Клітинні механізми старіння

ПОРУШЕННЯ ГЕНЕТИЧНОГО АПАРАТУ КЛІТИНИ

Доведено, що зміни настають у всіх ланцюжках передачі генетичної інформації — у ДНК, структурі хроматину, транскрипції, трансляції гене­тичної інформації, синтезі білка. Первинні механізми старіння пов'язані з порушеннями регуляції генома. Ушкоджена ДНК відновлюється завдяки системі репарації ДНК. З віком накопичуються фрагменти розірваної ДНК. Зміни відбуваються в синтезі білка. Порушується синтез білка. У старості зменшується діапазон стимуляції синтезу білка, активізуються ге­ни, які визначають утворення антигенів до змінених білків. Комплекси ан­тиген — антитіло руйнують тканини.

ПОРУШЕННЯ КЛІТИННОЇ БІОЕНЕРГЕТИКИ

Відбуваються зміни в енергетичному забезпеченні клітини. Зменшується активність дихальних ферментів. Адаптивне значення має реакція гліколізу в мітохондріях. Але з віком знижується синтез білків міто-хондріями, зменшується їх кількість, настає деградація мітохондрій. Наста­ють зміни в ліпідному обміні. Змінюється фосфоліпідний склад клітинної мембрани. У крові збільшується кількість холестерину атерогенних ліпо-протеїдів, знижується активність ліпаз. Це призводить до атеросклерозу.

ЗМЕНШЕННЯ КЛІТИННОЇ МАСИ

Число нейронів зменшується на 10—20 %, іноді на ЗО—50 %, число неф-ронів і альвеол — на 30—50 %. У 30-річних чоловіків маса всіх клітин тіла становить 47 %, у чоловіків 70 років — 35 %. Головна особливість ста­рості — атрофія органів і тканин. Інші клітини працюють із гіперфунк­цією і гіпертрофією.

ЦИТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ

Під час старіння змінюються ядерно-цитоплазматичні взаємовідносини в клітинах. Адаптивно збільшується кількість ядер. Зменшення кількості мітохондрій призводить до появи гігантських форм. У старості в клітинах накопичується фермент ліпофусцин (продукт розпаду органоїдів клітини).

ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ:

• знижується здатність нейронів сприймати інформацію;

• секреторні клітини знижують синтез і секрецію речовин;

• скоротливі клітини зменшують здатність до скорочень (слабкість м'язів);

• лабільність клітин, тобто, вони здатні приймати ритми збудження без трансформації;

• у процесі старіння знижується активність водіїв ритму серця, мозку, кишок, сечових органів;

• знижується транспорт іонів кальцію, що знижує функцію клітин. Розрізняють три типи клітин з різними термінами старіння:

1) клітини первинного старіння — нервові, сполучної тканини;

2) клітини, які власне змінюються з віком і отримують регуляторний вплив — залозисті, м'язові;

3) клітини вторинного старіння — епідерміс, епітелій багатьох органів. Нейрогуморальні механізми старіння. Первинні зміни нейрогумо­ральної регуляції призводять до порушення обміну і функцій клітин.

Порушення нервової регуляції

У старості розвивається консерватизм у поглядах, заперечення нового, ствер­дження всього старого, переоцінка власної особистості. Знижується увага, пам'ять, психомоторна активність, з'являються дефекти поведінки, ретро­градна амнезія (відновлення старих подій і втрата пам'яті на нові події).

Вікові зміни вищої нервової діяльності пов'язані зі зменшенням рухо­мості нервових процесів. Основні електроенцефалографічні зміни — за­тримка альфа-ритму, посилення повільних коливань, зникнення різниці в збудливості різних відділів мозку, що призводить до неадекватних реакцій, неврозів.

Підвищується чутливість структур мозку до медичних препаратів. Такі ліки старим людям потрібно призначати у зменшених дозах.

У мозковій тканині відбуваються зрушення в обміні медіаторів моз­ку — норадреналіну, адреналіну, ацетилхоліну, серотоніну. Мають значен­ня розлади лімбічної системи, гіпоталамуса, які відповідають за гомео­стаз. Особливе значення має гіпоталамічна регуляція в розвитку клімаксу. З віком послаблюється контроль за діяльністю внутрішніх органів.