Методические руководства кафедры / Доп. материал / 10 ХСН
.pdf
Патогенез
САС, РААС, эндотелин, вазопрессин |
NO, BNP, брадикинин, простациклин |
Вазоконстрикция, пролиферация |
Вазодилататация, антипролиферация |
Ремоделирование миокарда |
Замедление ремоделирования |
Смещение равновесия
Патогенез
Первый эпизод заболевания
Компенсаторная активация нейрогуморальных систем
Хроническая патологическая гиперактивация нейрогуморальных систем
Ремоделирование «органов-мишеней»
Прогрессирование декомпенсации
Патогенез
В ответ на повышение нагрузки на сердце происходит развитие компенсаторной гипертрофии. При перегрузке давлением происходит прибавление параллельных саркомеров в сердечной мышцы и толщины стенки
левого желудочка – концентрическая гипертрофия.
При перегрузке объемом увеличивается диастолическое напряжение стенки с увеличением длины кардиомиоцитов вследствие прибавления последовательных саркомеров. Это эксцентрическое ремоделирование,
приводящее к развитию дилатации сердца.
Классификация
По фракции выброса ЛЖ:
•ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
•ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
•ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)
Классификация Василенко-Стражеско, 1935
I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена.
Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и
тяжелые (необратимые) структурные изменения органов– 10 мишеней (сердца, легких, сосудов,
головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
Классификация NYHA, 1964
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения.
Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют,
привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют,
физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов;
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы в покое, усиливаются при минимальной физической активности.
Диагностика
Симптомы левожелудочковой недостаточности (застоя в малом круге кровообращения):
1. Субъективные: одышка (в состоянии покоя или во время физической нагрузки) – обычно,
ортопноэ (возникает через 1–2 мин после принятия горизонтальной позиции, и проходит через несколько минут после перехода в сидячее или вертикальное положение) или пароксизмальная ночная одышка (в отличие от ортопноэ, возникает гораздо позже после укладки в постель, будит больного со сна и проходит значительно медленнее, через ≥30 мин); кашель (эквивалент одышки во время выполнения физической нагрузки или ортопноэ) преимущественно сухой, иногда с отхаркиванием розовой мокроты (обычно при отеке легких).
2. Объективные: ускоренное дыхание, крепитации (типично над базальными отделами легких, но могут достигать их верхушек), которые могут сопровождаться сухими свистящими и жужжащими хрипами (частично связаны с отеком слизистой оболочки бронхов).
Диагностика
Симптомы правожелудочковой недостаточности (застоя в большом круге кровообращения):
1. Субъективные: отеки (чаще на стопах и участках косточек, у лежащих больных в пояснично-крестцовой области), боль или чувство дискомфорта вследствие увеличения печени;
никтурия; отсутствие аппетита, тошнота и запоры, вызванные венозным застоем в слизистой оболочке желудка и кишечника, которые иногда приводят к синдрому мальабсорбции
2. Объективные: транссудат в полостях тела (в плевральной и брюшной полости);
гепатомегалия, болезненность печени при пальпации (вследствие растяжения ее капсулы); твердая,
атрофическая печень вследствие многолетней ХСН; незначительная желтуха; чрезмерное наполнение яремных вен, иногда печеночно-яремный рефлюкс, а также симптом Куссмауля (на вдохе повышение венозного давления в яремных венах, как при констриктивном перикардите).
Диагностика
Общие и другие симптомы (в т. ч. симптомы низкого минутного объема сердца):
1.Субъективные: снижение переносимости физической нагрузки, усталость,
изнурение, увеличение времени, необходимого для регенерации после нагрузки; олигурия; одышка при наклоне вперед (бендопноэ; появляется до 30 сек после наклона вперед); сердцебиение;
симптомы нарушения мозгового кровотока (головокружение, обмороки); депрессия; быстрое прибавление веса (>2 кг/нед.), потеря веса (при запущенной ХСН).
2. Объективные: бледность и охлаждение кожи конечностей, повышенная потливость,
акроцианоз; тахикардия и III тон сердца (часто при систолической дисфункции ЛЖ); IV тон сердца
(указывает на изолированную диастолическую ХСН), усиленный акцент II тона; латеральное смещение верхушечного толчка; снижение амплитуды АД; альтернирующий пульс; дыхание Чейна-Стокса; атрофия мускулатуры, снижение массы тела.
Диагностика
Пациенты предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем,
что уменьшает венозный возврат крови к
сердцу и таким образом облегчает его работу.
На фото также видны атрофия мышц,
истощение, отеки, акроцианоз
