10. Дозы токсикантов

Макс переносимая доза (DL0, CL0) – наиб кол-во вредного в-ва, введение которого в организм не вызывает гибель животных.

Летальная доза (DL50, DL100) – это среднесмертельная (смертельная) доза хим в-ва, вызывающая гибель соответственно 50% и 100% подопытных животных при определенном способе введения (вутрижелудочно, внутрибрюшинно, на кожу) и двухнедельном сроке последующего наблюдения. Выражается в миллиграммах вещества на 1 кг массы животного (мг/кг).

Предельно допустимая доза (ПДД) — доза излучения, кот при систематическом воздействии в течение неограниченно продолжительного времени не вызывает патологических изменений или заболеваний, обнаруживаемых при помощи современных методов исследования.

ДОЗА МИНИМАЛЬНАЯ СМЕРТЕЛЬНАЯ

наименьшее кол-во яда, кот при введении в организм вызывает за определенный период гибель отдельных наиболее чувствительных подопытных животных. Обозначается символом DLmin.

11. Особенности накопления тяжелых металлов гидробионтами

Донные отложения в речной экосистеме обогащены металлами с переменной валентностью, в первую очередь, марганцем и железом, 

Наибольшее абсолютное содержание тяжелых металлов обнаружено в костной ткани и гонадах рыб.

Наименьшее содержание тяжелых металлов обнаружено в мышцах и чешуе рыб

Ртуть – весьма токсичный яд кумулятивного действия (т. е. способный накапливаться), поэтому в молодых животных его меньше чем в старых, а в хищниках (тунец, меч-рыба, акула – 0,7 мг/кг) больше, чем в тех объектах, которыми они питаются. 

 Больше всего свинца содержится в хищных рыбах (в тунце до 2,0 мг/кг), моллюсках и ракообразных (до 10 мг/кг) 

Считают, что большая часть неорганических соединений металлов поступает в организм рыб с пищей. Через жабры и кожу проникают растворимые диссоциирующие соли и металлорганические соединения.

12. Требования к качеству и свойствам воды рыбохозяйственных водоемов.

Основное нормативное требование к качеству воды в водных объектах:

- соблюдение установленных предельно допустимых концентраций, т.е. группы экологических стандартов, оценивающих состояние окружающей среды в целом. Санитарное состояние водных объектов и качество их воды у мест водопользования должны соответствовать нормативным показателям, т.е. ПДК.

Состав и свойства воды в водных объектах должны соответствовать нормативам в створе, заложенном в водотоках, - в одном километре выше ближайшего по течению пункта водопользования (хозяйственно – питьевое водоснабжение, место купания, организованного отдыха, территория населенного пункта).

Некоторые вещества могут оказывать неблагоприятное воздействие на организм только при попадании внутрь, другие опасны как при попадании внутрь, так и при контактном воздействии

Некоторые вещества вредны в сравнительно высоких концентрациях именно при контактном или органолептическом воздействии, и поэтому их ПДК в водных объектах первой имеют высокие значения с обще санитарной точки зрения. Однако в водных объектах второй категории они оказываются вредными для их фауны, и здесь на первое место выдвигается их токсическое действие.

Соответственно нормы ПДК на эти вещества ожесточаются, например, если в водных объектах первой категории ПДК аммиака составляет (по азоту) 2мг/л, то во второй категории – в 40 раз ниже. Есть вещества малоядовитые, но обладающие резким запахом, например нефтепродукты.

В водных объектах первой категории преимущественное значение имеет запах, поэтому в основу ограничения кладутся органолептические свойства воды, загрязненной нефтью (ПДК=0,3). Однако мясо рыб, обитающих в загрязненной нефтепродуктами воде, обладает более резким запахом, а кроме того, нефть токсична для икры, мальков, личинок. Поэтому в таких объектах присутствие нефти лимитируется прежде всего по рыбохозяйственному показателю, и ПДК здесь снижается до 0,05мг/л.

Таким образом, для обеспечения чистоты водных объектов кроме предельно допустимых концентраций используется другой норматив: лимитирующий показатель вредности, отражающий приоритетность требований к качеству воды.

13. Классификация токсикантов по степени их токсичности.

14. Нормирование ПДК в рыбохозяйственных водоемах

Расчет допустимого состава сточных вод, сбрасываемых в водные объекты, производится с учетом «Правил охраны поверхностных вод от загрязнения сточными водами», утвержденных Министерством мелиорации и водного хозяйства, Министерством рыбного хозяйства и Главным государственным санитарным врачом. Указанные правила предназначены для предупреждения избыточного загрязнения сточными водами водных объектов (рек, ручьев, водохранилищ, прудов и искусственных каналов). Правила устанавливают нормы на ПДК веществ воды водоемов двух типов: хозяйственно-питьевого и культурно-бытового назначения, а также для водоемов, используемых в рыбохозяйственных целях. Состав и свойства воды в рыбохозяйственных водоемах должны соответствовать нормам в месте выпуска сточных вод при рассеивающем выпуске (наличие течений), а при отсутствии рассеивающего выпуска - не далее чем в 500 м от места выпуска.

Нормы устанавливают требования к составу и свойствам воды водных объектов обоих типов по следующим параметрам: фракционный и массовый состав взвешенных веществ, наличие плавающих примесей; запах, привкус, окраска и температура воды; значение рН; состав минеральных примесей; биохимическая потребность воды в кислороде; количество растворенного в воде кислорода; наличие возбудителей заболеваний, д также ядовитых веществ.

Нормами установлены ПДК 420 вредных в-в в водных объектах хозяйственно-питьевого и культурно-бытового водопользования, а также 68 вредных в-в в водоемах рыбохозяйственного назначения. ПДК вредных в-в в водоемах рыбохозяйственного назначения, как правило меньше, чем в водоемах хозяйственно-питьевого и культурно-бытового водопользования. Например, ПДК аммиака в хозяйственно-питьевых и культурно-бытовых водоемах, мг/л: - 2, а в рыбохозяйственных 0,05; кадмия - соответственно 0,01 и 0,005; цианидов - 0,1 и 0,05; хрома - 0,1 для хозяйственно-питьевых и культурно-бытовых водоемов, а в рыбохозяйственных водоемах присутствие хрома не допускается.

«Правила охраны поверхностных вод от загрязнения сточными водами» (1974) запрещают сбрасывать в водоемы сточные воды, если этого можно избежать, используя более рациональную технологию, безводные процессы и системы повторного и оборотного водоснабжения; сточные воды с содержанием ценных отходов,, которые могли бы утилизироваться; сточные воды с содержанием сырья, реагентов и продукции предприятий в количествах, превышающих технологические потери; сточные воды с содержанием веществ, для которых не установлены ПДК.

15. Демэкологические и синэкологические критерии нормы и патологии

Демэкологические критерии нормы – сохранение равновесия между рождаемостью и смертностью в популяции, между полами в соотношениях, присущих данному виду. Преобладание смертности и самцов – патология популяции. Для биоценоза нормой является сохранение устойчивой структуры биоценоза. Нарушение ее принимается за патологию. Для выражения понятий нормы и патологии экосистемы Брагинским было введено понятие буферности. Буферность – мера устойчивости экосистемы, выражаемая как способность экосистемы переработать определенное кол-во токсиканта без проявлений интоксикации ее отдельных компонентов и сдвига равновесия в экосистеме.

16. Действие марганца как загрязнителя рыбохозяйственных водоемов

Марганец относится к группе тяжелых металлов. Предельно допустимые концентрации в водоемах культурно-бытового и хозяйственно-питьевого водоснабжения – 0,1 мг/л, в водоемах рыбохозяйственного назначения – 0,001 мг/л.

Марганец широко распространен в природе и содержится как в земной коре, так и водах морей и рек

В речных водах содержание марганца колеблется от 1 до 160 мкг/дм3. Значительные количества марганца поступают в процессе разложения водных животных и растительных организмов, особенно сине-зеленых, диатомовых водорослей и высших водных растений, а также в результате выщелачивания железомарганцевых руд и других минералов, содержащих марганец (пиролюзит, псиломелан, браунит, манганит, черная охра). В биосфере марганец энергично мигрирует в восстановительных условиях и малоподвижен в окислительных условиях.

Факторами, определяющими изменения содержания марганца, являются соотношение между поверхностным и подземным стоком, интенсивность потребления его при фотосинтезе, разложение фитопланктона, микроорганизмов и высшей водной растительности, а также процессы осаждения его на дно водных объектов или выщелачивания

17. Принципы нормирования охраны вод от загрязнения

В основу гигиенического нормирования хим в-в воде водоемов положен комплексный подход, учитывающий специфику воздействия водных загрязнений на население, и нацеленный на оценку как их прямого действия на организм, так из косвенного влияния на условия водопользования населения. В соответствии с этим в схему включены 3 показателя вредного действия веществ:

• Токсикологический – показатель влияния хим в-в на организм человека;

• Органолептический – показатель свойств воды;

• Общесанитарный – процесс естественного самоочищения водоемов.

В основу нормирования положен принцип слабого звена или лимитирующего показателя вредности. В процессе исследования каждого вещества по трем показателям находят пороговую концентрацию. Сопоставление полученных величин позволяет определить наименьшую их них.

Для культурно-бытового водопользования приоритетами являются общесанитарные и органолептические лимиты, для хозяйственно-питьевого – токсикологический и отчасти органолептический лимиты, для рыбохозяйственного – токсикологические и органолептические лимиты.

Для водоемов установлены раздельные величины ПДК в зависимости от категории водопользования. Существуют две категории:

1. Используемые для нужд населения;

2. Используемые для рыбного хозяйства;

Первая категория делится на:

• Культурно-бытовые нужды;

• Хозяйственно-питьевые нужды;

• Нужды предприятий пищевой промышленности.

Согласно нормативам, питьевая воды должна быть безопасна в эпидемиологическом и радиационном отношении, безвредна по химическому составу и иметь благоприятные питьевые свойства. Качество питьевой воды должно соответствовать гигиеническим нормативам перед ее поступлением в распределительную сеть, а также в точках водозабора наружной и внутренней водопроводной сети.

По хим составу безвредность питьевой воды определяется ее соответствием нормативам:

- по общим показателям и содержанию хим в-в, кот встречаются в природных водах, а также веществ антропогенного происхождения, получивших глобальное распространение;

18. Роли и задачи патологической анатомии в токсикологии

от греч. toxycon-яд и logos-учение, токсикология- наука о ядах и отравлениях.

Объектом воздействия хим в-в могут быть самые разные организмы- растения, животные, человек, и сложные биологические системы- популяции, биоценозы. В связи с химизацией с/х, увеличением применения хим в-в в животноводстве, усилением охраны окружающей среды и продуктов питания от загрязнений значительно расширились задачи ветеринарной токсикологии. Ветеринарная токсикология- область ветеринарной медицины, изучающая законы взаимодействия организма животного и яда. Она решает следующие задачи:

1. Токсикологическая оценка хим материалов, применяемых в животноводстве; консервантов кормов, премиксов, дезинфектантов, антисептиков, ветеринарных лекарственных средств и новых пестицидов.

2. Изучение путей поступления, метаболизма яда в организме, проявлений интоксикаций и других форм токсического процесса, механизмов действия ядов; накопление ядов в органах и тканях животных; выделение с молоком и яйцом, их действие на организм животных, птиц, рыб, пчел.

3. Разработка методов диагностики, лечения и профилактики токсических процессов животных, птиц, рыб, пчел.

4. Установление факторов, влияющих на токсичность вещества (особенности биологического объекта, особенности свойств токсиканта, особенности их взаимодействия, условия окружающей среды).

5. Установление максимально допустимых уровней остаточных количеств (МДУ) пестицидов и других токсических веществ в кормах и продуктах питания, разработка методов их анализа и проведение на этом основании ветеринарно-санитарной оценки продуктов животноводства, кормов.

6. Охрана окружающей среды.

Задачи, которые решает ветеринарная токсикология и определяют ее роль в подготовке врача ветеринарной медицины.

Ветеринарная токсикология изучает отравления животных и решает задачи с привлечением многих наук- фармакологии, биохимии, аналитической химии, клинической диагностики, терапии, эпизоотологии, патологической анатомии, ветеринарно-санитарной экспертизы, микробиологии, ботаники.

19. Действие цинка на гидробионтов

ПДК Zn2+ в водах рыбохозяйственного значения – 0,01 мг/дм3 , ПДК в воде хозяйственно-питьевого и культурно-бытового водопользования – 1 мг/дм3

Как активатор щелочной фосфатазы цинк участвует в синтезе и активации цинксодержащих ферментов, обеспечивающих процессы тканевого дыхания, которые в период раннего онтогенеза рыб протекают довольно интенсивно.

При увеличении концентрации цинка в воде до 0,1 мг/дм3 активируется синтез РНК и ДНК в печени, кишечнике и мышцах рыб. Более высокие концентрации угнетают их синтез (Голованова, 2008). Известно влияние цинка на окислительно-восстановительные процессы, на связывание кислорода тканями (Евтушенко и др., 1991). Цинк в больших концентрациях может становиться токсичным, что проявляется в блокировании передачи нервных импульсов, торможении подвижности рыб и других функциональных нарушениях соматических органов. Токсичность действия растворенного в воде цинка зависит как от его концентрации, так и от наличия других химических элементов в воде. Так, в присутствии кадмия и меди в воде токсичность цинка для рыб возрастает, и, наоборот, в воде, насыщенной кальцием и магнием, токсическое действие проявляется при значительно более высокой его концентрации

20. Токсикорезистентность рыб

Токсическое воздей­ствие сточных вод промышленных и других предприя­тий на гидробионтов зависит от ряда экологических факторов. Важнейшими из них, влияющими на токсикорезистентность рыб, являются t° воды, со­держание растворенных в воде кислорода, углекислоты, минеральных в-в (жесткость воды), содержание орг в-в, концентрация водородных ионов (рН воды), скорость течения воды и свет.

Раз­личают прямую и косвенную группу факторов, влияю­щих на токсичность вещества:

1) факторы, оказывающие прямое влияние на фи­зиологические функции организма (изменение прони­цаемости жабр, кожных покровов и других биологиче­ских мембран) и способствующие быстрому проникно­вению яда;

2) факторы, влияющие на яд, изменяющие его концент­рацию или физико-химические свойства.

Влияние факторов на характер действия сточных вод подразделяют на 3 основные группы:

1) влияние на свойства загрязняю­щих веществ,

2) на время и условия контакта орга­низма с этими веществами,

3) на чувствительность организмов к загрязнению.

Некоторые факторы могут действовать и по всем трем направлениям. Так, содержание растворенного в воде кислорода может влиять на окисление загрязненных веществ (в первую очередь органических), распре­деление организмов в водоеме и на чувствительность организмов.

Экологические факторы влияют как на характер действия токсикантов, так и на устойчивость рыб к ядам.

t° воды. Концентрация токс в-ва и t гибели (концентрация — t), характеризующие устойчивость рыб, тесно связаны с t° воды. Установлена зависимость уровня обмена веществ у рыб от температуры воды. Экспериментально доказан, так называемый температурный коэффициент, равный от 1,9 до 3,4. Температурный коэффициент указывает, что при снижении t° воды на 10° отдаляется время проявления симптомов отравления в 1,9-3,4 раза.

С повышением t° воды сокращается t проявления симптомов отравления и ускоряется гибель рыб. Физиологически это явление объясняется тем, что при повышении t° воды увеличивается проницаемость тканей для ядов, увеличивается скорость обмена в-в и потреб­ление кислорода. Следовательно, концентрация токси­канта, действие которого не выявляется при низких и средних t°, может оказаться летальной при повышении t° в водоеме. Поэтому низкие t° воды часто маскируют наличие токсиче­ских веществ в водоеме.

21. Критерии токсичности

Для характеристики токсичности в-в приняты количественные критерии, определяющие характер и степень воздействия на организмы людей и животных.

Среднесмертельная доза при введении в желудок (ЛД_50вн) — доза в-ва, мг/кг, вызывающая гибель 50 % животных при однократном введении в желудок через рот.

Среднесмертельная доза при нанесении на кожу (ЛД_50дерм) — доза в-ва, мг/кг, вызывающая гибель 50 % животных при однократном нанесении на кожу.

Зона острого действия — отношение средней смертельной концентрации вредного в-ва к миним (пороговой) концентрации, вызывающей изменение био показателей на уровне целостного организма, выходящее за пределы приспособительных физиологических реакций.

Зона хронического действия — отношение миним (пороговой) концентрации, вызывающей изменение био показателей на уровне целостного организма, выходящее за пределы приспособительных физиологических реакций, к мин (пороговой) концентрации, вызывающей вредное действие в хроническом эксперименте по 4 часа 5 раз в неделю на протяжении не менее четырех месяцев.

ПДК вредных в-в в воздухе рабочей зоны — такая концентрация, которая при ежедневной (кроме выходных дней) работе в пределах 8 ч или при другой продолжительности, но не более 41 ч в неделю в течение всего рабочего стажа не вызывает заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследований в процессе работы или в отдаленные сроки жизни настоящего и следующих поколений.

По степени воздействия на организм вредные в-ва подразделяются на 4 класса опасности:

• 1 — чрезвычайно опасные, ПДК менее 0,1 мг/м³;

• 2 — высоко опасные, ПДК в диапазоне 0,1 ... 1,0 мг/м³;

• 3 — умеренно опасные, ПДК в диапазоне 1,1 ... 10,0 мг/м³;

• 4 — мало опасные, ПДК более 10,0 мг/м³.

22. Кадмий, кобальт, мышьяк

КАДМИЙ. Содержится в сточных водах многих промышленных предприятий, особенно свинцово-цинковых и металлообрабатывающих заводов, использующих гальванопокрытие. Он присутствует в фосфорных удобрениях. В воде растворяются сернокислый, хлористый и азотнокислый кадмий, его гидроокиси нерастворимы.

Токсичность. Наиболее токсичны для рыб и других гидробионтов растворимые соединения кадмия. В концентрации 0,1 мг/л он задерживает самоочищение воды.

Симптомы и патоморфологические изменения. Кадмий обладает местно-раздражающим и резорбтивным действием. При остром отравлении хлористым кадмием обнаруживают гиперплазию и распад респираторного эпителия жабр, эпидермиса кожи, некробиоз кишечника и проксимальных канальцев почек, гемопоэтической ткани. Хроническая интоксикация выражается замедлением роста, некробиотическими изменениями в жабрах, почках, печени, гемопоэтической ткани, отмечены образование доброкачественной опухоли в почках и деформация позвоночника.

Диагноз. Для определения кадмия в воде применяют колориметрический, дитизоновый и атомно-абсорбционный методы, а в рыбе и рыбных продуктах — атомно-абсорбционную спектроскопию или дробный метод с солями дитиокарбаминовой кислоты. Среднее количество кадмия в мышцах промысловых рыб составляет 0,65 мг/кг.

Рыбохозяйственная ПДК кадмия в пресных водоемах 0,005 мг/л, в морских — 0,01 мг/л. Допустимые количества в рыбных продуктах 0,1 мг/кг.

МЫШЬЯК. Поскольку мышьяк и его соединения широко применяются в народном хозяйстве, он содержится в сточных водах различных отраслей промышленности — металлургической, химико-фармацевтической, текстильной, стекольной, кожевенной, химической по производству инсектицидов, гербицидов, красок. Мышьяковистые ядохимикаты, используемые в сельском и лесном хозяйстве для борьбы с вредителями растений, могут поступить в водоемы с поверхностным стоком. В воде мышьяк обнаруживается в форме арсената или арсенита, а также встречаются метиллированные соединения. Осажденные его формы при повышении t° могут растворяться и вызывать вторичное загрязнение.

Токсичность. В больших концентрациях соединения мышьяка действуют прижигающе на жабры и кожу рыб. Проникая внутрь организма, мышьяк связывается с SH-группами ферментов и вызывает сосудистые нарушения и деструктивные изменения во внутренних органах. Соли мышьяковистой кислоты (арсениты) резорбируются в тело рыб быстрее, чем арсенаты, и более токсичны.

Содержание мышьяка в теле рыб, отравленных неорганическими или органическими соединениями, по данным разных авторов, составляет от 0,9 до 1340 мг/кг. При остром отравлении мышьяк концентрируется в жабрах и внутренних органах, а при хроническом, кроме того, в костях, чешуе и головном мозге.

Симптомы и патоморфологические изменения. Поскольку мышьяк является медленно действующим ядом, картина острого отравления рыб нехарактерна. Рыбы угнетены, малоподвижны, перед смертью наступает сильное возбуждение и судороги. При хроническом отравлении наступает истощение и анемия. Патоморфологические изменения характеризуются дистрофией респираторного эпителия, водяночно-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия канальцев почек.

Диагноз ставят по результатам определения мышьяка в воде и рыбе. Для установления мышьяка в воде рекомендуются колориметрический метод с диэтилдитиокарбаматом серебра, а в органах рыб — качественные методы Марша или Зингер-Блека и количественное определение фотоэлектроколориметрическим методом. Содержание мышьяка в морских рыбах может достигать 5 мг/кг сырой массы. Мышьяк хорошо сохраняется в биологическом материале и может быть обнаружен в трупах через длительное время после смерти.

Профилактика основывается на предотвращении попадания мышьяка в водоемы со сточными водами промышленных и сельскохозяйственных предприятий, а также в соблюдении правил применения его соединений в качестве пестицидов и антипаразитарных средств в ихтиопатологии.

Рыбохозяйственная ПДК мышьяка в пресных водоемах 0,05 мг/л, морских — 0,01 мг/л, допустимые остаточные количества в рыбных продуктах — 1 мг/кг.

23. Сезонная динамика

Анализ результатов собственных исследований и данных аннотационных карт разработчиков рыбохозяйственных ПДК показал, что токсикорезистентность рыб зависит как от химической природы реагента, так и их физиологического состояния, которое в значительной степени определяется возрастом, этапом, стадией развития организма, а также сезоном года. Учитывая пониженную устойчивость рыб к интоксикации веществами любой химической природы на личиночных и мальковых этапах развития, приуроченных, как правило, к весне и началу лета, этот период года можно считать наиболее критическим по отношению к токсикологической нагрузке на пресноводные ихтиоценозы.

24. Токсичность хлора

Токсичность. В воде растворенный хлор присутствует в виде недиссоциированной хлорноватистой кислоты (HOCl) и ионов гипохлорита (ОCl), которые разлагаются с выделением атомарного кислорода и иона хлора. Хлор в виде HOCl более токсичен, чем ион гипохлорита. В нейтральной среде они находятся в равновесии. При рН 6 и ниже происходит сдвиг в сторону увеличения HOCI (до 96%), а в щелочной среде преобладают гипохлорит-ионы. Хлорноватистая кислота также связывается с аммиаком, образуя моно- и дихлорамин. В ее реакции с тиоцианатом выделяется цианистый водород, а в присутствии фенолов образуются хлорфенолы. Поэтому хлорсодержащие соединения действуют на рыб не только самостоятельно, но и в комплексе с хлораминами, цианистой кислотой и хлорфенолами. Свободный хлор и атомарный кислород малостабильны и вызывают острые отравления, а вышеназванные соединения сохраняются длительно и действуют хронически.

Токсичность хлора тесно связана с t° воды. Среднесмертельная концентрация активного хлора при t° 1,5 — 5° и экспозиции 24 ч составляет для сеголетков карпа 5,6, пестрого толстолобика 3,5 и белого амура 2,9 мг/л. При t° 15 — 20° карповые рыбы погибают через 1 — 2 ч.

Постоянно поддерживаемые концентрации хлора 0,6 — 0,7 мг/л при 18 — 20° губительны для карпов и карасей в течение суток, а 0,4 мг/л — в течение 7 сут. Хроническое отравление большинства карповых рыб наступает при концентрациях 0,02 — 0,2 мг/л.

Лососевые рыбы к хлору более чувствительны. Острое отравление молоди кумжи, радужной форели, лосося и гольца наступало в течение 2 — 3 дней при концентрациях хлора 0,06 — 0,1 мг/л, a CK₅₀ для взрослого кижуча составила 0,1 мг/л. Максимально переносимой концентрацией для них является 0,005 мг/л.

По данным Н. Liebmann, предельная граница содержания хлора при инкубации икры форели и других чувствительных рыб 0,05 — 0,1 мг/л, а более устойчивых карповых рыб — 0,3 — 0,4 мг/л.

Гибель зоопланктона наступает при концентрации хлора 2 — 5 мг/л, гаммарид и хирономид — при 0,1 — 0,2 мг/л, бурых и зеленых водорослей — при 1,4 — 2 мг/л.

Аммонийные соединения хлора менее токсичны. Среднесмертельной концентрацией монохлорамина для радужной форели является концентрация 0,8 мг/л. Хлористый аммоний вызывает гибель карпов, раков и беспозвоночных в концентрации 1,2 мг/л, а более чувствительных рыб — при 0,4 мг/л.

25. Влияние качества воды на локомоторную активность

26. Кумуляционный эффект

 Хроническое отравление развивается в случаях, когда либо сам яд постепенно накапливается в организме, либо происходит суммирование первоначально вызванных ядом незначительных изменений. Опасность хронического отравления издавна пытались оценивать степенью выраженности кумулятивных свойств ядов. Под кумуляцией принято понимать накопление эффекта при повторном воздействии вещества. 

27. Скрининг

(от англ.- просеивание, отбор) - система методических приемов, позволяющих выбрать научно обоснован­ную последовательность операций, в результате кот поэтапно «отсеиваются» (определяются) группы соед и отдельные в-ва. Скрининг исп при анализе многокомпонент­ных смесей, а также при ненаправленном анализе — анализе на неизвестное в-во и группу в-в. Хроматографический скрининг преследует цель отобрать, отсеять часть в-в, чтобы сузить круг исследования и сократить t анализа.

В зависимости от поставленной задачи исследования различают:

1. ненаправленный скрининг, т.е. определение хим группы токсикантов, а затем установление конкретного ядо­витого в-ва;

2. Оптические (спектроскопия в УФ-области).

3. Хроматографические (тонкослойная хроматография — ТСХ).

В настоящее время наиболее часто при химико-токсикологичес­ком анализе токсикологически важных в-в в процессе скри­нинговых исследований используются ИХА на тест-полосках, ПФИА и ИФА.

Современные иммунохимические методы отли­чаются высокой чувствительностью, простотой и экспрессностью исполнения, одновременно позволяют анализировать большое число проб, не требуя доп или спец очистки пробы или концентрирования, а поэтому удобны для скрининг- диагностики. При получении положительного результата, т.е. когда концентрация в-ва превышает пороговую, требуется провести дальнейшее исследование образца мочи подтверждающими альтернативными методами. При отрицательном результате не нужно проведения дальнейшего исследования на данное анализируемое соединение или группу веществ.

Из оптических методов, основанных на зависимости спек­тральных характеристик от природы растворителя, рН сре­ды и других факторов, для скрининга наиболее подходит УФ-спектрофотометрия. Однако применение метода непосред­ственно к экстрактам, полученным из био материала, весьма проблематично, в связи с чем большинство исследований комбинируют УФ-спектрофотометрию с хроматографией.

В течение последних лет хроматография стала одним из наи­более эффективных методов, определяющих методологию скри­нинга токсикологически важных в-в. Наиболее доступная для химико-токсикологических лабораторий ТСХ — хроматография в тонком слое сорбента. Она проста по технике проведения иссле­дований и привлекательна низкой стоимостью необходимых для работы реактивов.

Наряду с ТСХ для скрининга широко применяются методы газовой хроматографии (ГХ) и высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).

28. Действие железа

Токсичность железа обусловлена механическим повреждением и асфиксией рыб и икры в результате осаждения хлопьев гидроокиси железа или снижением в воде кислорода, потребляемого на окисление закисного железа. В кислой среде ионы железа проникают в ткани и действуют самостоятельно как токсины.

О величине токсических концентраций железа для рыб имеются разноречивые данные. Это связано с тем, что его токсичность во многом зависит от гидрохимического режима, особенно от рН, жесткости и других показателей. Для рыб более токсичны сернокислое и двухлористое железо, чем его окись и хлорное железо.

По данным одних авторов, острое отравление карпа, карася и леща происходит при концентрации хлорида и сульфата железа 4,3 — 6,4 мг/л. При рН воды 5 — 6,7 токсические концентрации железа для лосося, форели, щуки, плотвы и карпа снижаются до 1,0 — 2 мг/л. Гибель икры байкальского окуня отмечена при концентрации железа 0,52 мг/л в результате оседания на ее оболочке окиси железа. По данным Г. Д. Полякова, смертельные границы железа для карпов находятся на уровне 15 мг/л и выше. Железные квасцы вызывают гибель карпа и линя в концентрации 340 — 380 мг/л. При длительном воздействии низких концентраций железа понижается резистентность рыб к сапролегниозу.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении соединениями железа жабры, кожа рыб, а также оболочка погибшей икры покрываются бурым налетом. В жабрах, кроме того, отмечается распад эпителия и его десквамация.

29. Адаптация рыб к токсическим в-м

Под действием токсических в-в в организме рыб могут происходить патологические изменения на уровне молекул, на уровне организма и на уровне популяции (или биоценоза). Процессы обратимости мо­гут происходить и на уровне функциональных измене­ний организма. Степень обратимости отравления может служить также показателем устойчивости рыб к ядам.

Адапта­ция – способность рыб привыкать к определенным ядам. Она зависит от химической природы и концентра­ции яда: более выражена адаптация к ядам органиче­ской природы и почти отсутствует к неорганическим.

Исследования по адаптации рыб показали, что после выдерживания рыб (гольянов, горчаков и верховки) в растворах сублетальных концентраций токсических веществ (KCN, (NH₄)₂SO, HgCl₂, Na₂HAs0₄, Zn0₄) в течение двух дней, возрастало время выживания у подопытных рыб по сравнению с контрольными рыбами. Разность во времени гибели подопытных и контрольных рыб давала коэффициент приспособления, что указывает на явления адаптации. Установлено, что феномен адаптации рыб к ядам носит временный характер и выражается в повышении устойчивости организма рыб к яду, сменяющейся фазой истощения вследствие нарушения адаптационных механизмов. На ранних этапах онтогенеза адаптация у рыб также носит временный характер.

30. Токсическое действие пестицидов на водоросли

деградация хлоропласта с одновременным vulgaris исчезновением пиреноида, полное обесцвечивание клеток, увеличение процента делящихся клеток

По характеру действия на водоросли альгициды разделяются на:

• Специфические яды, нарушающие синтез белка. Чаще всего действующим веществом является глутаровый альдегид: его смертельная для любых водорослей доза безопасна для высших растительных и животных организмов, а также для полезных бактерий. На споры водорослей, в которых хлорофилла нет и фотосинтез не идет, глутаровый альдегид не действует, поэтому опасность повторного заражения остается. Используется преимущественно для очистки водоема, когда в нем замечены водоросли и далее для профилактики их повторного развития.

• Биоциды общего действия (препараты меди и цинка, антисептики, красители) уничтожают водоросли быстрее и полнее альдегидов, но одновременно губят полезную микрофлору, подавляют жизнедеятельность высших организмов, а при передозировке опасны для них. Основное назначение – очистка не населенных водными организмами водоемов, сильно заросших водорослями, и дезальгация (дезинфекция от водорослей) подселяемых в населенные водоемы новых обитателей.

• Оксиданты (окислители) – уничтожают водоросли и споры, делают минеральные питательные вещества недоступными для водорослей. Для высших растений тоже, и полезную микрофлору убивают. Кроме того, введение оксиданта резко меняет химические показатели воды. Поэтому применяются только для плавательных бассейнов. В отличие от биоцидов в воде достаточно быстро распадаются без остатка, но передозировка оксидантом еще более опасна. Самый доступный оксидант – хлорная известь, хлорка. Сейчас в продаже есть бесхлорные супероксиданты (с окислительной способностью большей, чем у свободного кислорода). Они не придают воде запаха, а купаться в обработанном ими бассейне можно спустя полчаса после внесения препарата.

• Гуминовые соединения (гуматы) – переводят фосфаты в недоступные для растений формы. Фактически – быстро делают воду в аквариуме «старой»: кристально прозрачной, слегка желтоватой, насыщенной гуматами. Потребность водорослей с фосфатах много больше, чем высших растений; последние «съедают» их остатки и водоросли погибают с голоду. Гуматы сильно закисляют воду (в их составе много слабых кислот), поэтому гуматы непригодны для аквариумов с обитателями, требующими нейтральной или слабощелочной среды. Ждать действия гуминов приходится долго, эффект они дают слабый, а в воде жесткости более 10-12 немецких градусов недейственны. Применяются в основном как профилактическое средство в чистых от водорослей плотно населенных аквариумах. Гуматы способствуют излечению больных рыб, но подавляют их репродуктивные способности (кроме некоторых видов амазонских харацинид): после применения гуматов о нересте можно не думать 3 мес. – полгода.

• Цеолиты – природные абсорбенты, поглощающие из воды фосфаты. Действуют так же, как гуматы, но на качество воды в аквариуме и жизнь в нем не влияют. Гораздо дороже гуматов. Применяются однократно: цеолит кладут в аквариум с хорошей циркуляцией, держат указанный в инструкции срок, выбрасывают и заменяют новым.

• Антибиотики – при передозировке вредны всем высшим организмам, убивают полезную микрофлору, но могут быть эффективны против самых примитивных (и живучих) водорослей, напр. сине-зеленых, благодаря их довольно близкому эволюционному родству с бактериями,

31. Видовые особенности чувствительности

Латентный период двигательной реакции в растворе фенола 10 мг/л варьировал в зависимости от вида испытуемых рыб от 30-35 мин (налим и лещ) до 1,5-2 мин (радужная и ручьевая форель), т.е. приблизительно в 15 раз. Равномерное увеличение концентрации фенола на 5 мг/л (с 10 до 25 мг/л) приводило к резкому сокращению латентного периода двигательной активности, особенно в опытах с теми видами рыб, у которых был отмечен высокий исходный латентный период. При 2,5-кратном увеличении концентрации фенола латентный период сократился у налима почти в шесть раз, у леща в 10 раз, у радужной форели в девять раз, у ручьевой форели в четыре раза, а у окуня только в два раза.

Причина такой неравномерности не совсем ясна и может быть обусловлена как различной чувствительностью нервной системы к величине градиента концентрации, так и функциональными особенностями локомоторного аппарата. Вероятно, уровень чувствительности того или иного вида рыб к различным ядам промышленных сточных вод будет меняться в зависимости от того, какая функциональная система избрана в качестве показателя для суждения о степени чувствительности. В каждом отдельном случае, в зависимости от природы вещества и механизма его токсического действия, придется выбирать те функциональные системы (двигательная, дыхательная, сердечно-сосудистая и т.д.), в деятельности которых в первую очередь отмечаются Сдвиги, и использовать их в качестве показателей чувствительности. Принимая во внимание уровень чувствительности, изученные виды можно условно разбить на две группы: высокочувствительные - радужная и ручьевая форель, плотва и ерш и низкочувствительные виды - лещ, налим, синец и карась. Щука и окунь по своей чувствительности занимают промежуточное положение.

Опыты, проведенные летом, показали, что наиболее чувствительны осетр и стерлядь, наименее - жерех и севрюга. Необходимо отметить, что выраженность двигательной активности у рыб летом при высоких температурах стерта (по сравнению с зимой). При сопоставлении латентного периода реакции рыб на токсическое вещество у видов, близких в систематическом отношении, определенной связи не обнаружено. Латентный период двигательной реакции у осетра и стерляди оказался близким 3,5 и 4 мин (при 20 мг/л фенола), а у севрюги 10 мин (более чем в два раза). Лещ и синец имеют сходный латентный период реакции на фе-нольное раздражение - 3-4 и 3 мин (при 20 мг/л). Ручьевая и радужная форель характеризуются сходным латентным периодом реакции в растворе фенола 10 мг/л- 2 и 1,5 мин, но заметно раз-I; личаются (в три раза) при использовании более концентрированных растворов: 15 и 20 мг/л. Наконец, в растворе фенола 25 мг/л Ц различие между латентными периодами реакции этих двух видов вновь сходны: 6,5 и 0,3 мин. Таким образом, уровень чувствительности рыб к фенолу широко варьирует от вида к виду.

При сравнении устойчивости представителей различных родов семейства карповых отмечено, что в растворах фенола 5-45 мг/л большинство видов рыб выживали в течение 24 ч. При концентрации фенола 25 мг/л все подопытные караси выжили, а синцы погибли за 5 я 47 мин.. Промежуточное положение заняли лещ и плотва, у которых в растворе фенола 25 мг/л погибло немногим более 50% испытуемых рыб. В целом для семейства карповых характерен широкий диапазон колебаний устойчивости, к высоко - устойчивым видам относятся карась и плотва, а к низкоустойчивым - чехонь.

Особенно интересны опыты по определению уровня, токсикоре-зистентности у систематически близких видов рыб. Из трех видов осетровых у двух: осетра и севрюги - минимальная летальная концентрация оказалась одинаковой-10 мг/л (рис. 42), хотя, судя по времени гибели, осетр несколько более устойчив, чем севрюга. Стерлядь значительно менее устойчива, чем осетр и севрюга, величина минимальной смертельной концентрации для нее - 5 мг/л. Но в более высоких концентрациях яда динамика гибели стерляди весьма сходна с таковой севрюги.

32. Влияние фенольной интоксикации

Токсичность. Соединения фенольного ряда в зависимости от физико-химических свойств и структуры молекул значительно отличаются одно от другого по степени токсичности для рыб и других гидробионтов. В порядке повышения токсичности они располагаются следующим образом: пирогаллол, резорцин, фенол, крезолы, ксиленолы, нитрофенолы, нафтолы, гидрохинон, хлорфенолы. Смеси фенолов действуют на рыб аддитивно (addere — добавлять, прибавлять).

Гибель карповых рыб (плотвы, карпа и др.) от пирогаллола и резорцина наступает при 20 — 60 мг/л в период до 96 ч.

Остролетальные концентрации фенола для карповых рыб, по данным различных авторов, колеблются в пределах 10 — 25 мг/л, а для форели — 5 — 10 мг/л, кижуча — 3,2 — 5,6 мг/л. Токсичность крезолов находится примерно на том же уровне.

Ксиленолы (диметилфенолы) вызывают острые отравления карповых рыб при концентрациях 9 — 20 мг/л, форели — 2 — 7 мг/л. Менее токсичен 1,3,5-ксиленол, токсические концентрации которого составляют 20 — 50 мг/л.

Токсичность нитрофенолов убывает по мере увеличения числа нитрогрупп. Средние летальные концентрации мононитрофенола для окуней и карповых рыб 10 — 22 мг/л, динитрофенола — 8 — 30, а тринитрофенола — 170 — 200 мг/л. Динитрокрезол (ДНОК) — широко распространенный пестицид — токсичен для форели в концентрации 3 мг/л, для карпа — 6 — 13 мг/л.

Среднесмертельные концентрации а и (3-нафтола для плотвы, леща и карпа 2 — 4 мг/л.

Из производных фенолов, содержащих гидроксильные группы, наиболее токсичен гидрохинон. Для окуневых и карповых рыб гидрохинон и парахинон токсичен в концентрациях 0,2 — 1 мг/л.

При введении в фенольную молекулу серы и галогенов токсичность повышается в несколько раз. Тиофенолы (фенилмеркаптан и толилмеркаптан) вызывают гибель рыб при концентрациях 0,54 — 1,5 мг/л. Токсичность хлорфенолов повышается с увеличением числа атомов хлора. Среднесмертельные концентрации для разных рыб монохлорфенола около 20 мг/л, дихлорфенола — 5, трихлорфенола — 0,35 — 7,7, тетра- и пентахлорфенола — 0,06 — 0,5, пентахлорфенолята натрия — 0,4 мг/л в течение 1 — 3 дней.

Хронические отравления рыб происходят при значительно меньших концентрациях. Концентрации фенола 1 — 2 мг/л в реке вызывали частичную гибель форели в течение нескольких месяцев. Однако при хроническом действии 0,02 — 1 мг/л фенола у рыб обнаруживаются выраженные патологические изменения в жабрах, печени и кишечнике. Смеси различных фенольных соединений, главным образом фенола, крезола и других, вызывали хроническое отравление форели и голавля при концентрациях 1 — 3 мг/л.

Фенолы способны накапливаться в рыбах и передаваться по трофической цепи. В наибольшем количестве они обнаруживаются в печени, а затем (в порядке уменьшения) в жабрах, почках, селезенке, мышцах и кишечнике. При остром отравлении карпов и форели (10 мг/л) содержание фенолов составляло в печени 119 мг/кг, в жабрах 17,7, внутренних органах 7,9; при хроническом отравлении (0,02 — 0,07 мг/л) — 2,0 — 3,0 мг/кг. В реках, не загрязненных фенолом, в теле плотвы его содержание составляло 0,3 мг/кг.

Обратимость фенольной интоксикации высокая, так как соединения фенола распадаются или выводятся из организма в течение 1 — 2 сут, а некоторые соединения сохраняются несколько недель. Рыба приобретает фенольный запах и вкус при содержании в воде смеси фенола и крезолов 0,02 — 0,03 мг/л, хлорфенолов 0,015 — 0,001 мг/л, а также после поедания загрязненных кормовых объектов (тубифацид, хирономид).

34. Токсичность синильной кислоты

Синильная кислота — сильнейший яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Половинные летальные дозы (LD₅₀) и концентрации для синильной кислоты:

• Мыши:

  • перорально (ORL-MUS LD₅₀) — 3,7 мг/кг;

  • при вдыхании (IHL-MUS LC₅₀) — 323 м.д.;

  • внутривенно (IVN-MUS LD₅₀) — 1 мг/кг.

• Кролики, внутривенно (IVN-RBT LD₅₀) < 1 мг/кг;

• Человек, минимальная опубликованная смертельная доза перорально (ORL-MAN LD_Lo) < 1 мг/кг.

При вдыхании синильной кислоты в небольших концентрациях наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации уменьшается частота пульса, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. При этом цианоз отсутствует (содержание кислорода в крови достаточное, нарушена его утилизация в тканях).

При вдыхании синильной кислоты в высоких концентрациях или при попадании её внутрь появляются клонико-тонические судороги и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут.

В организме человека метаболитом синильной кислоты является роданид (тиоцианат) SCN⁻, образующийся при её взаимодействии с серой под действием фермента роданазы.

35. Классификация токсикантов по степени токсичности

В зависимости от степени токсикологического воздействия химические вещества подразделяют на три класса.

Классы опасности химических веществ

Класс опасности	Химическое вещество
I	Мышьяк, кадмий, ртуть, селен, свинец, цинк, фтор, бенз(а)пирен
II	Бор, кобальт, никель, молибден, медь, сурьма, хром
III	Барий, ванадий, вольфрам, марганец, стронций, ацетофенон

Тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий, медь, никель, кобальт, цинк) обладают высокой токсичностью и миграционной способностью. Поведение этих токсикантов в различных природных средах обусловлено специфичностью их основных биогеохимических свойств: комплексообразующей способностью, подвижностью, биохимической активностью, минеральной и органической формами распространения, склонностью к гидролизу, растворимостью, эффективностью накопления. Для тяжелых металлов характерны низкие поляризуемость и электроотрицателыюсть, высокая степень окисления и образование ионных связей, как для жестких кислот, а образование преимущественно ковалентных связей — как для мягких кислот (по Льюису).

68. Влияние пестицидов на репродуктивную систему

Применение в с/х  пестицидов  для  защиты культурных растений от сорняков и вредителей  с  каждым  годом расширяется. В продукты    растительного    происхождения    пестициды    могут    попадать   при     обработке с/х  культур, а также в результате  загрязнения  почвы;  воды, воздуха. В продукты животного происхождения, в частности, в рыбу, пестициды могут попадать при обработке ими кожных покровов животных  с целью уничтожения паразитов, а  также  при  употреблении  корма, содержащего  остатки  пестицидов.

Особую опасность представляют пестициды, характеризующиеся  высокой устойчивостью во внешней  среде. K этой группе  относятся  хлорорганические пестициды (например, гексахлоран  в  почве  может сохраняться в течение 11 лет). Фосфорорганические пестициды обладают меньшей  устойчивостью, большинство из  них  разлагается  в  растениях, почве, воде в  течение  месяца.  Пестициды  этой  группы  значительно  реже обнаруживаются в продуктах питания,  так  как разрушаются  при  кулинарной  обработке. 

Токсичность пестицидов для человека неодинакова  и  зависит  от  многих  причин. Наиболее  чувствительны к пищевым отравлениям дети, лица пожилого возраста  и  больные желудочно-кишечными заболеваниями. У  них  отравление  нередко  протекает  в более тяжелой форме. Длительное   потребление   пищевых продуктов, загрязненных пестицидами в   дозах,   даже незначительно   превышающих   ПДК, вызывает хронические  отравления, часто сопровождающиеся заболеваниями   органов   пищеварения   (печени,   желудка), сердечно-сосудистой  системы.  Отрицательно  влияют на репродуктивную функцию у мужчин.

Бесплодие, гипофертильность

Врождённые дефекты

Снижение кол-ва сперматозоидов

69. Влияние аммиака, перекиси, марганцовки

Токсичность. Аммиак относится к группе высокотоксичных для рыб соединений. Его токсичность обусловлена в основном действием недиссоциированных молекул. Аммонийные соли, в силу малой агрессивности ионов аммония, менее токсичны для рыб и их действие также в основном зависит от наличия свободного аммиака. Кол-во последнего обычно возрастает с повышением рН и t° воды. Аммиак образуется также в организме рыб как конечный продукт азотистого обмена и выделяется через жабры. Поэтому механизм возникновения отравления рыб аммиаком довольно сложен. Он зависит от концентраций экзогенного и эндогенного аммиака и изменчивости физико-химических свойств воды. При загрязнении водоемов аммиачными сточными водами наступает прямое отравление аммиаком. В период цветения воды, которое сопровождается суточными колебаниями температуры, рН, содержанием кислорода и двуокиси углерода, накоплением продуктов разложения органики, развивается комбинированный токсикоз, так называемый аутотоксикоз. Он обусловлен экзогенным и эндогенным аммиаком, а также дополнительным действием вышеназванных факторов.

Летальные концентрации аммиака при кратковременном воздействии составляют для мальков форели 0,2 мг/л, плотвы — 0,35, взрослой радужной форели — 0,6, ручьевой форели — 0,8, речного окуня — 1,4, голавля — 1, карпа и линя — 2 мг/л (МНз). По данным В. Ф. Бурля с соавторами, мальки карпа, лосося и плотвы погибают через 24 ч только при 5 мг/л аммиака, а концентрация 2,5 мг/л действует на них угнетающе. Гибель икры наблюдалась при 5 мг/л. Минимально токсическая концентрация аммиака для карпов, вызывающая гистологические изменения в жабрах, находится на уровне 0,6 мг/л, а для угря — 0,25 мг/л.

Аммиак является типичным нервным ядом, обладающим также гемолитическим и локальным действием. Картина острого отравления довольно характерна и проявляется однотипно у разных видов рыб. В начальной стадии постепенно повышается возбуждение и обостряется чувствительность рыб к механическим и световым раздражителям. Затем развиваются сильные клонико-тонические судороги, проявляющиеся как бы толчкообразными движениями рыб, дрожанием плавников. Рыбы теряют равновесие, опускаются на дно и лежат с широко раскрытым ртом, расставленными плавниками и жаберными крышками.

Основных функций у перекиси водорода (H₂O₂) две:

• насыщение воды кислородом (поскольку в воде она разлагается на водород и кислород);

• окисление органики, в том числе и компонентов живых клеток низших организмов (бактерий, водорослей, полипов и других), являющихся в аквариуме нежелательными или вредными (это воздействие для них смертельно).

Для лечения рыбы пероксид водорода используется в двух случаях:

1. реанимация рыбы, задохнувшейся в закисшей воде, воде с аммиаком или с повышенной концентрацией углекислого газа;

2. бактериальные инфекции на теле или плавниках — в основном, плавниковая гниль, а также наружное поражение простейшими или паразитами.

Применяется для уничтожения сине-зелёных водорослей, когда необходимо срочно и безжалостно подавить их вспышку, зелёных одноклеточных (эвгленовых), вызывающих цветение воды, а также при борьбе с вьетнамкой и чёрной бородой.

71. Действие нефти на ранних стадиях онтогенеза

В наибольшей степени нефтяное загрязнение опасно для эмбрионов и личинок рыб, развивающихся в поверхностных слоях воды. Считается, что 1 т нефти, попавшая в море, может погубить десятки и даже сотни миллионов личинок рыб. Нарушение формирования эмбрионов, морфологии и выживаемости ихтиопланктонных организмов обнаружено в загрязненных НУ прибрежных водах Австралии, в Северном море, в районах нефтегазовых месторождений на шельфе восточного Сахалина.

Наиболее очевидны отрицательные последствия влияния НУ на рыб в результате нефтяных разливов. Высокая смертность (90,1 %) икры тихоокеанской сельди отмечена из-за аварийного разлива НУ в северной части Японского моря. В загрязненных НУ районах зал. Принца Вильяма после крушения танкера “Эксон Валдиз” у берегов Аляски гибель икры тихоокеанской сельди была на 170-216 % больше, чем в чистых районах. Вероятно, именно воздействие растворенных НУ на икру вызвало и патологию развития личинок. Отмечено преждевременное вылупление недоразвитых личинок тихоокеанской сельди, увеличение у них генетических нарушений и аномалий развития в результате загрязнения. Все это приводило к пониженной выживаемости организмов.

Работы, выполненные в интересах нефтяных компаний не обнаружили столь масштабных отрицательных последствий. Показана лишь корреляция между загрязнением нефтью с танкера “Эксон Валдиз” и уменьшением доли нормально развивающейся икры сельди в зал. Кэйбин. Однако более подробный анализ токсических эффектов этого разлива и сопоставление их с результатами лабораторных опытов позволили заключить, что 25-32 % эмбрионов сельди имели различные нарушения и в других районах зал. Принца Вильяма, когда содержание общих полиароматических углеводородов в морской воде отдельных акваторий достигало 0,0019-0,0026 мг/л. Концентрации НУ в районе разлива не превышали установленных в США стандартов качества вод. Однако мнение о том, что вред сырой нефти в этом случае незначителен для морских организмов, не учитывает результатов многих натурных и экспериментальных работ.

Наиболее подробно исследовано влияние НУ на сельдь. Выветренная нефть при концентрации полиароматических углеводородов 0,0007 мг/л в экспериментах приводила к уродствам, генетическим нарушениям, уменьшению размеров, подавлению плавательной способности и увеличению смертности личинок сельди. Даже такая низкая концентрация, как 0,0004 мг/л, вызывала водянку и недоразвитость предличинок.

72. Обнаружение и избегание нефтяных УВ рыбами

В. Шелфорд и В. Алли (Shelford, Alii, 1913), по-видимому, первыми изучали в экспериментальных условиях способность рыб различать и избегать воду с ненормально низким содержанием кислорода. Опыты были проведены на ряде американских видов рыб. Рыбы обнаруживали и избегали воду с недостаточным содержанием кислорода или избыточным количеством СО₂. Правда, авторы не определяли уровень кислорода в воде, на которую реагировали рыбы и не изучали поведение рыб в этих растворах.

В последующих работах В. Шелфорда (Shelford, Powers, 1915; Shelford, 1917, 1918) изучалась реакция рыб на аммиак и аммиачные соли, сульфиды, нафталин, фенол и крезол, а также ряд других соединений из стока газовых заводов. Опыты проводились в «градиентном баке», представляющим собой прямоугольный сосуд размерами 120x15 см и глубиной 13 см. Передняя стенка бака сделана из стекла, чтобы наблюдать за подопытными рыбами. Градиент концентрации яда достигался благодаря тому, что чистая вода и токсический раствор заполняли бак с двух противоположных концов, а сток жидкости был предусмотрен в середине сосуда. В баке находилась одна испытуемая рыба, движение ее записывалось и составлялась диаграмма. В результате экспериментов на гольянах и 13 других видах В. Шелфорд пришел к заключению, что изученные рыбы очень слабо различали и избегали перечисленные вещества. Недостаток опытов Шелфорда состоял в том, что в баке его конструкции трудно получить удовлеторительный градиент концентраций, причем концентрация токсического агента на дне бака и в верхних слоях раствора неодинакова. Кроме того, не была известна величина концентрации, с которой сталкивалась рыба в градиентном баке.

74. Общее понятие действия ядов.

Когда хим в-во, токсичное или безвредное, контактирует с организмом, оно оказывает на него определенное воздействие. Дозой воздействия, или экспозиционной дозой, называется кол-во в-ва, которое подействовало на организм. Это количество можно измерить различными прямыми или косвенными методами. Для стандартных химикатов, которые человек принимает намеренно (например, лекарств), существует прямой путь воздействия — чаще всего оральный или инъекционный. Для такого типа воздействия доза обычно определяется через массу (в граммах или миллиграммах) в-ва, назначаемого для приема. Например, обычная таблетка аспирина, одного из самых распространенных лекарственных средств, содержит 325 мг активного ингредиента — ацетилсалициловой кислоты. В этой таблетке также содержится ряд инертных хим в-в (наполнителей), но дозировка определяется именно количеством активного ингредиента. Точно так же выражается дозировка и для инъекционных препаратов. Например, эпинефриновый инъектор, широко используемый людьми, страдающими от различных пищевых аллергий, позволяет ввести дозу в 0,3 мг эпинефрина, несмотря на то, что в растворе содержатся и другие в-ва.

Вне зависимости от прямого или косвенного источника воздействия реакция животного (в том числе человека) на воздействие хим в-ва может быть дискретной или непрерывной. Гибель организма — крайний случай дискретной реакции, в котором возможны лишь 2 состояния: жизнь или смерть. Как бы ни был печален факт смерти, она дает токсикологам очень ценный исследовательский материал. В других же случаях возможно весьма существенное разнообразие реакций на воздействие токсина. В качестве классического примера непрерывной реакции можно привести нарушения в когнитивной сфере в результате воздействия на мозг алкоголя. Реакция на алкоголь не происходит по типу «все или ничего»; она усиливается с увеличением дозы. То же самое можно сказать и о других типах нарушений, вызванных токсинами, например экспрессии генов или активности белков.

Особенности действия минеральных ядов. В некоторых случаях отравления животных могут быть вызваны попавшими в корм ядовитыми в-вами. Ими чаще всего бывают мин яды, используемые для протравливания семенного зерна, при борьбе с грызунами и пр. По своему действию мин яды довольно резко отличаются от органических.

К ядам этой группы относятся соли тяжелых металлов. В основе токсического действия этих в-в лежит присущее им хим сродство с белковыми в-вами. Соли тяжелых металлов, вступая с белками в обменные реакции, превращаются в соли белка и освобождают кислоту.

75. Действие органических ядов

Сущность действия на клетку орг ядов недостаточно известна. Предполагают, что некоторые яды, отличаясь свойствами оснований (алкалоиды), способны вступать в соединение с кислотными элементами протоплазмы. Так как хим связь таких ядов с белками обычно оказывается слабой и легко нарушается, то после выведения яда быстро восстанавливаются функции протоплазмы клеток пораженной ткани.

Существенной особенностью многих ядов орг характера является их особое хим сродство с составными частями клеток (белковыми веществами) определенных тканей. Этим обусловливается важнейшее отличие этих ядов от минеральных, выражающееся в избирательном действии на известные ткани и органы. Избирательной способностью объясняется, в частности, то, что органические яды проявляют свое действие не на всяких тканях, с которыми они вступают в соприкосновение; их действие сказывается только на некоторых определенных тканях после того, как, попав в кровеносное русло, они вступают с ними в контакт. Вот почему орг яды оказывают лишь частичное местное действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта, вызывая ее раздражение и зачастую воспаление. Но, всосавшись в кровь, органические яды действуют обычно на нервную систему, оказывая на нее возбуждающее, угнетающее или парализующее действие.

Таким образом, при отравлениях органическими ядами преобладают явления резорбииного (общего) действия и прежде всего действия на нервную систему.

Способность отдельных орг ядов влиять избирательно на известные ткани и органы подтверждается действием алкалоидов на центральные и периферические нервные центры. При том все алкалоиды отличаются строгой специфичностью своего действия на вполне определенные отделы нервной системы.

Такая специфичность действия алкалоидов дает возможность делить их на сердечные яды, яды различных элементов нервной системы (нервных центров, нервных окончаний) и т. д.

Однако некоторые алкалоиды не всегда отличаются способностью строгого избирательного действия на определенные ткани. Если кол-во поступившего в организм яда значительно и концентрация его в крови высока, то сфера влияния этого яда расширяется и наряду с определенным органом поражаются и соседние.

Из всего сказанного следует, что действие на организм животного того или иного яда может быть весьма разнообразным. Однако картина отравления во многих случаях усложняется в связи с тем, что в ядовитых растениях или кормах может содержаться не одно, а несколько различно действующих ядовитых в-в.