления характерен парасимпатолитический синдром, напоминающий атропиновый: сухость во рту, общая вазодилатация и покраснение кожи, тахикардия, мидриаз, атаксия, ослабление перистальтики кишок, задержка мочи, ступор. При тяжелом отравлении быстро нарастают симптомы поражения ЦНС: галлюцинации, делирий и эпилептиформные судороги. Наблюдаются высокая температура тела, нарушения сердечной деятельности, проявляющиеся тахикардией, внутрижелудочковой блокадой, которая часто переходит в атриовентрикулярную и экстрасистолию, вплоть до фибрилляции желудочков. Внутрижелудочковые блокады с удлинением комплекса QRS очень характерны для этих отравлений.

Л Е Ч Е Н И Е.

- Назначают промывание желудка, если есть вазелиновое масло — по 1 мл/кг массы тела, энтеросорбцию.

- Специфическая терапия - вводят обратимые ингибиторы холинэстеразы (физостигмин, аминостигмин, галантамин, прозерин), способствующие блокированию холинэстеразы и высвобождению большого количества ацетилхолина, нейтрализующего патологические эффекты при отравлении. Лучше ввести аминостигмин или физостигмин, так как прозерин (неостигмин) практически не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Аминостигмин вводят по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно через каждые 30—40 мин. Общая доза не должна превышать 6 мл. Физостигмин (эзерин) вводят по 0,01 мг/кг массы тела подкожно. Эту же дозу назначают повторно через 1-2 ч до достижения эффекта. Галантамин вводят по 0,1 мг/кг массы тела подкожно, через 1-2 ч делают повторную инъекцию.

- Симптоматическая терапия. При падении АД аналептики противопоказаны, адреналин и норадреналин – малоэффективны, лучше – восполнение ОЦК. При лечении гипертензивных кризов – аминазин. При судорогах – сибазон. Лечение гипертермии. Снятие ЭКГ. Лечение блокад, аритмии.

- Форсированный диурез.

10. Отравление транквилизаторами.

Бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид, оксазепам, феназепам, лоразепам, радедорм, рудотель и др.), производные карбаминовых эфиров (мепротан, изопротан) и дифенилметана (амизил) и транквилизаторы других групп (мебикар, триоксазин, оксилидин, грандаксин, гиндарин). Отравления этими веществами наиболее часты в быту. Токсические и смертельные дозы транквилизаторов широко варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности. Средняя летальная доза для диазепама - более 1—2 г. При сочетании этих препаратов со снотворными и нейролептиками токсичность смеси значительно повышается.

КЛИНИКА. У больных отмечается угнетение ЦНС вплоть до коматозного состояния. Иногда бывает психомоторное возбуждение.

Л Е Ч Е Н И Е.

- Промывание желудка, назначают вазелиновое масло из расчета 1—2 мл/кг массы тела внутрь, активированный уголь. Солевое слабительное после промывания желудка – 30 г сернокислого натрия в 100 мл воды, но не раствор сернокислой магнезии, которая потенцирует действие транквилизаторов.

• В качестве специфического антидота бензодиазенинов применяют флумазенил (ромазикол, анексат). Начальная доза — 0,2 мг внутривенно (для детей - 0,01 мг/кг массы тела). Затем через каждые 30 секунд вводят такие же дозы до достижения максимальной дозы Змг (1 мг для детей).

• В качестве неспецифического антидота бензодиазепинов для устранения центрального М-холинолитического эффекта применяют аминостигмин (физостигмин, галантамин) —1,0 мл 0,1 % раствора внутримышечно через каждые 4—6 ч.

• Глюкоза — по 40 мл 40 % раствора внутривенно. Инфузионная терапия кристаллоидных растворов.

• Форсированный диурез малоэффективен в связи с тем, что бензодиазепины хорошо связываются с белками плазмы крови. При отравлении большими дозами и развитии коматозного состояния на госпитальном этапе применяют гемосорбцию (в первые 4—16 ч после приема транквилизаторов).

11. Отравления фос /фосфорорганическими соединениями/.

Действия на организм: психотропное. Блокируют холинестеразу и ряд ферментов класса эстераз, что приводит к избыточному накоплению ацетилхолина, являющегося причиной отравления организма.

Симптомы отравления ФОС разделяются на центральное, никотинподобное, мусаринподобное, курареподобное действия.

• Мускаринподобное (поддающееся воздействию атропина) – миоз, слезотечение, усиленное потоотделение (гипергидроз), брадикардия, гипотензия, стеснение в груди, ригидность грудной клетки, одышка, брадипноэ, бронхоррея, бронхоспазм, слюнотечение, боль в животе, тошнота, рвота, спазмы кишечной мускулатуры и усиление перистальтики кишечника, понос, бред, галлюцинации, судороги, кома).

• Никотинподобное – подёргивание мышц языка, затем мышц лица, шеи, появление нистагма, фибриллярных подёргиваний мышц всего тела.

• Центральное действие – нарушение психики, изменение речи, атаксия, тремор конечностей и других частей тела, дезориентация в пространстве, клонические и тонические судороги.

• Курареподобное действие – паралич дыхательной мускулатуры, ОДН, асфиксия.

Симптомя отравления ФОС зависят от путей их попадания в организм:

1. При попадании на кожу отмечаются фибриллярные подёргивания мышц в месте нанесения.

2. При попаданиии в желудок – выражены рвота, спазмы кишечника, понос, тенезмы, а затем другие симптомы.

3. При ингаляционном поступлении – раньше других симптомов развиваются расстройства зрения (миоз), бронхоспазм и другие изменения органов дыхания.

Стадии отравления организма ФОС:

1 стадия – возбуждения, миопическая, бронхспазма. Стеснение в груди, одышка, влажные хрипы в лёгких, потливость, повышение АД.

2 стадия - судорожная, преобладают отдельные или генерализованные миофибрилляции, клонико-тонические судороги, хореические гиперкинезы, ригидность грудной клетки, нарушение дыхания из-за нарастающей бронхорреи. Снижается активность холинэстеразы на 50% и более.

3 стадия – параличей, апноэ. Угнетение дыхательного центра до полной его остановки, поддержание жизни только ИВЛ. Далее появляются параличи дыхательных мышц, мышц конечностей, снижение АД и паралич сердца.

Каждая стадия имеет свои особенности в лечении, но успех зависит от того, насколько рано начата интенсивная терапия одномоментно выполняемых срочных мероприятий:

1. Восстановление и поддержание проходимости ВДП;

2. Активные методы детоксикации (промывание желудка и т.д.);

3. Применение холинолитических препаратов;

4. Применение реактиваторов холинэстеразы.

Л Е Ч Е Н И Е.

При попадании ФОС на кожу – тщательно смыть водой с мылом, затем обработать место 5-10% р-ром нашатырного спирта или 2-5% р-ром хлорамина.

При попадании в глаза – обильно промыть водой или 1% р-ром гидрокарбоната натрия.

При отравлении через рот, если больной в сознании, ему дают выпить несколько стаканов воды (со взвесью активированного угля или гидрокарбоната натрия - чайная ложка на стакан воды) и вызывают рвоту. Эту манипуляцию повторяют 2-3 раза. После этого дают выпить полстакана 2% раствора гидрокарбоната натрия с добавлением 1–2 столовых ложки активированного угля. Затем - тщательное промывание желудка с помощью зонда слабым (3%) раствором пищевой соды, дача солевого слабительного, взвеси активированного угля, сифонные клизмы. Обязательным мероприятием для всех стадий отравления – ощелачивание крови.

На раннем госпитальном этапе - гемодиализ, гемосорбция в первые сутки после отравления.

Особенности лечения каждой стадии:

1-ая стадия /возбуждения/:

• Обеспечение проходимости ВДП, промывания желудка;

• Атропин 0,1% р-р по 2-3 мл П/К или В/В, повторно через 20 мин – до атропинизации /сухость слизистых, гиперемия лица, расширение зрачков, исчезновение бронхорреи, одышки/;

• При возбуждении – аминазин, 2,5% р-р, 1-2 мл В/М.

2-ая стадия /судорожная/:

• Обеспечение проходимости ВДП, промывание желудка зондом.

• Атропин, 0,1% р-р, по 3-4 мл в растворе глюкозы В/В, затем через каждые 8-10 мин по 2-3 мл вводить повторно /высшая доза – 15–20 мл/ - до эффекта атропинизации.

• Н-холинолитики – при резкой гипертензии, судорогах – бензгексоний, 2,5% р-р, 1 мл, В/В в разведении, магния сульфат 25% р-р, 10,0 мл в/в.

• Реактиваторы холинэстеразы – алоксим, дипироксим /15% р-р, 1 мл, В/В, при появлении судорог – повторно через 30-60 мин.

3-я стадия /параличей, апноэ/:

• Обеспечение проходимости ВДП, ИВЛ, интубация или устойчивое дренажное положение при самостоятельном дыхании, промывание желудка зондом.

• Атропин сернокислый, 0,1% р-р, 20-30 мл, вводится на 500,0 мл 0,5% раствора глюкозы - трансфузия, титровано до эффекта атропинизации.

• Реактиваторы холинэстеразы (алоксим, дипироксим), 15% раствор, по 1,0 мл внутривенно, повторно через 30-60 мин, №№ 4 -6.

• Кортикостероиды - 1-2 ампулы внутривенно, внутримышечно.

12. ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОТАМИ.

При попадании на кожу – ожоги разных степеней, шок. Попадая через рот – ожоги губ, углов рта, языка и кожи лица. При ожоге серной кислотой они имеют черноватый цвет, азотной – желтый, соляной – серо-желтый, уксусной – беловатые. После приёма внутрь крепких кислот развивается синдром токсического ожового шока. На 2-3 сутки преобладают явления экзогенной токсемии (повышение Т тела, возбуждение), затем – нарушения функций печени и почек, инфекционные осложнения.. Боль в области рта, по ходу пищевода, в желудке. Повторная рвота с примесью крови, пищеводно-желудочные кровотечения. Выраженная саливация, механическая асфиксия в связи с болезненностью акта откашливания и отёком гортани. К концу 1-х суток в тяжелых случаях, особенно при отравлении уксусной эссенцией, появляется желтушность кожи как результат гемолиза. Печень увеличена и болезнена. Явления реактивного перитонита и панкреатита. Моча приобретает темно-коричневый цвет. При отравлении уксусной эссенцией наиболее выражены явления гемоглобинурийного нефроза (анурия, азотемия). Частые осложнения - гнойный трахеобронхит и пневмония. Летальная доза крепких кислот – 30–50 мл.

• Обильное промывание водой (кожа, слизистые, глаза). Глаза закапываются дикаином, раствором антибиотиков, в конъюктивальный мешок вводят стерильное вазелиновое масло. На кожу накладываются повязки с р-ром риванола.

• Лечение боли, шока, глотать смесь – см. выше. Локальная гипотермия желудка. Пить обволакивающие смеси /молоко, яйца, кисель/. Восполнение ОЦК – до 800 мл полиглюкина.

• Рвоту не вызывать! Тоже - о позднем промывании зондом. Перед промыванием желудка ввести 1,0 мл 0,1% раствора сернокислого атропина. Промывать желудок холодной водой через зонд, смазанный растительным маслом. Для связывания кислот растворы натрия гидрокарбоната не давать – выделяется большое количество тепла и газа, что даст дополнитеный ожог слизистой, возникновение болевого синдрома, фибрилляцию сердца, возникает опасность разрыва желудка. Перед промыванием для связывания кислот нужно давать молоко со взбитыми яичными белками. Надо давать жженную магнезию. Солевое слабительное – противопоказано. Даётся растительное масло – 150,0 мл.

• Введение 4% р-ра натрия гидрокарбоната, до 1500 мл, В/В.

• Глюкозо-новокаиновая смесь / 5% р-р глюкозы - 250,0 мл и 0,5% р-р новокаина – 250,0 мл и 40% р-р глюкозы – 40-50 мл/, В/В. Паранефральная блокада.

• Кортикостероиды /гидрокортизон –250 мг или дексаметазон – 8 мг/, В/В.

• Витаминотерапия /В1 , В6 , В12/.

• Кровеостанавливающие препараты /викасол, дицинон /, 2,0 мл, В/ В.

• Обеспечить проходимость ВДП при отёке гортани - (интубация, иглы Дюфо и т.д.).

13 . Отравление щелочами.

Едкие щёлочи оказывают на кожу и слизистые резко раздражающее и прижигающее действие. Особенно опасно попадание щелочей в глаза. Они глубже, чем кислоты, проникают в ткани, растворяют белок, переходя от одной молекулы белка к другой, вызывают влажный колликвационный некроз. Струпья мягкие, легко отделяются, серого или белого цвета.

Боль, шок, массивные кровотечения, гемолиз, гиперкалиемия. Смерть – в первые часы и сутки от болевого шока, ожоговой болезни, повторных массивных желудочно-кишечных кровотечений, механической асфиксии из-за ожога глоточного кольца, а также из-за отёка гортани, перфорации пищевода и желудка, медиастенита, реактивного перитонита. В более поздние сроки - аспирационная пневмония, стенозы, деформации ЖКТ.

Смотри лечение «Кислоты крепкие», но только вместо слабых р-ров щелочей вводить слабые 1% растворы уксусной или лимонной кислот.

14. Отравление чемерицей.

Чемерица, род многолетних трав семейства лилейных, содержит алкалоид вератрин. Их около 25 видов, произрастают в Северном полушарии; в России несколько видов. Все части растения ядовиты. Декоративны, ряд видов в культуре. Настойку чемерицы Лобеля применяют в народной медицине как инсектицидное, а в ветеринарии как руминаторное (для усиления перистальтики кишечника) средство.

Яд вератрин по характеру токсического действия на организм близок к аконитину, никотину. Летальная доза вератрина – 0,02 г.

Гипотензивный эффект превосходит алкалоиды раувольфии. Выраженно воздействует на гемодинамику: от умеренного гипотензивного эффекта до стойкого коллапса, AV-блокад, брадикардии, экстрасистолии и фибрилляции. Угнетает дыхательный центр и нарушает газообмен. Парез капилляров вызывает резкие нарушения переферического кровообращения.

Симптомы при отравлении - головная боль, головокружение, холодный пот, резкое замедление пульса, затем учащение, нарушение ритма (экстрасистолия и т.д.), падение АД в связи с возбуждением блуждающего нерва, диспептические расстройства (слюнотечение, тошнота, рвота, жидкий стул),

Резкое урежение частоты дыхания до полной его остановки.

Сужение зрачков, затем расширение. Дрожание, потеря сознания, судороги, коллапс.

ЛЕЧЕНИЕ.

• Промывание желудка раствором КMgО4 (1:1000), затем введение солевого слабительного, активированный уголь. Внутривенное введение вазоплегической смеси – 250,0-400,0 мл.

• При судорогах с затруднением дыхания – обеспечить проходимость ВДП, проводить аспирацию слизи, постановка воздуховода, ингаляция кислорода, вспомогательное дыхание или ИВЛ. Для купирования судорог - внутривенно – сибазон.

• При аритмии – лидокаин, 2% р-р, 2,0-4,0 мл, в/в. При брадикардии – атропин, 0,1% раствор, 1,0 мл, п/к или в/в.

• При коллапсе – В/В, капельное титрованное введение 0,1% р-ра мезатона на 250,0 мл 5% р-ра глюкозы, реополиглюкин, кортикостероиды на гипертоническом р-ре глюкозы.

15. Отравление атропином.

Атропин – алкалоид, который содержится в растениях семейства паслёновых (красавка, белена, дурман, белладонна и др.), входит в состав ряда препаратов: атропин, белладонна, астматол, аэрон, бекарбон, анузол и др. Попав в организм, атропин блокирует холинореактивные системы, конкурируя с ацетилхолином, приводит к преобладанию в нервной системе симпатических влияний. Смертельная доза атропина – 100 мг. При отравлении атропином появляется жжение и сухость во рту, носу, глотке, расстройство глотания и речи (охриплость и безвучность голоса). Зрачки широкие, на свет не реагируют. Нарушение близкого видения, диплопия, светобоязнь. Покраснение лица, кожа сухая, красная и горячая, иногда со скарлатинозной сыпью. Патогномоничный признак – диффузное покраснение кожи лица и верхней части туловища. Температура тела повышается до 40⁰С. Пульс частый, аритмичный, одышка. Речевое и двигательное возбуждение, атаксия, головная боль, головокружение. Возникает тошнота, рвота, понос. В тяжелых случаях – бред, зрительные (цветные и очень подвижные, мелькающие, множественные – калейдоскоп) и обонятельные галлюцинации, неадекватный смех, плач. При прогрессировании отравления – нарушение психики, буйное состояние, полная потеря ориентации, эпилептиформные судороги, потеря сознания, гипертермия. В коме одышка сменяется дыханием Чейн-Стокса, цианозом слизистых. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный, АД снижено. Смерть от асфиксии - паралич центра дыхания.

При отравлении скопаламином – с самого начала угнетение ЦНС, потеря сознания, кома.

При отравлении медикаментами с центральным холинолитическим действием (димедрол, пипольфен, циклодол, амитриптилин и др.) на первом плане - патологические эффекты со стороны ЦНС (делириозное состояние, галлюцинации).

Л Е Ч Е Н И Е.

• Промывание желудка через зонд раствором (1:1000) KmgO4. Перед промыванием, если есть вазелиновое масло, то дают его, по 1-2 мл/кг. После промывания желудка - введение солевого слабительного со взвесью активированного угля. Сифонные клизмы.

• Лечение гипертермии.

• Специфическая терапия включает введение обратимых ингибиторов холинэстеразы (физостигмин, аминостигмин, галантамин).

Прозерин вводить не следует, так как он не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Аминостигмин вводят по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно через каждые 30—40 мин. Общая доза должна быть не более 6 мл.

Физостигмин (эзерин) вводят по 0,01 мг/кг массы тела подкож­но, затем повторно через 1-2 ч.

Галантамин назначают по 0,1 мг/кг массы тела подкожно, че­рез 1-2 часа эту дозу вводят повторно.

• Лечение психомоторного возбужения, судорог – сибазон 2 мл, аминазин 2 мл, В/В.

• Трансфузия 5% раствора глюкозы, 0,95% раствора NaCl, до 1 л. Форсированный диурез. Ощелачивание мочи (4% раствор соды В/В, до 200 мл).

• При угнетении дыхания, асфиксии – вспомогательное дыхание, ИВЛ. При ООК – реанимация.

16. Отравление ацетоном.

Ацетон (диметилкетон) — бесцветная летучая легковоспламеняющаяся жидкость со своеобразным запахом. Ее применяют в качестве растворителя жиров, красок, смол. Пути поступления в организм — ингаляционный, пероральный, чрескожный. (особую опасность представляет пероральное отравление большими дозами ацетона, а также ингаляционное отравление (особенно! в закрытых помещениях). Тяжелые чрескожные отравления практически не встречаются и относятся к казуистическим. Токсическое действие ацетона связано с наркотическим влиянием на ЦНС, прижигающим местным действием на слизистую оболочку дыхательных путей и органов пищеварения, гепатонефротоксическим, метаболическим ацидозом. Смертельная доза — более 100 мл.

КЛИНИКА. При отравлении парами ацетона отмечается слабый наркотический эффект — головокружение, головная боль, шаткая походка, общая слабость, а также симптомы раздражения слизистых оболочек, конъюнктивит, ринит, стоматит, эзофагит, гастрит. При поступлении большой дозы ацетона развиваются нарушения сознания вплоть до коматозного состояния, глубокое шумное дыхание, метаболический ацидоз, экзотоксический шок. Часто возникают токсические гепато- и нефропатия, реактивный панкреатит. При высокой концентрации ацетона в воздухе, особенно в закрытых помещениях, возможно быстрое наступление летального исхода вследствие рефлекторной остановки дыхания.

Л Е Ч Е Н И Е.

Зависит от пути поступления яда.

• Уменьшение адсорбции токсического вещества (промывание желудка или кожных покровов, слизистых глаз, обеспечение доступа свежего воздуха, ингаляция кислорода и т.д.).

• Инфузионная терапия изотоническими и кристаллоидными растворами (для профилактики и лечения экзотоксического шока).

• Введение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбоната, трисамина, «Лактасола») для устранения метаболического ацидоза.

• Форсированный диурез.

• Симптоматическое лечение.

• Антибиотикотерапия.

• При тяжелых отравлениях ацетоном на госпитальном этапе применяют гемодиализ и гемосорбцию.

17. Отравление бензином, керосином.

Отравления происходят при авариях на транспорте, нефтепроводах, в быту при неправильном переливании бензина в емкости. Тяжелое отравление развивается после приема 50 мл бензина (более 1 мл/кг) или 250 мл нефти внутрь. При внутривенном введении 2-3 мл бензина с суицидальной целью наступает смерть вследствие отека голосовых связок и легких или фибрилляции желудочков сердца.

К наиболее важным токсическим эффектам отравлений дериватами нефти относят наркотический, раздражение слизистых оболочек, поражение легких (токсический пневмонит), печени и почек. Поражение легких встречается не только при ингаляционном отравлении, но и в 90—95% случаев энтеральных отравлений. Поражение печени и почек встречается чаще всего при отравлениях этилированным бензином, содержащим тетраэтнлсвинец.

ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ — органическое соединение, содержащее 64% свинца. Его токсикологические свойства отличаются от остальных соединений свинца. В 1 л этилированного бензина содержится 0,6—0,8 мл тетраэтилсвинца.

Тетраэтилсвинец быстро проникает через дыхательные пути и кожу, хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Его токсичность обусловлена наличием иона свинца, а органический радикал ускоряет проникновение и фиксацию токсического вещества в нервной ткани. На нервную систему действует триэтилсвинец - метаболит, образующийся в процессе биологического преобразования токсического вещества. Этот метаболит угнетает энергетический обмен головного мозга путем ингибирования гликолиза и синтеза АТФ. При гистологическом исследовании обнаруживают массивные дегенеративные изменения в коре большого мозга, таламусе, гипоталамусе и белом веществе мозга, а также микрогеморрагии.

КЛИНИКА. При ингаляционном отравлении вдыхание паров бензина может вызвать внезапную потерю сознания, судорожный синдром, глубокую кому, быстрый смертельный исход.

При ингаляционном отравлении средней тяжести развиваются возбуждение, эйфория, слезоточивость, затем появляются головная боль, головокружение, атаксия, тошнота, рвота, нарушения речи и глотания. Если воздействие токсического вещества продолжается, появляются бред, кома, клонико-тонические судороги. Коматозное состояние продолжается несколько часов, реже— несколько дней. Через 4—6 часов после отравления у больных развивается токсический пневмонит (преимущественно прикорневой локализации), обусловленный разрушающим действием на сурфактант паров бензина. Пневмонит протекает очень тяжело, часто развиваются абсцессы, эмпиема плевры. При инъекциях производных нефти возникают флебит, местный некроз, обширные флегмоны, респираторный дистресс-синдром.

Помимо вышеуказанного при отравлении этилированным бензином легкой и средней тяжести через 2—6 дней после токсического воздействия у пострадавшего наблюдаются бессонница или беспокойный сон с кошмарами, головная боль, брадикардия, артериальная гипотензия, отсутствие аппетита, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, обильные пото- и слюноотделение, астения, атаксия, усиление рефлексов, дрожание. При тяжелом отравлении отмечаются симптомы острой токсической энцефалопатии, острого психоза. Преобладают такие признаки, как бред, галлюцинации, пространственно-временная дезориентировка и спутанность сознания. При энтеральном отравлении, особенно этилированным бензином, развиваются токсические гепато- и нефропатия вплоть до острой печеночно-почечной недостаточности. При крайне тяжелом отравлении развиваются кома, судорожный синдром, нарушения дыхания. Летальный исход наступает быстро (через 5—7 дней после отравления). При тяжелых формах отравления без летального исхода симптоматика регрессирует медленно, примерно в течение 3—4 нед, а выздоровление продолжается несколько месяцев

Л Е Ч Е Н И Е.

1. После удаления больного из загрязненной среды при чрескожном пути поступления токсического вещества — обмывание кожи мыльной водой, устраняют нарушения дыхания, проводят ИВЛ, оксигенотерапию. Обезболивание, вплоть до наркотиков.

2. При отравлении этилированным бензином показано зондовое промывание желудка после обязательного введения вазелинового масла (по 2—Змл/кг массы тела), которое связывает жидкие углеводороды и препятствует их всасыванию. Активированный уголь. После промывания желудка вводится солевое слабительное (магния сульфат).

3. Липин — по 500 мг внутривенно или ингаляционно.

4. Антидотная терапия. Применение комплексонов, особенно унитиола, не всегда эффективно. Назначают кунренил (D-пеницилламин) — по 10 мг/кг массы тела больного в сутки в течение 10—14 дней, тетацин-кальций — по 15—20мг/кг внутривенно капельно. Тиосульфат натрия, 30% раствор 20,0 мл, в/в. Раствор 40% глюкозы, 40,0 мл в/в. При введении комплексонов обязательно осуществляют коррекцию электролитного состава крови.

5. Кортикостероиды.

6. Форсированный диурез.

7. Антибиотики.

8.Симптоматическая терапия. Методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция) малоэффективны. Нельзя применять катехоламины (опасность фибрилляции желудочков сердца), не употреблять молоко, взбитые яйца. В случае введения бензина под кожу необходимо иссечь рану и вести её открыто.

18.ОТРАВЛЕНИЕ ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ.

(дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ).

Хлорированные углеводороды являются одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

Дихлорэтан широко используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель. Он входит в состав клеев. Летальная доза - 10—15мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом составляет 30—80%, при развитии экзотоксического шока — до 98%. Пути поступления - пероральный, ингаляционный, чрескожный. Наиболее частый путь поступления — пероральный. Такие отравления отличаются наибольшей тяжестью. При пероральном отравлении преобладает поражение печени, при ингаляционном — почек. Дихлорэтан быстро всасывается в пищеварительном канале и уже через 4—6 ч основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсический эффект дихлорэтана определяется процессами «летального синтеза», то есть продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтана. Значительную роль в механизме токсического действия как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом липидов в перекисное окисление, причем процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как снежный ком и уже не зависят от наличия токсиканта в организме. Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. Больше всего страдают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышение проницаемости сосудистой стенки, поражение пищеварительного канала с явлениями выраженного гастроэнтерита приводят к абсолютной гиповолемии — основному звену патогенеза экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени, в результате чего образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20 % и менее развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника острого отравления дихлорэтаном зависит от принятой дозы.

При дозе до 50 мл в течении 30—60 мин после поступления в организм дихлорэтана отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительной системы (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение АД и центрального венозного давления).

При дозе более 50-100 мл очень быстро наступает угнетение сознания вплоть до коматозного состояния, быстро развивается экзотоксический шок. При несвоевременной или неадекватной медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12—24 ч заканчивается летальным исходом. Если шок удается компенсировать, то на 2-е, 3-и сутки появляются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может стать причиной смерти.

Л Е Ч Е Н И Е.

• Промывание желудка, перед промыванием вазелиновое масло — внутрь по 2—3 мл/кг массы тела; повторные промывания.

• Массивную инфузионную терапию изотоническими и кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не более 150мм вод.ст.);

• Кортикостероидные препараты — до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно;

• Ощелачивающую терапию (натрия гидрокарбонат);

• Ацетилцистеин — по 300 мг/кг массы тела в сутки внутривенно в первые сутки после отравления.

• Витамин Е — по 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно.

В стационаре обязательно проводят гемосорбцию (максимальный эффект — до 4—6 ч с момента приема яда). Если доза дихлорэтана превышает 1 мл/кг массы тела, гемосорбцию сочетают с гемодиализом.

ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД. Это вещество широко используют в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза — от 5—10мл. Механизм токсического действия четыреххлористого углерода сходен с таковым при отравлении дихлорэтаном, однако имеются определенные отличия. Гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов, значительно менее выражен — экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек. Клиника и лечение такие же, как и при отравлении дихлорэтаном.

19. Отравление клофелином.

Клофелин (производное имидазолина, как нафтизин и галазолин). Хорошо всасывается при приеме внутрь. Легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Быстрый гипотензивный эффект обусловлен прямой стимуляцией на a-рецепторы ЦНС, его адреноблокирующим действием. Клофелин тормозит симпатическую импульсацию из сосудодвигательного центра, повышает тонус парасимпатических нервов, снижает экскрецию катехоламинов, что приводит к понижению АД за счет уменьшения сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, а также за счёт снижения переферического сосудистого и почечного сосудистого сопротивления. Увеличивается почечный кровоток, уменьшается содержание ренина в крови. Седативное действие препарата потенцирует антигипертензивный эффект. Его биологическая усвояемость равна 75 %. Период полувыведения равен 8—12 ч.

Летальная доза — более 0,1 мг/кг массы тела (40—50 таблеток по 0,15 мг для взрослого). При криминальных отравлениях клофелином часто используют препарат в виде глазных капель – тюбик-капельницы по 1,5 мл в 0,125%, 0,2% или 0,5% растворах (содержащие соответственно 1,875, 3,75 или 7,5 мг клофелина).

КЛИНИКА. При легком отравлении и отравлении средней тяжести появляются головокружение, головная боль, сухость во рту, сонливость. Отмечается умеренная артериальная гипотензия (систолическое АД не ниже 90мм рт.ст.), возможна кратковременная гипертензия. Наблюдается умеренная брадикардия (ЧСС до 50 в 1 мин). При тяжелом отравлении развиваются выраженное угнетение сознания вплоть до комы, брадикардия — ЧСС менее 50 в 1 мин, артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 80мм рт.ст.). Для отравления клофелином характерны ортостатические коллапсы (симптом «Ваньки-встаньки).

Л Е Ч Е Н И Е.

Назначают промывание желудка, вазелиновое масло — по 1—2 мл/кг массы тела, после - активированный уголь внутрь.

Антидот – налоксон, 2,0-4,0 мл в/в.

Симптоматическое лечение:

1. Обеспечение жизненноважных функций организма при коме - обеспечение проходимости ВДП, ингаляция кислорода;

2. Лечение коллапса - внутривенное введение растворов для восполнения ОЦК, прессорные амины;

3. Для устранения брадикардии - атропина сульфат — по 1—2 мл 0,1 % раствора подкожно, изадрин, алупент);

4. При неэффективности этих мероприятий показана кардиостимуляция.

При тяжелом отравлении применяют гемосорбцию. Форсированный диурез малоэффективен из-за прочной связи клофелина с белками плазмы крови.

20. ОТРАВЛЕНИЕ ИЗОНИАЗИДОМ (тубазидом, фтивазидом).

Применяется при лечении туберкулёза. Действие – нейротоксическое (судорожное). Головная боль, раздражительность, эйфория, бессонница, сердцебиение, боли за грудиной, боль в животе, диспептические расстройства (тошнота, рвота), возбуждение с повторными приступами клонико-тонических судорог (эпилептиформного типа) с потерей сознания и расстройством дыхания; иногда возникают кожные аллергические реакции, геморрагические высыпания, дизурические расстройства, полиневриты.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Промывание желудка, солевое слабительное.

2. Витамин В₆ - 6,0 мл, в/в, повторно.

3. Глютаминовая кислота, 1,0 г.

4. Форсированный диурез с ощелачиванем крови. Ранний гемодиализ.

5. Симптоматическое терапия: при судорогах – сибазон, при аллергических явлениях – десенсибилизирующее лечение.

21.ОТРАВЛЕНИЕ ТЕТУРАМОМ (АНТАБУСОМ).

Тетурам (антабус) — средство для лечения хронического алко­голизма.

Действие препарата основано на его способности блокировать фермент альдегидоксидазу, что задерживает окислительные превра­щения алкоголя и способствует накоплению ацетальдегида в крови. Это в свою очередь приводит к изменениям в дыхании и кровооб­ращении, появлению субъективно неприятных ощущений, в связи с чем вырабатывается отрицательная реакция на алкоголь. Препа­рат медленно всасывается, максимум его действия отмечается через 24 часа. Медленно выводится из организма, примерно 50% введен­ного препарата выделяется на протяжении недели. Поэтому токсиче­ские реакции на алкоголь могут появиться через несколько недель после прекращения приема тетурама. Тяжелые токсические реакции бывают в том случае, если уровень ацетальдегида в крови свыше 0,5 мг%. Смерть возникает при уровне алкоголя в крови 100 мг% и одновременном применении 0,5—1 г тетурама.

Симптомы. После курса лечения антабусом прием алкоголя вызывает резкую вегатативную сосудистую реакцию (алкогольно-антабусная реакция) — покраснение кожных покровов и чувство жара в лице, озноб, затруднение дыхания, сердцебиение, страх смерти. Постепенно реакция заканчивается и через 1-2 часа наступает сон, после которого больные чувствуют себя удовлетворительно.

Однако после приема токсической дозы тетурама или больших доз алкоголя (запой) на фоне обычной дозы тетурама может возникнуть значительно более тяжелая реак­ция, особенно у больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы и печени. Появляются чувство стеснения в груди, боли в области сердца и в животе, отмечается учащенное дыхание, резкая бледность кожных по­кровов с цианотичным оттенком, учащенный, слабого наполнения пульс, значительное падение артериального давления, коллапс, тошнота, повторная рвота. Может наступить потеря сознания и выраженные нарушения дыха­ния вплоть до остановки, аспирационная асфиксия рвотными массами, эпилептиформные судороги, аритмии сердца. Возможна острая почечная недостаточность, протекающая по типу рефлекторной анурии, а также развитие острой печеночно-почечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Уложить больного.

2. Ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, реосорбилакт, изотонический раствор NaCl, 5% раствор глюкозы (общий объём – 1,0-1,2 л).

3. Для борьбы с ацидозом ввести внутривенно 200,0-400,0 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно. Щелочное питьё.

4. Внутривенно — 5% растворы витамина В₁ – 2,0 мл и витамина В₆ – 6,0 мл.

5. При острой сердечно-сосудистой недостаточности при­меняют норадреналин гидротартрат, мезатон, эфедрин гидрохлорид, кордиамин, кофеин-бензоат натрия, строфантин. Кортикостероиды. При возбуждении – сибазон, 2,0-4,0 мл в/в.

6. При угнетении дыхания проводят ИВЛ, вдыхание кислорода.

7. Лечение острой печеночно-почечной недо­статочности.

22. ОТРАВЛЕНИЯ НЕЗВЕСТНЫМ ЯДОМ .

Общие принцыпы лечения острых отравлений играют важную и главную роль при лечении этого сложного вида отравлений: активные методы детоксикации (вызывание рвоты, промывание желудка, солевые или масляные слабительные, активированный уголь, пищевая сода, клизмы, форсированный диурез, гипервентиляция, гипербарическая оксигенация, разведение и замещение крови, гемосорбция, гемофильтрация, гемодиализ и т.д.). Не зная яда, как антидоты используются активированный уголь, растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, витамины (В1, В6, С, Е), тиосульфат натрия, при интоксикации солями тяжелых металлов – унитиол, 10-25% раствор сернокислой магнезии, натрия сульфата, т.е. медикаменты, содержащие сульгидрильный остаток. Симптоматическая терапия.

23. ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОЙ КОМЫ, ЗАПОЯ.

1. При запое перед постановкой системы для инфузии для снятия чувства тревоги, раздражительности, беспокойства при отсутствии сибазона можно разрешить приём алкоголя (водки), 100,0 мл.

2. Мексидол, 5% раствор 2,0-4,0 мл на физиологическом растворе NaCl, 400,0 мл, произвести в/в инфузию в течении 5-7 минут. При внутривенном капельном введении в дозе от 100 до 1000 мг/сут мексидол, повы­шая активность эндогенной антиоксидантной системы и уменьшая выраженность свободнорадикальных процессов, оказывает выраженный антиоксидантный эффект. Клиническая эффек­тивность мексидола проявляется регрессом общемозговых нарушений (в том числе рас­стройств сознания) и значимо более быстрым восстановле­нием двигательных функций, редукцией при­знаков вазомоторной нестабильности.

3. Пикамилон, 10% раствор 4,0-6,0 мл на 400,0 мл физиологического раствора, в/в инфузия в течении 5-7 мин. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма его тканей мозга и оптимизации мозгового кровообращения. Обладает ноотропным, транквилизирующим, антиоксидантным действием. Увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, улучшает микроциркуляцию. Применяется при нарушениях мозгового кровообращения (острые ишемические, подострый и восстановительный периоды ишемического инсульта, хроническая недостаточность мозгового кровообращения), вегетососудистая дистония, астения, депрессия, сенильный психоз, алкоголизм (период абстиненции), острая интоксикация алкоголем, мигрень, черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, первичная открытоугольная глаукома (для стабилизации зрительной функции).

4. Эмоксипин, 5% раствор в 1,0-мл ампулах - 5,0 мл, внутривенно - оте­чественный препарат - производное 3-гидроксипиридина, оказывает антиоксидантное действие. Основными эффек­тами эмоксипина является активация антиоксидантной системы, изме­нение активности мембран-связанных фер­ментов и модификация метаболической, рецепторной и транспортной функций клеточ­ных мембран. Препарат безопасен и хорошо переносится больными.

5. Раствор сернокислой магнезии 12,5%, 10,0 мл на 200,0-400,0 мл физ.раствора, в/в.

6. Глицин. Назначается до 3,0 г в сутки. Обладает общеметаболическим действием, связывает низкомолекулярные токсичные продукты, в больших количествах образующи­еся в процессе нарушения окислительных процессов при повышенном Рн сред, обеспечивает защитное тор­можение в ЦНС, оказывает противосудорожное дейст­вие, а также усиливает эффекты противоэпилептических средств, обладая легкой седацией.

7. Метаклопрамид (церукал), 1,0 мл в/в. Липоевая кислота – 4,0 мл в/в.

8. Пирацетам, 5,0-10,0 мл, в/в, ноотропил.

9. Верапамил, 2,0-5,0 мл, в/в.

10. Реосорбилакт, 400,0 мл, в/в. Витамины – С - 4,0 мл, В₁ – 2,0 мл, В₆ - 6,0 мл, в/в, вит.Е – до 50,0 мг.

11.Раствор свежеприготовленный стерильный NaHCO₃, 4%, 60,0-80,0 мл в\в или пить растворы пищевой соды (приготовленный или воды «Боржоми», «Поляна квасова», «Поляна купель» и т.п.).

12. Фуросемид, 2,0-4,0 мл, в/в, Аспаркам или Панангин, 5,0-10,0 мл. или таб.

13. При возбуждении – сибазон, 2,0 мл, в/в.

14. Непрямое электрохимическое окисление плазмы крови путем внутривенного капельного введения 0,06 % раствора гипохлориданатрия в объеме 500 мл (1/10 ОЦК) за один сеанс (30-45 мин). Введение объема, превышающего 20 % ОЦК, недопустимо, так как развивается гемолиз. Непрямоеэлектрохимическое окисление плазмы гипохлоридом натрия оказывает гомеореологическое, гемостазокорригирующее, детоксицирующее и иммуномодулирующее действие на организм, сопровождается уменьшением количества среднемолекулярных олигопептидов, ацидоза, повышением оксигенации крови, ускорением детоксикации. Наибольший эффект при его использовании наблюдается в случае острых отравлений метгемоглобинобразующими и психотропными ядами, в том числе алкоголем. При этом ускоряется выход из алкогольного делирия и уменьшается количество гнойных осложнений. Не показано применение гипохлорида натрия в токсикогенной фазе отравлений ядами с “летальным синтезом” (ФОВ, хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль) и в условиях гиповолемии.