Добавил:
границы России нигде не заканчиваются Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
331
Добавлен:
25.06.2019
Размер:
1.11 Mб
Скачать

Патогенез

САС, РААС, эндотелин, вазопрессин

NO, BNP, брадикинин, простациклин

Вазоконстрикция, пролиферация

Вазодилататация, антипролиферация

Ремоделирование миокарда

Замедление ремоделирования

Смещение равновесия

Патогенез

Первый эпизод заболевания

Компенсаторная активация нейрогуморальных систем

Хроническая патологическая гиперактивация нейрогуморальных систем

Ремоделирование «органов-мишеней»

Прогрессирование декомпенсации

Патогенез

В ответ на повышение нагрузки на сердце происходит развитие компенсаторной гипертрофии. При перегрузке давлением происходит прибавление параллельных саркомеров в сердечной мышцы и толщины стенки

левого желудочка – концентрическая гипертрофия.

При перегрузке объемом увеличивается диастолическое напряжение стенки с увеличением длины кардиомиоцитов вследствие прибавления последовательных саркомеров. Это эксцентрическое ремоделирование,

приводящее к развитию дилатации сердца.

Классификация

По фракции выброса ЛЖ:

ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)

ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)

ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)

Классификация Василенко-Стражеско, 1935

I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена.

Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и

тяжелые (необратимые) структурные изменения органов– 10 мишеней (сердца, легких, сосудов,

головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Классификация NYHA, 1964

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения.

Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют,

привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют,

физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов;

IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы в покое, усиливаются при минимальной физической активности.

Диагностика

Симптомы левожелудочковой недостаточности (застоя в малом круге кровообращения):

1. Субъективные: одышка (в состоянии покоя или во время физической нагрузки) – обычно,

ортопноэ (возникает через 1–2 мин после принятия горизонтальной позиции, и проходит через несколько минут после перехода в сидячее или вертикальное положение) или пароксизмальная ночная одышка (в отличие от ортопноэ, возникает гораздо позже после укладки в постель, будит больного со сна и проходит значительно медленнее, через ≥30 мин); кашель (эквивалент одышки во время выполнения физической нагрузки или ортопноэ) преимущественно сухой, иногда с отхаркиванием розовой мокроты (обычно при отеке легких).

2. Объективные: ускоренное дыхание, крепитации (типично над базальными отделами легких, но могут достигать их верхушек), которые могут сопровождаться сухими свистящими и жужжащими хрипами (частично связаны с отеком слизистой оболочки бронхов).

Диагностика

Симптомы правожелудочковой недостаточности (застоя в большом круге кровообращения):

1. Субъективные: отеки (чаще на стопах и участках косточек, у лежащих больных в пояснично-крестцовой области), боль или чувство дискомфорта вследствие увеличения печени;

никтурия; отсутствие аппетита, тошнота и запоры, вызванные венозным застоем в слизистой оболочке желудка и кишечника, которые иногда приводят к синдрому мальабсорбции

2. Объективные: транссудат в полостях тела (в плевральной и брюшной полости);

гепатомегалия, болезненность печени при пальпации (вследствие растяжения ее капсулы); твердая,

атрофическая печень вследствие многолетней ХСН; незначительная желтуха; чрезмерное наполнение яремных вен, иногда печеночно-яремный рефлюкс, а также симптом Куссмауля (на вдохе повышение венозного давления в яремных венах, как при констриктивном перикардите).

Диагностика

Общие и другие симптомы (в т. ч. симптомы низкого минутного объема сердца):

1.Субъективные: снижение переносимости физической нагрузки, усталость,

изнурение, увеличение времени, необходимого для регенерации после нагрузки; олигурия; одышка при наклоне вперед (бендопноэ; появляется до 30 сек после наклона вперед); сердцебиение;

симптомы нарушения мозгового кровотока (головокружение, обмороки); депрессия; быстрое прибавление веса (>2 кг/нед.), потеря веса (при запущенной ХСН).

2. Объективные: бледность и охлаждение кожи конечностей, повышенная потливость,

акроцианоз; тахикардия и III тон сердца (часто при систолической дисфункции ЛЖ); IV тон сердца

(указывает на изолированную диастолическую ХСН), усиленный акцент II тона; латеральное смещение верхушечного толчка; снижение амплитуды АД; альтернирующий пульс; дыхание Чейна-Стокса; атрофия мускулатуры, снижение массы тела.

Диагностика

Пациенты предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем,

что уменьшает венозный возврат крови к

сердцу и таким образом облегчает его работу.

На фото также видны атрофия мышц,

истощение, отеки, акроцианоз