прак 8

24.Взаимодействие аллельных генов: доминирование, неполное доминирование, сверхдоминирование, кодоминирование, аллельное исключение. Примеры взаимодействия этих генов.

Домина́нтность, или домини́рование, — форма взаимоотношений между аллелями одного гена, при которой один из них (доминантный) подавляет (маскирует) проявление другого (рецессивного) и таким образом определяет проявление признака как у доминантных гомозигот, так и у гетерозигот.

Рецесси́вный аллель  — вариант гена, действие которого на фенотип не проявляется в присутствии доминантного аллеля . Рецессивный аллель способен обеспечить проявление определяемого им признака только в том случае, если находится в гомозиготном состоянии (в паре с таким же рецессивным аллелем ).

Свойства доминирования:

1. Относительность проявляется при множественном аллелизме (аллель с одним аллелем взаимодействует по типу полного доминирования, а с другим аллелем по другому типу).

2. Нестойкость. Проявление доминирующего гена может зависеть от генотипа в целом. Например, А - нормальный рост волос, А* – аллопеция – мутантный аллель. Мутантный аллель у женщин ведет себя как рецессивный, а у мужчин как доминантный.

3. Обратимость – проявление гена может завсеть от окружающих условий. Пример-гималайский кролик.

Неполное доминирование – способ взаимодействия аллельных генов при котором генотип гетерозигот отличается от фенотипа гомозигот. Например, атоксия – аа – тяжелое течение болезни, АА - здоров. Аа-другой фенотип: искривленная стопа.

Ко-доминирование – способность взаимодействия аллельных генов, при котором проявляется активность обоих генов, а в фенотипе сочетаются признаки характерные для гомозигот. Нарпимер, 4 группа крови, группа крови MN

Сверхдоминирование – способ взаиможействия аллельных генов при котором у гетерозигот отмечается более сильное проявление признака, либо возникаю необычные признаки и свойства. Примеры: кукуруза – высокая урожайность у гибридов. Серповидно-клеточная аномалия – снижение чувствительности к малярии.

Аллельное исключение – способ взаимодействия аллельных генов при котором в норме развитие признака контролирует 1 алель, второй аллель не активен.

Множественный аллелизм — это существование в популяции более двух аллелей данного гена. В популяции оказываются не два аллельных гена, а несколько.

Множественный аллелизм для генов, контролирующих системы несовместимости, выступает как фактор отбора, препятствующий образованию зигот и организмов определенных зигот. Примером множественного аллелизма является , двенадцать различных состояний одного локуса у дрозофилы, обусловливающих разнообразие окраски глаз. Аллели определяющие группы крови у человека, и т. д. Серия множественных аллелей — результат мутирования одного гена.

Обусловленность признака серий множественных аллелей не меняет соотношения фенотипов в гибридном потомстве. Во всех случаях в генотипе присутствует только одна пара аллелей, их взаимодействие и определяет развитие признака.

Система АВ0. Впервые антигенные различия эритроцитов человека были выявлены в 1900 г. К. Ландштейнером. Выяснилось, что в мембранах эритроцитов содержатся особые вещества, обладающие антигенными свойствами, — агглютиногены. С ними могут реагировать растворенные в плазме специфи­ческие антитела, относящиеся к фракции глобулинов, — агглю­тинины. При реакции антиген — антитело между несколькими эритроцитами образуются мостики, и они слипаются.

Группы крови системы АВ0 («а», «б», «ноль») контролируются одним аутосомным геном I (от слова изогемагглютиноген) или ABO, расположенным в длинном плече хромосомы 9.

В этом гене идентифицировано 3 аллеля I^A, I^B и I⁰. Аллели I^A и I^B кодоминантны по отношению друг к другу, и оба они доминантны по отношению к аллелю I⁰. Таким образом, при сочетании различных аллелей могут образовываться 4 группы крови: 0 или I при генотипе I⁰I⁰, A  или II при генотипах I^AI^A и I^AI⁰, B или III при генотипах I^BI^B и I^BI⁰и AB или IV при генотипе I^AI^B 

Группы крови определяют иммунологические свойства антигена агглютиногена, локализованного на поверхности эритроцитов, и взаимодействующего с ними антитела агглютинина, растворенного в сыворотке крови

В 1927 году К. Ландштейнер и П. Левин обнаружили, что при введении кроликам красных кровяных телец человека у них вырабатываются антитела к антигенам человеческих клеток. Исследуя антитела к кровяным тельцам разных людей, Ландштейнер и Левин опознали два типа антител, которые назвали М и N. Кровяные клетки типа М вызывали у кроликов производство антител М, а клетки типа N — антител типа N. Выяснилось, что каждый человек имеет кровь типа М, типа N или типа MN — смести антигенов М и N.

Передача этих типов по наследству носит следующий характер:

Это значит, что люди с кровью типа М или N — гомозиготы по разным аллелям одного гена, а люди с кровью типа MN — гетерозиготы по обоим выраженным аллелям. Ген этого признака назван L в честь Ландштейнера; его два аллеля обозначаются как LM и LN. Эти аллели кодоминантны, то есть в гетерозиготах L^M и L^N они выражены в равной степени. Модель объясняет три вышеописанные схемы наследования. Кроме того, если родители гетерозиготы, то каждый из них образует половину гамет L^M и половину гамет L^N, которые, объединяясь, дают L^MN.

Резус-фактор – комплекс белков, которые располагаются на мембране эритроцитов. Гены, кодирующие данные белки располагаются в хромосоме рядом друг с другом и наследуются совместно. Поэтому для практических целей резус фактор рассматривается как моногенный доминантный принзнак.

Резус-конфликт может возникнуть, когда у резус- матери формируется резус+ ребенок. Даже в норме небольшое количество эритроцитов плода попадают в организм матери. Они несут чужеродный для матери белок – т.к. резус-фактор. На чужеродный резус-фактор организм матери отвечает выработкой антивирусантител (АТ). Эти АТ через плаценту попадают в организм плода. Они начинают связываться с эритроцитами плода и вызывают их склеивание. Такие склеившиеся эритроциты разрушаются. У ребенка возникает анемия. Поэтому ткани плода находятся в условиях гипоксии. Поэтому замедляется деление клеток и дифференцировка, что приводит к замедлению развития плода. Ребенок рождается с низким весом и признаками незрелости. При интенсивном гемолизе нарастает образование желчных пигментов: у ребенка возникает желтуха. При тяжелом резус-конфликте вследствие выделения токкксичных веществ при гибели клеток у ребенка возникает отек.

Профилактика:

1. Санитарно-просветительская работа

2. Рекомендовать избегать абортов как минимум при первой беременности т.к интенсивная иммунизация матери эритроцитами плода происходит в двух ситуациях: при родах и абортх. Поэтому после родов или абортов повышенное содержание АТ. Поэтому каждая следующая беременность протекает тяжелее предыдущей.

3. Как можно раньше встать на учет в ЖК обратить внимание доктора на возможном резус-конфликте.