ответы на коллоки / бх задачи липиды

Задача 1.

Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.

Ответ: желчные кислоты участвуют в эмульгировании жиров образуя мицеллы с помощью,которых происходит всасывание в клеточной мишени.при нарушении синтеза желчных кислот в кале будут присут-ть свободные глицерина кислоты и триацилглицериды.В соке поджелудочной железы содержится липаза,гидролизирующая молекулярную диэфирную связь в триацилГлицеридах.В норме будут обнаруж-ся триацилглицерины.

Задача 2

В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 - 24 часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене?

Сливкообразный слой указывает на наличие хиломикронов в крови-белые жирные хлопья.Высокое содержание хиломикронов характерно гиперхаломикронемии-гиперлипопротеинемия типа I.

Причина: генетически дефектра любого из белков участвующего в метаболизме. –нарушение активности липопротеинлипазы(частичная утрата сл-ти печени удалять из кровотока ЛПВП,дефект ЛПВП-рецептора). – отсутсвие ЛПВП,поставляющее акс белки С2 и Е для хиломикеронов.

Задача 4

Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.

Задача 9

У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина этих изменений?

Ответ:Спортсмен перед стартом находится в состоянии стресса,следов-но увел. Выделение адреналина.Адреналин увел. Скорость липолиза в жировой ткани,в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повыш. Содерж-е своб.жир.к-т в плазме крови.Липолиз увел. Засчет аденилатциклазы,след-но повыш. Акт-ть фосфорилазы,кот. Вызывает распад гликогена в печени и повышает сод-е глюкозы в крови. Кроме того активир-ся гормон чувств-я липаза,происх. Распад триглицеридов с освобожд-ем жирных к-т,кот. В связи с альбуминами переносятся в печень,где и окисл-ся.

Задача 11

Сердечная мышца использует в качестве "горючего" жирные кислоты, а скелетная мышца - глюкозу. Объясните это различие в субстратах окисления и подсчитайте энергетический эффект окисления одной молекулы глюкозы и одной молекулы стеариновой кислоты.

Задача 12

У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижена половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.ВИТ А

Ответ: В организме мужчины отсутствовали эйкозаноиды синтезируемые из полиеновых жирных кислот.При дерматите этих кислот нарушается процесс тромбообразовании,тк.экозанойды поддерживают баланс сворачивающей и антисвертывабщей системы из полиеновых жирных к-т,происходит синтез простогландинов (половые гормоны предстательной железы.Ухудшение зрения произошло из-за спазма…

Задача 14

В эксперименте лабораторным животным дали с пищей около 30 г тристеароглицерина. Будет ли депонированный жир отличаться от пищевого? Аргументируйте свой ответ.

Будет присоед.собств.жирн.к-ты,которые есть в организме.Будет такой же депонироанный,тк очень много жира поступило.тк свои запасы ниже,чем 30г.

Задача 18

В результате 3х-дневного полного голодания происходит существенное изменение метаболизма.

1. Как изменится концентрация жирных кислот в крови? Действие, какого гормона вызывает изменение их концентрации в крови в этих условиях?

2. Нарисуйте схему действия этого гормона на жировую клетку.

3. Какой путь обмена жирных кислот - синтез или распад - будет преобладать в печени в этих условиях? Напишите реакции этого пути.

Ответ: а)концентрация эирных к-т в крови увел. Тк гликогена хватает на 1 сутки,а жиров на 5-7 недель.Повышение содержания кетоновых тел в крови. Под действием адреналина начинается процесс расщепления триацилглицеридов из жировой кл.Адреналин катализирует процесс образ-я КоАкарбоксил(акт) в неакутивную.Аденилатцикл механизм.

Пальмитоил КоА-ингибирует Ацетил КоА синтетазу-В окисл.

Задача 20

В какой фракции липопротеинов активно протекает ацилирование холестерина, катализируемое лецитин-холестерол-ацил-трансферазой (ЛХАТ)? Назовите и напишите формулу соединения, которое является донором жирной кислоты в этой реакции.

Задача 21

Если с пищей человек получил 1-1,5 г холестерина, то его синтез в организме снижается за счет снижения активности и уменьшения количества ферментов, принимающих участие в синтезе холестерина. Объясните причины, приводящие к снижению синтеза холестерина.

Ответ: Тк происходит аллостерическая регуляция по механизму.Свободный холестерин в пище смывает или прекращает синтез В-окси-В-метилглутарилКоА-редуктазы.Этот фермент отвествен. За синтез мевалоновой кислоты.

Задача 23

В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ).

1. Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ.

2. Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?

3. Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?

Задача 24

В печени часть неэтерифицированного холестерина идет на образование желчных кислот.

1. Какие желчные кислоты образуются в клетках печени?

2. Перечислите функции желчных кислот в организме.

3. К каким нарушениям обмена веществ ведет снижение секреции желчных кислот в желчь или прекращение поступления желчи в кишечник?

Делятся на первичные

-хенодезоксихолиевая к-та

-холевая кислоты

Попадают в кишечник,где обр. с помощью ферментов микрофлоры.во вторичные:литохолевая,дезоксихолевая к-та и снова в печень.

f-обр. желчных мицелл (липидных мицелл) и переваривание жиров

-всасывание кр-тов переваривания

Нарушение обмена липидов и изменение равновесия

Углеводы-жиры

Это может вызвать метаболический ацидоз.

Задача 28

Объясните, почему β-окисление жирных кислот не происходит, если в клетке начинается синтез жирных кислот. Почему синтез высших жирных кислот активируется с увеличением поступления углеводов?

Ответ: Малонил-КоА,концентрация которого повышается при синтезе жирных кислот,имитирует карнитин-ацил-трансферазу.Синтез жирных кислот активируется инсулином,который в большом кол-ве при увеличении поступления углеводов

Задача 35

Если сразу потребить примерно 300 г углеводов и в течение 2-х часов отдыхать лежа, какой процесс будет активироваться - синтез или распад жиров? Аргументируйте свой ответ и напишите схему метаболического пути обмена жира. Покажите, какой гормон и как будет стимулировать этот путь.

Ответ: преобладать будет синтез,т.к не будет расхода энергии.Инсулин будет блокировать липолиз (ТАГ липазу) и активировать синтез жиров.

Задача 36

Для профилактики гиперхолестеринемии можно пользоваться диетой с пониженным количеством углеводов и жиров. Объясните, почему эта диета может повлияеть на концентрацию холестерина в крови. Напишите схему связи обмена углеводов и холестерина.

Тк углеводы распадаются на пвк,а затем идет на синтез ацетилКоА,аКоа является единств.источником холестерина.Жира распадаются на жирные кислоты,из которых тоже получается АцетилкоА,след-но при уменьш.обр-я ацетилКоА уменьш. Обр-е холестерина.Моносахариды-пвк-ацетилКоА-холестерин.

Задача 37

Одним из факторов профилактики гиперхолестеринемии и атеросклероза является поступление с пищей витаминов С, Е, и А. Объясните роль этих витаминов в профилактике гиперхолестеринемии, а также нарисуйте схему, объясняющую роль ЛПНП в транспорте холестерина.

Задача 39

Творог содержит все незаменимые аминокислоты. Известно, что при жировом перерождении печени больным рекомендуют употреблять в пищу много творога. Объясните, почему такая диета может улучшить состояние больного.

Тут засчет метионина,это липотропное в-во,а в твороге его много,чтобы активировался путь синтеза фосфолипидов из фосфатидной к-ты

Задача 40

Дайте биохимическое обоснование расхожей фразе «жир прогоркает». Объясните это явление, используя знания о перекисном окислении липидов.

Прогоркание-изменение состава жиров.При хранении,в результате которого они становятся непригодными для пищи.Приобретают крайне неприятный «прогорклый» запах и вкус.Это обуславливается появлением в их составе некоторых летучих альдегидов,кетонов и кислот невысокой молекулярной массы,а также нелет.в-в перекисного характера.Продукто ПЛ явл. Кетоны альдегиды и тд.