Вегетативная иннервация глаза.

Парасимпатическая иннервация глаза осуществляется из ядер Перлиа и Якубовича, их волокна в составе глазодвигательного нерва выходят из полости черепа и в глазнице переключаются на второй нейрон в цилиарном ганглии. Нейроны ядра Перлиа иннервируют цилиарную мышцу, осуществляющую аккомодацию. Нейроны ядра Якубовича иннервируют мышцу, суживающую зрачок, осуществляющую фотореакцию.

Симпатическая иннервация глаза осуществляется нейронами боковых рогов спинного мозга лежащих на уровне CVIII–TI сегментов. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в звездчатый узел, не прерываясь, проходят через него и заканчиваются на клетках верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы, где иннервируют следующие образования:

• m. dilatator pupillae, которая расширяет зрачок;

• m. tarsalis superior, которая изменяет угол наклона хряща верхнего века и таким образом расширяет глазную щель;

• орбитальную мышцу (Мюллеровскую) – гладкомышечные волокна в глазнице, сокращение которых обеспечивает выстояние глазного яблока;

При выключении симпатической иннервации глаза развивается триада симптомов: полуптоз, миоз и энофтальм, получившая название синдром Клода Бернара-Горнера. Иногда синдром Горнера сопровождается гиперемией конъюнктивы и депигментацией радужки. Развитие данного синдрома связывается с поражением бокового рога спинного мозга (опухоль, кровоизлияние) в зоне сегментов CVIII–TI, звездчатого или верхне-шейного узлов (при блокаде, опухоли верхушки легкого), при повреждении стенки внутренней сонной или глазничной артерии.

При раздражении симпатических волокон возникает расширение глазной щели, экзофтальм, мидриаз (синдром Пурфюр дю Пти).

ТЕМА: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

По материалам отечественных исследователей нейроинфекции составляют около 1/3 всей патологии нервной системы. Общими чертами всех нейроинфекций является тяжесть их течения, высокий уровень летальности и инвалидности. Так, например, при наиболее часто встречающемся герпетическом энцефалите умирает до 75 % больных. Пандемия летаргического энцефалита в начале нашего века унесла жизни большего количества людей, чем первая мировая война. Однако своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить эти катастрофические последствия. Так во время вспышки энтеровирусного менингита, выэванного вирусом Коксаки В, в Гомеле в 1997 году не погиб ни один больной.

Распространённость менингитов.

Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга могут развиваться преимущественно в мозговом веществе (энцефалит), в синусах (тромбоз синуса), завершаться отграниченным скоплением гноя в веществе мозга (абсцесс мозга). В их основе лежит проникновение различных экзогенных и эндогенных микроорганизмов. Известно несколько сот патогенных видов микробов, вирусов и грибков.

От нейроинфекции (энцефалитов, менингоэнцефалитов и др.) еще в начале XX века умирало около 50 % населения, в настоящее время менее 2 %. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6 % органических заболеваний нервной системы.

Патогенность и другие свойства возбудителей постоянно изменяются, что является результатом не только очень высокой скорости их эволюции (в течение суток у микробов происходит смена 70 поколений, а человеку для этого нужно около 1500 лет), но в известной мере и следствием больших успехов медицины (широкое применение антибиотиков, вакцин, сывороток и др.). Все это повысило резистентность к ряду нейроинфекций, снизило патогенность многих микроорганизмов, привело к появлению устойчивых к химиопрепаратам штаммов и даже к смене возбудителей некоторых болезней. Например, все чаще стали встречаться менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные не менингококком (он является классическим возбудителем первичных бактериальных менингитов), а условно патогенными микробами – стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой.

Энцефалит (от греч. enkephalos – головной мозг) – острое воспалительной природы поражение вещества мозга. Все энцефалиты делятся на: первичные и вторичные.

Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы комариных и клещевого энцефалита), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.

Возбудителями большинства первичных энцефалитов являются арбовирусы, т. е. вирусы, передающиеся членистоногими – комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами (выделено более 200 видов этих вирусов). Они встречаются на всех континентах. Общая эпидемиологическая черта – наличие резервуара возбудителя в природе – является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов – это клещевые (русский весенне-летний, шотландский, киасанурская лесная болезнь в Индии) и комариные (японский, австралийский, американский, западнонильский).

Круг болезней, могущих при неблагоприятном течении вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез, парагонимоз и т. д.

Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный – через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный – через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный – капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный – через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами – трансмиссивный и алиментарный, вторичными – алиментарный и аспирационный.

Разнообразие этиологических факторов обусловливает различия в клиническом течении и исходах заболевания, но для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальньгх симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса.