Методические руководства кафедры / Нефрология / нефрит хрон тубулоинтерст клин рек (Бельтюков)

подиагностлечениюке

хронического

Рабочаягруппа:

ШиловЕ.М.

зав.кафнефролгемодди йИПОГБОУиВализаПервый

Московскмедицуниверситет.Инскийм.М.Сеченова

МинистерздравРос,вицеохранениятвасии

-президентНОНР,главный

нефрологМЗРФ,д.м..профессор,

БатюшинМ..

профессоркафедрывнутболезнейсосновамиенобщейих

физиотерапии№ГБОУВПОРостовски2

йгосударственный

медицинскуниверсМинздравийстертетРос,охранениятвасии

главныйнефрологСКФО,д.м..профессор,

Адобратнойляресвязи:

nephr-roon@rambler.ru

СОДЕРЖАНИЕ

Стр.

Аннотация

3

Оценсилырекомендацийкачестваихдоказанности

4

Списоксокращений

5

КодирОПСГНпомеждународнойваниеклассификацииболезней10

- 6

пересмотраМКБ(

-10)

Определение

7

Эпидемиология

7

Этипатогенезология

7

Клиническаякартина

9

Диагностика

10

Дифференциальныйдиагноз

11

Лечение

13

Течение ипрогноз

15

Сплитературысок

16

АННОТАЦИЯ

Представлрекомендациибобщаютмеждународныйныеопытведенпациентовя

с хроническим тубулоинефритомтерстициальнымХ(

ТИН)

различной

этиологии. В

настоящеевремясформированы

общиепредставления

о

диагностике

хронических

тубулоинтерстициальныхпоражпоч нийк

,определены

факторы риметодыска

диагностики,разработаныпрофлечебныелактичмероприятия, ские

подразделяющиесянанемедика

медикаментозные,

технологии

заместительнойпоч рапиичной

.Своевремениэффектилечепознвноеиол

яет

снизитьрискразвития

тяжелыхпочечных

сложнений исмертибольных

.

Данныерекомендацииследуетрассматривкачестстандартаоказанияветь

медицинскойпомощи,таккаксуществующийреакльиническойпрактикеобъем

диагностическихлечебныхпр пределяетсяцедуриндивидуальнымиособенностями

пациентов,доступностью

различныхлекарствсредствспецификойконкретногонных

АГ

Артериальнаягипертензия

АД

Артериальноедавление

АПФ

Ангиотензин-превращающийфермент

AT II

Ангиотензин II

ДАД

Диастолическоеартериальноедавление

КТ

Компьютернаятомография

МРТ

Магнитно-резонанснтомография

НПВС

Нестеропротидныевовосредспалительныетва

ОТИН

Острыйтубулоинтерстициальныйнефрит

РААС

Ренин-ангиотензин-альдостероноваясистема

РФ

Ревмфатоидныйктор

САД

Систолическое артериальноедавление

УЗИ

Ультразвуковоеисследование

ХБП

Хроничесболезньпочекая

ХПН

Хроническаяпоч достаточностьчная

ХТИН

Хроническийтубулоинтерстициальныйнефрит

БОЛЕЗНЕЙ 10-ПЕРЕСМОТРАМКБ(

-10)

Определение

Хронический тубулоинтерстициальный( )нефрит(

ХТИН)

представляетсобой

хроническое заболеваниепочек,

развивответнающееся

длительное

воздействиеэкзо

- и/или эндогенныхфакторови

проявляющеесявоспалительными

изменениямитубулоинтерстициальнойткани

сразвитиеминтерстициальногофиброза

тубулярнойатрофии

счастымразвитием

хронической почечной недостаточности.

Эпидемиология

Вопросраспространённости

ХТИН,такжекакиОТИН,

являетсяоднимизсамых

сложных.Существенныеразличияраспростнефмикританёновбностиго

лекарственногогенеРоссиизарубежомопределянесовтехнологийршенствомтся

выявлениярегистрацииэтойпатологии,несогласованно

стьюдиагностических

критериев,аиногданеспецклипроявленийфичносскихкоформтьюорых

интерстициальныхнефритов.Поданнымрядацентприровпункцеденионнойи

нефробиопсииХ

ТИНрегистрируетсяв

1,8-2,5% случаев. Однподаннымклиническихко

исслеудоваельвесХТИНвышениыйколеблетсяотдо412%.

Прианалпричинзе

хронической интерспатпочекициальнойологиибыло

показано,чтов63,4%

случаях нефритразвилсявследствие

хроническоголекарственного

воздействияНПВ(

С,анальгетики,фуросем

ид.),вр

14,6%

случаях –

вследствие

бактериальноговоздействия,

10,8% - обструктивноговоздействия, .ч.мочекаменной

болезни,

пиело-ренального рефлюкса,стриктурымочеточника, беррантныхсосудов,

3,2% – вследсдлиэкзогенноготельноговиетоксич

ескоговоздействия, 8%

– неясного

генеза.

Этипатогенезология

Прич,принкводящразвитиюмими

ХТИН,могутбытьинфекционныепроцессы,

вызванныебакте,ви,рмиямиусамитаболичнаруш,тяжме,нияскиеталлылые

заболевасиммуге,неиянымзоопластическзаболев,ради, нцияе

наследствболезнипоч. кнные

Кредкоайненаблюдаютсянаследственныеформ

ыТИН,

связчанныесмутацтностиг муцинановей

-1,уромодулина

,семейхроническая

интерстицинефропатиягиперурикемиейдрльная

. АнальгетикиНПВСявляются

наиболее частымипричразвитиялекарственногонамиХТИН.

ХТИНлекарственного

генезаст

радаютпреимущественнолицастарше40

-45лет. лиц65%санальгетической

7

Рис. Факт1.

орискаыНПВС

-индуцированного ТИН

ПомимоНПВС

ианальгетпричинамиразвитияков

ХТИН могутстаидругиеь

препараты.

Наиболеечастоэтоантибиотики

.Такжеописаныслучаи

ХТИН притерапии

варфар,тиаздиномднымиуретик,индап,месалазиномами,ранитидиномдом,

циметидином.

(табл. 1

).

Таблица1.

Лекарвызвать,способныеинтерстициаль

ныйнефрит

Клекарствасс

Примеры

Антибиотики

Аминоглик,цефалоспорины,фт рхинолонызиды

(ципрофлоксацин),этамбутол,изониазид,макролиды,пенициллин,

рифампицин,сульфониламиды,тетр,в циклнкомицин

Противовирусные

Ацикловир,

интерферон

препараты

НПВС,

Практическивсепредставители

НПВС,фенацетин,метамизол

анальгетики

натрия

Диуретики

Фуросемид,тиази,ин,триаапаныемидтерен

Антисекреторные

Блокатводороднойп омепразолрымпы( ,ланзопразол),Н

2-

препараты

гистаминоблокаторы (ранитидин,циметидин,фамотидин)

Гипотензивные

Амло,каптоприлдилтиазем, пин

препараты

Разное

Аллопуринол,азатиоприн,карбамазепин,клофибрат,фенитоин,

контрастыдляангиогр,препаратынаосновефии

поливилилперолидона,ингибиторыкальцинейрина

(циклоспорин

А)

8

НередкоХТИНпредставляетсобойтубулоифибрознфонетерстициальный

рецидивиОТИН,нап,вследствиерующихимерпримененияанальгетиков

морфологическихпризнаковвоспалеувидетьбиоптатенпредставляетсяия

возможным,чтоунекотор

ыхспециалистов

вызываетдефиниционные

споры.У

большипридлинсыхприеметваельноманальгетиков,НПВСилидругих

препкакт ратовковыхэпизодовОТИНненаблюдается

,

постепенноформируется

тубулоинтерсфи,ав наблюдаютсязптатеициальныйневы

раженныепризнаки

воспалвидлегкойлимфогистиоцитарнойнияинфильтрации.

Монотонноетечб зние

эпизодовОППтакжехарактернодляпоражпочприсухомсиндромениякШегрена.

Патологичвоздействинапочкур алскпосрзувазоспастическихяе едством

реакций,прямоготубулотоксдейс,ак коллагенвияивациическогообразования

(усиливаетсясинтезколлагенатипа),1цитокиновойактивацииссосудистым

ремоделированием,стимулиров

аниемэпителиально

-мезенхпереходаимального

атрофиэпитканальцев. лияй

Клиническаякартина

Клиническаякартина

ХТИН однотипнасостоитизгипертензионного,мочевого

синдромовсиндромапочечнойдисфункции.

При ХТИН может наблюдатьсяполиурия,

обусловленнарушеконцентрациспосиемая чекбностинной

,чтом жно

рассматриватьрамкахпочечнойформынесахдиабетарного

.

Частотагипертензионногосиндромасоставляет33,3

- 60%,апонекоторданным

повышениеСАДнаблюдаетсяу ДАД81%,

–

у 90,5%

лицсгистологически

верифицированным ХТИН,развившимсянафонедлительноанальгетиковприёма.

ХПНразвиваетсяу40

-64%пациентовслекарственным

ХТИН.

Мочевойсиндромпредстгемаи/илиневысокойтуриейвленпротеинурией.П

ри

гистологическиподтвер

ждённомХТИН

гематуриявыявля

ется у пациентов81%,

протеинурия - у90,5%. Припостановкедиагнозабезпривленефробченияопсии

астота

протеинурииколеблетсяот13%

до40% .

В мочеубосльныхекарственным

ХТИН нередконаблейкоцитурияюдается

,

котораяпр

едставленалимфэоцзиноф(60турилурией

-70%случаев)

.

Полиуриявстречается47,6%случаев

ХТИН вследствиеприёмаНПВ

С.

Морфологическизменения,характердляхрониныетчрстициальногоского

нефритакакправилоимеютэтиологическойметкивб

ольшинстслучаене ве

способствуют установлению причины

ихразвития.Исключениемогутсос авить

9

интерстициальныеизмененияприподагре,миеломе,парвовиринфекциислучаееёсной

идентифвтканбиоптатаулскацииммунодепрессией.

Анализ

исследпопрморфологичесблемеванийдиагностикиой

интерстициальныхнефритовпоказал,чтоосновнымипроявлен

иямиявляются:

•

Тубулярная дистрофия атрофия;

•

Фибрознтерстиция

;

•

Инфильтрацияклеточнымиэлементами

(лимфоц,гист, иоцитами

мак,режофагами

е – эозинофилдр.клетка) ми

;

Сосочковый кальцинозявляется

проявлением чаще анальгетическойнефропатии

обусловленкапиллярнымнекрозом

илид строфией

сосочковойзоны

споследующим

фиброзированиемимпрегнасолямикальцияей

. Частотаразвитияколеблетсяпо

разнымданнымот0,2до5,8%,редко

- до50%.

Самымраннимпоражением

приХТИН

являетсякапилсклероз,затемя ный

возникаютцентральнпозженекрозсосочков, ы

– ТИН скорковойатрофией.Приэтом

морфологическответизменениянаурокорывознинаобструкциюкаютканальцев

внекротизирмозгсл. вомванном

Диагностика

Обязательнымиметодамидиагностикиявляются

общийанализмочииланализ

мочиспомощьютест

-поликоскиличественныеметодыоценкимочевогоосанализ(дка

поНечиперенкоилиАддису

-КаковскомуилиАмбуроценка),такжуровня

креатининасопределениемвиСКФ,УЗИпочек.Такжепоказанопроведе

ние

исследований,наприсключениевленныхдругиформпочечнойпатологии,

урологическойпатоло,проявляющейсяематуриейии,(статитпухоль

предстательнжелезы,мочевпузыря,почки,мгойчекаменнаябол, фроптоззнь,

врожденныеаномалииверхн х

очевыхпутейобструктивноготипа

идр.

).

Важным

методомраннейдиагностикиХТИНлекарствгенезаявляетсянногогулрный

монитанализамочиСКФр. нг

Рекомендация 1. Больссиндромомхроническойымболи

,получающим

НПВС

и/илианальгетики

, необходмочевоцениватьСКФи осадокнережедногой

разавгод

внезависимкратностиот дпринзыпрепаратовмаемых

(1В) .

10