Методические руководства кафедры / Кардиология / 11-13 Миокардит, инфекционный эндокардит, перикардит

ГБОУ ВПО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Кардиология»

Кафедра факультетской терапии и эндокринологии «Утверждаю» Зав. кафедрой, профессор, д.м.н. Смоленская О.Г.

___________________________

«___»________ 201__г.

1.ТЕМА ЗАНЯТИЯ 7: МИОКАРДИТ, ИНФЕКЦИОННЫЙЭНДОКАРДИТ (ИЭ), ПЕРИКАРДИТ

2.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками по клинической диагностике и основам дифференциальной диагностики ИЭ, миокардита и перикардита. Знать этиологию, патогенез, диагностику и принципы лечения ИЭ, миокардита и перикардита, профилактику осложнений, уметь обследовать больного, записать ЭКГ и интерпретировать его, владеть методами клинического осмотра больного.

3.ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

3.1.На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза для определения этиологических факторов, приведших к развитию воспалительных заболеваний сердца

3.2.Изучить классификацию и клинико-лабораторные, инструментальные признаки ИЭ, миокардита и перикардита,

3.3.Дифференцировать клинико-лабораторные проявления, инструментальные признаки ИЭ, миокардита и перикардита

3.4.Овладеть методикой осмотра пациентов ИЭ, миокардита и перикардита

3.6.Разобрать принципы патогенетического и симптоматического лечения при ИЭ, миокардита и перикардита, показания к хирургическому лечению ИЭ и перикардита

3.7.Изучить принципы профилактики ИЭ, миокардита и перикардита

3.8 Овладеть методикой пункции перикарда

4.ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа

5.МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната

6.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:

6.1.Рекомендации Европейского общества кардиологов по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита

6.2.Истории болезни больных с ИЭ, миокардитами и перикардитами;

6.3.ЭКГ пациентов с воспалительными заболеваниями сердца

6.4.Биохимические анализы крови УЗИ сердца, рентгенографии, КТ пациентов с ИЭ, миокардитами и перикардитами

6.5.Таблицы: «Классификация инфекционного эндокардита», «Классификация перикардитов», «Классификация миокардитов», «Алгоритм диагностики инфекционного эндокардита», «Антибиотикотерапия инфекционного эндокардита», Рисунок «Методика перикардиальной пункции»

6.5.Тестовые вопросы два варианта 7. ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:

7.1.Организационный момент - 5 мин. 7.2.Тестовый контроль - 10 мин.

7.3. Контроль исходного уровня знаний - 10 мин.

7.3.Курация больных - 30 мин

7.4.Разбор данных жалоб, объективного обследования и лабораторно-инструментальных данных с участием группы и коррекцией преподавателя - 30 мин.

7.5.Обсуждение диагноза больного и тактики ведения, показаний к госпитализации - 30 мин

7.6.Обсуждение вопросов лечения данного больного на стационарном и амбулаторном этапах, контроль за эффективностью терапии - 20 мин

7.7.Подведение итогов занятия – 10 мин

7.8.Задание к следующему занятию - 5 минут.

1

8. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана

ЭТИОЛОГИЯ

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов.

Чаще всего – стрептококки (60-80%), в частности зеленящий (Streptococcus viridans);

Энтерококки - у 18,4-21,7% ;

Золотистый стафилококк (St. aureus) у 17,1-19,7%;

Грамотрицательная микрофлора;

Полимикробная этиология;

Грибы, риккетсии, хламидии, вирусы, микоплазма и др.

Современная этиология ИЭ - у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной из-за: назначение антибиотиков до исследования крови на стерильность; использование в лабораториях малочувствительных питательных сред.

ПАТОГЕНЕЗ

Врожденные/приобретенные дефекты клапанов

↓

Увеличение скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови

↓

Механическое повреждение эндотелия клапанов

↓

Отложение тромбоцитов, фибрина на поврежденных участках эндокарда

↓

Формирование хр. неинфекционного эндокардита с тромботическими вегетациями

↓

Преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности организма

↓

Адгезия и колонизация патологических бактерий в фибринотромбоцитарных вегетациях

↓

Воспаление эндокарда, формирование МВ, разрушение клапанов

↓

Отложение тромбоцитов, фибрина на поврежденных участках эндокарда

2

↓

Формирование CН, системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей

↓

Инициальные механизмы патогенеза:

повреждение эндокарда,

бактериемия,

адгезия,

размножение,

колонизация патогенных бактерий на клапанах.

Патогенетические механизмы формирования ХСН:

формирование недостаточности клапана(ов);

септическое поражение миокарда, перикарда;

изменения гемодинамики;

нарушение ритма, проводимости;

задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек;

увеличение постнагрузки при длительном повышении периферического сосудистого сопротивления.

Патогенетические фазы:

1. Инфекционно-токсическая (септическая):

-транзиторная бактериемия с адгезией бактерий на эндотелий,

-формирование микробнотромботических вегетаций.

2. Иммуновоспалительная:

-полиорганная патология,

-декомпенсация органов и систем.

3. Дистрофическая:

- формирование тяжелых, необратимых изменений внутренних органов.

3

Источники бактериемии:

очаги хронической инфекции;

инвазивные медицинские исследования и манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства);

тонзилэктомия, аденоидэктомия, вскрытие и дренирование инфицированных тканей, стоматологические процедуры.

Закономерности в локализации инфекции:

поверхность МК со стороны ЛП;

поверхность АК со стороны аорты, хорды;

при незаращении МЖП чаще поражается эндокард ПЖ в области дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В МКБ 10-го пересмотра (1995) выделяют:

133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

бактериальный,

инфекционный без детального уточнения,

медленно текущий,

злокачественный,

септический,

язвенный.

Классификация Тюрина В.П. 2001г

1. Острый (септический) ИЭ:

длительность до 2-х месяцев,

вызван высоковирулентными микроорганизмами,

протекает с выраженными инфекционно-токсическими проявлениями, частым формированием гнойных метастазов, преимущественно без иммунных проявлений.

2. Подострый ИЭ:

от 2-х до 6-ти месяцев ,

обусловлен наличием внутрисердечного инфекционного очага,

рецидивирующая септицемия, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию васкулита, нефрита, синовита, полисерозита.

3. Хронический (рецидивирующий) ИЭ:

течение более 6-ти месяцев,

отсутствуют гнойные метастазы,

преобладание иммунопатологические проявления, обусловленные поражением ЦИК

Рецидивы ИЭ

Ранние (2-3 мес. после лечения);

Поздние (от 3-х до 12-х месяцев);

Повторный ИЭ - развитие заболевания через год и более после завершения лечения или выделение из крови другого возбудителя в срок до 1года.

4

Вторичный ИЭ - поражение ранее измененных клапанов и подклапанных структур, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д;

Первичный ИЭ (41-54% случаев ИЭ) - развивается на фоне неизмененных клапанов.

Особые клинические формы:

1.ИЭ у наркоманов;

2.ИЭ протеза клапана (ИЭПК);

3.Нозокомиальный ИЭ;

4.ИЭ у лиц с имплантированным ЭКС;

5.ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе;

6.ИЭ у реципиентов трансплантированного органа;

7.ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

КЛИНИКА

Особенности современной клиники ИЭ:

значительное преобладание подострых форм;

возрастание числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой;

преобладание иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит).

Основные симптомы

1.Лихорадка, интоксикация.

В начале заболевания лихорадка может быть разнообразного характера. Через 4-6 недель она становится ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39 С, сопровождается ознобами, обильным липким потом с неприятным запахом.

2.Кардиальные симптомы обычно проявляются позже, при формировании порока.

одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;

боли в области сердца;

стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела.

3.Симптомы СН.

Симптомы, связанные с поражением других органов и систем:

симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки;

цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов;

инфаркт селезенки;

высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;

клинические проявления инфарктной пневмонии;

внезапная потеря зрения;

боли в суставах и др.

Осмотр больного

1.Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»).

2.Похудание.

5

3.Фаланги пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол».

4.Признаки сердечной недостаточности

5.Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией:

петехиальные геморрагические высыпания ( на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах);

пятна Лукина;

пятна Рота;

узелки Ослера;

положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского.

6.Другие внешние проявления

Перкуссия, пальпация, аускультация сердца

Определяются видом сформировавшегося порока.

Аускультативная картина появляется спустя 2-3 месяца после лихорадочного периода.

Острый, подострый ИЭ. Клинико-морфологическая картина

Характерны мелкие, множественные пиемические очаги в органах;

Полисиндромность;

Прогрессирование гипохромной анемии, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышением СОЭ до 50-60 мм/ч;

Обширные воспалительные и дистрофические изменения миокарда;

Затяжной ИЭ. Клинико-морфологическая картина

Преобладают вторичные формы (71%) с изолированным поражением клапанов (74%);

Основные причины: ревматизм (45%), ВПС (10%);

Множественные септические эмболии, иммуннокомплексное поражение ЦИК, прогрессирование СН на фоне панартериита.

Преобладают вторичные формы (71%) с изолированным поражением клапанов (74%);

Основные причины: ревматизм (45%), ВПС (10%);

Множественные септические эмболии, иммуннокомплексное поражение ЦИК, прогрессирование СН на фоне панартериита.

ИЭ правых камер сердца

Причины развития:

Длительные катетеризации вен;

Внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции;

Гемодиализные шунты ;

Инъекционные наркоманы Патогенез:

Во время инъекций пузырьки воздуха повреждают эндокард ТК в 100% случаев.

Травмируется эндокард, возникает его шероховатость.

Поврежденные участки служат местом адгезии, агрегации тромбоцитов с последующим формированием тромбов.

Нарушение асептики способствует развитию бактериемии.

Клиника ИЭ правых камер:

Множественные легочные инфекционные очаги;

6

«Лихорадка неясного генеза»;

Озноб без улучшения самочувствия;

Петехии и геморрагическая сыпь;

СН III-IV ФК развивается на поздних стадиях заболевания;

ТЭЛА, осложненные инфаркт-пневмониями, абсцессами легких и двусторонним пневмотораксом;

ИЭ у наркоманов

Заболеваемость составляет 2-6% в год;

Преимущественно поражается ТК, клапан легочной артерии, эндокард правых предсердия и желудочка;

Золотистый стафилококк -специфический возбудитель;

Атипичность клинической картины;

Поражение легких в результате ТЭЛА;

Выраженность септических проявлений, раннее развитие сепсиса и полиорганной недостаточности;

Резистентностью к АБТ

Инфекционный эндокардит протезированных клапанов

Вариант ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана;

Риск развития ИЭ в течение 1 года после имплантации искусственного клапана - 2-4%, увеличивается у пожилых;

Летальность при ИЭПК - 23-80%.

ИЭ у детей

Имеет подострое, затяжное течение с поражением аортального и/или митрального клапана;

Развивается на фоне врожденных, ревматических пороков сердца;

Клиническая картина малосимптомна: быстро прогрессирующая СН, сепсис, системное поражения органов в результате множественных тромбоэмболии, иммуннокомплексных реакций.

ИЭ у пожилых

Следует предположить о развитии ИЭ:

3.анемия неясного генеза и потеря массы тела;

4.впервые появившийся сердечный шум;

1.Со стороны сердца - миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости;

2.Со стороны почек - инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность;

3.Со стороны легких - ТЭЛА, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, легочная гипертензия;

4.Со стороны печени - гепатит, абсцесс, цирроз;

7

5.Со стороны селезенки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс;

6.Со стороны НС - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга;

7.Со стороны сосудов - васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы

Фатальные осложнения:

септический шок,

респираторный дистресс-синдром,

полиорганная недостаточность,

острая сердечная недостаточность,

эмболии в головной мозг, сердце.

Тромбоэмболические осложнения

Ранее ТЭО наблюдали у 25-31% больных, в настоящее время - у 75-85%. Эмболии и инфаркты внутренних органов определяются у 35% больных, множественные эмболические осложнения у - 38%. Это обусловлено значительным ростом первичных форм септического эндокардита (до 50-75%).

Диагностика ИЭ

ОАК

Анемия, чаще нормохромного типа.

Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч.

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево

Биохимический анализ крови:

выраженная диспротеинемия;

появление С-реактивного протеина;

повышение содержания фибриногена,

увеличение серомукоида,

положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая).

ревматоидный фактор (>50%),

повышенные титры ЦИК (70-75%), высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посев крови

Правила:

забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков;

забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем;

полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию.

ЭКГ

Признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т – при

8

возникновении миокардита. Патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др. – при ТЭ коронарных артерий.

Эхокардиография

Прямой признак – вегетации на клапанах;

Выраженная регургитация;

Абсцессы сердца;

Отрыв хорд и створок;

Выпот в полость перикарда и др.

Рентгеноскопия и рентгенография

Выявление признаков развития, прогрессирования порока сердца.

Определение степени декомпенсации СН.

Определение ТЭЛА с развитием инфаркт-пневмоний, абсцессов легких.

Признаки дисфункции протеза клапана.

Критерии диагностики ИЭ

Большие DUKE-критерии:

1.Положительная гемокультура из 2-х раздельных проб крови (не зависимо от вида возбудителя), взятых с интервалом в 12 ч; или во всех 3-х; или в большинстве проб из 4-х и более посевов крови, взятых с интервалом в один и более часов.

2.Эхо-КГ признаки (MB, абсцесс или дисфункция протеза клапана, появление «нового» порока).

Малые DUKE-критерии:

1.Предшествующее поражение клапанов и/или внутривенная наркомания;

2.Лихорадка свыше 38° С;

3.Сосудистые симптомы;

4.Иммунологические проявления;

5.Увеличение размеров селезенки;

6.Анемия (снижение гемоглобина менее 120 г/л).

Достоверность диагноза:

1.Определение 2 больших критериев

2.Определение 1 большого и 3 малых

3.Определение 5 малых критериев

4.Диагноз не доказан в случае альтернативного объяснения признаков заболевания, разрешения клинических проявлений на фоне кратковременной (менее 4-х дней) АБТ, отсутствии типичных морфологических изменений.

Клинические критерии активности инфекционного эндокардита

9

10