План обследования больных с инсультами.

Острое появление очаговой мозговой симптоматики является основанием для срочного выполнения томографии головного мозга, любым из доступных методов нейровизуализации – КТ или МРТ. В настоящий момент нет однозначной точки зрения на информативность этих методов в ранние сроки ишемического инсульта. Разные авторы указывают различные сроки появления достоверных его признаков, в среднем после 8–12 часов, лишь обширные, быстро формирующиеся инфаркты видны в первые 12 часов. Тем не менее методы нейровизуализации необходимо применять как можно более рано для дифференциальной диагностики ишемического и геморрагического инсульта, а также исключения других заболеваний головного мозга. На КТ геморрагии размером 2–3 мм и больше видны в конце первого часа. МРТ имеет следующие преимущества перед КТ:

1. точнее распознает мелкие (лакунарные) инфаркты;

2. лучше визуализирует отек мозга;

3. выявляет патологию в задней черепной ямке (почти не доступной для КТ из-за костных артефактов).

Люмбальную пункцию имеет смысл проводить при недоступности томографии, при наличии методов нейровизуализации она имеет второстепенное значение в дифференциальной диагностике характера инсульта.

Эхоэнцефалоскопия позволяет выявить смещение срединных структур мозга уже в ранние сроки при крупных гематомах; при больших инфарктах, сопровождающихся массивным отеком, смещение может выявляться на 2–3 день.

ТКУЗДГ позволяет уточнить этиопатогенетический вариант ИИ путем обнаружения аномалий, стенозов экстра- и интракраниальных сосудов, определение объема и уровня коллатерального кровообращения, а также выявляет диффузный сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии.

Ангиография имеет значение при диагностике аневризм и аномалий развития сосудов при субарахноидальных кровоизлияниях и ГИ. При ишемических поражениях используется для диагностики степени стеноза перед эндартериэктомией.

Ввиду длительного бессознательного состояния больных, злоупотребления салуретиками со стороны врачей скорой да и стационаров у больных, зачастую, наблюдается сгущение крови с повышением ее гематокрита и осмолярности, гипернатриемией. Обнаружение таких изменений является противопоказанием для назначения противоотечных препаратов.

Принципы лечения инсультов.

В отсутствие у нас в настоящее время возможностей для проведения современной специфической терапии инсульта базисная терапия – это то реальное и значимое, чем мы можем помочь больным инсультом. Если мы не можем пока повлиять на зону инфаркта, то мы должны максимально рано корригировать все его осложнения, а также все обострившиеся и возникшие сопутствующие заболевания. Проведение базисной терапии в условиях стационара позволяет примерно в 2 раза уменьшить смертность больных по сравнению с больными лечившимися дома.

При возможности начать терапию в первые 1–3 часа оптимальна комбинация тромболитической терапии с помощью ТРА и истинных (нейротрансмиттерных) нейропротекторов, прерывающих процессы некроза и апоптоза.

При начале терапии позже, чем через 3–6 часов, тромболизис противопоказан из-за высокого риска геморрагических осложнений, использование нейропротекторов уже малоэффективно, в связи с чем рекомендуется сочетать дезагреганты и антиоксиданты.

Еще большие сложности возникают с лечением ГИ, ни консервативное ни хирургическое лечение не имеют доказанных преимуществ. Возможно, в плане хирургического удаления гематом важен фактор времени, так по данным некоторых авторов наблюдались очень хорошие результаты ультраранних (в первые 7 часов) операций удаления больших внутримозговых гематом, так функционального восстановления удалось добиться в 30,1 % случаев, возможности самообслуживания в 25,8 %, неполного самообслуживания в 17,7 %, прикованными к постели остались 13,4 %, вегетативное состояние было у 3,2 %. Летальность составила всего лишь 9,7 %. После 24 часов с момента начала заболевания проведение вмешательства не давало преимуществ. Однозначной можно полагать целесообразность применения нимодипина при ГИ.

Фирма-разработчик ноотропила – "UCB" рекомендует применять при инсультах следующие дозировки: 12 граммов в сутки (первые сутки – 24 грамма) в течение 2^х недель, то есть 4 раза по 15 мл 20 % раствора, с последующим приемом 4,8 грамм в сутки не менее 2–4^х недель. Эти данные подтверждаются российскими исследованиями под руководством Гусева Е. И., утверждающими, что наиболее эффективны высокие (10–12 грамм) суточные дозы при максимально раннем начале лечения и его продолжительности не менее 30 суток.

ТЕМА: ХРОНИЧЕСКИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ И ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

Учебно-методическое пособиек практическому занятию № 10

Авторы: Янкелевич Ю.Д., Детинкин К.Г.

Введение (актуальность темы).

Основным контингентом, который поражает рассеянный склероз, являются лица молодого и зрелого возраста. Проблему делает актуальной и неясность этиологического момента, а, соответственно трудности терапии, быстрая инвалидизация больных. В настоящее время средняя продолжительность жизни от момента установления диагноза в цивилизованных странах у больных РС составляет 40 лет. Такие результаты стали возможны благодаря разработке оптимальных вариантов патогенетической и симптоматической терапии, а также врачебному и самоконтролю патологического процесса. Относительно частой и тяжелой патологией являются также первичные воспалительные демиелинизирующие полинейропатии.

Боковой амиотрофический склероз – фатальное неуклонно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы с избирательным поражением верхнего и нижнего мотонейрона. БАС – относительно нечастое заболевание, вызывающее у клиницистов при встрече определённые трудности в диагностике.

Болезни внутренних органов, прежде всего сердца и магистральных сосудов, легких, печени, почек, могут сопровождаться поражением центральной и периферической нервной системы – астеническими и вегетативно-сосудистыми нарушениями, острыми и хроническими энцефалопатиями и энцефаломиелопатиями, полинейропатиями и невралгиями. Патогенез поражения нервной системы обусловлен нарушениями гомеостаза, токсикозом вследствие накопления различных шлаков, подлежащих выведению из организма, гипоксемией и тканевой гипоксией, а также нейрорефлекторными и ирритативными расстройствами. Роль каждого из этих факторов определяется особенностями соматической патологии.

Основные учебные вопросы (план занятия).

1. Демиелинизирующие заболевания, сущность демиелинизации. Рассеянный склероз. Современные представления о патогенезе.

2. Основные неврологические синдромы, клинические формы, типы течения. Диагностические критерии. Информативность инструментальных методов исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Острый рассеянный энцефаломиелит.

3. Боковой амиотрофический склероз. Современные представления об этиопатогенезе. Основные неврологические синдромы, клинические формы, типы течения. Дифференциальный диагноз.

4. Сирингомиелия. Представления об этиологии и патогенезе. Клинические формы. Диагностика и лечение.

5. Детский церебральный паралич. Клинические формы. Лечение. Перинатальная энцефалопатия. Внутричерепная родовая травма.

6. Болезнь Альцгеймера. Патогенез. Клиника и диагностика. Частота и причины синдрома деменции, классификация (первичная, вторичная, подкорковая, корковая формы).

7. Патогенез развития поражений нервной системы при соматических заболеваниях.

8. Поражение нервной системы при сахарном диабете, эндогенных интоксикациях (заболевания почек, печени), интоксикации этиловым алкоголем. Отравление метиловым алкоголем, барбитуратами, окисью углерода, ртутью. Радиационные поражения нервной системы.

9. Поражение нервной системы при болезнях сердца, легких, крови, эндокринной патологии, злокачественных опухолях, диффузных болезнях соединительной ткани.

Реферат занятия.