Ответы на билеты / Билет 6

1.Болезни,на которые распространяются «Международные медико-социальные правила» («особо опасные»,карантинные, конвенционные заболевания).

Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность. Перечень и меры профилактики распространения ООИ были закреплены в Международных медико-санитарных правилах (ММСП),

Отличительной особенностью новой редакции ММСП является новый список «инфекционных заболеваний, которые вошли в перечень событий, что могут являть собой чрезвычайную ситуацию в системе охраны здоровья в международном масштабе». Согласно приложению № 2 ММСП-2005 он разделен на две группы. Первая группа — «болезни, которые являются необычными и могут оказать серьёзное влияние на здоровье населения»: оспа, полиомиелит, вызванный диким полиовирусом, человеческий грипп, вызванный новым подтипом, тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) или (SARS). Вторая группа — это «болезни, любое событие с которыми всегда оценивается как опасное, поскольку эти инфекции обнаружили способность оказывать серьёзное влияние на здоровье населения и быстро распространяться в международных масштабах»: холера, легочная форма чумы, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки — лихорадка Ласса, Марбург, Эбола, лихорадка Западного Нила. Сюда же ММСП-2005 относят инфекционные болезни, «которые представляют особую национальную и региональную проблему», например лихорадку денге, лихорадку Рифт-Валли, менингококковую болезнь (менингококковую инфекцию). В России к ООИ также причисляются сибирская язва и туляремия.

Термин «карантинные инфекции» (конвенционные) сейчас не равнозначен понятию «ООИ», так как «карантинные инфекции» — это условная группа инфекционных болезней, при которой накладывают разной степени карантин. Может быть наложен полный карантин государством на всей своей территории (оспа, легочная чума), на уровне региона, города, района, отдельного учреждения. Например, при возникновении случая кори в детском учреждении (школа, детский сад и др.) накладывается учрежденческий карантин: в детский коллектив, где был случай кори, не принимают новых детей в течение возможного инкубационного периода этой болезни, проводятся дезифнекционные мероприятия в помещениях, где были дети, ведется врачебно-медицинское наблюдение за потенциально зараженными детьми, но при этом свобода их передвижений не ограничивается. При ООИ обычно накладывается строгий государственный карантин с привлечением нередко военных сил для ограничения передвижения потенциально зараженных, охране очага и тд. Хотя есть и некоторые исключения — ВОЗ неоднократно в последнее время заявляло о нецелесообразности строгого карантина при возникновении случаев холеры в той или иной стране, ограничения торговли и др.

2.Сальмонеллез. Этиология (возбудители, их свойства, классификация). Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы сальмонеллеза

Сальмонеллез (Salmonellosis) — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже — генерали­зованных форм.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmo­nella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Морфологи­чески сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами размером (1,0—3,0) х (0,2—0,8) мкм. Они подвижны, имеют жгутики по всей поверхности клет­ки (перитрихи). Спор и капсул не образуют, грамотрицательны.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Они содержат О- и Н-антигены. О-антитен связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен;Н-антиген обладает жгутиковым аппаратом, термолабилен. Антиген­ная структура положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана—Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, D, Е и др.

Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, некоторые из них не погибают при замо­раживании до —82 "С и хорошо переносят высушивание. На различ­ных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45—90 дней, в сухих испражнениях животных — до 3—4 лет. В воде, особен­но при низком рН, сальмонеллы выживают 40—60 дней. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес, но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы устойчивы к солению, коп­чению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется каче­ственно проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необ­ходимо варить его не менее 2,5 ч.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди(больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители), роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выра­женного заболевания и бактериовыделительства. Будучи внешне здо­ровыми, они могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей.

Механизм передачи возбудителей — фекально-оральный. Основ­ной путь передачи— пищевой. Факторами передачиявляются пищевые продукты. К ним относится мясо живот­ных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время его болезни), а также экзогенно, в про­цессе транспортировки, переработки, хранения.В определенных условиях (тесное общение с больным человеком или животными) при несоблюдении элементарных санитарно-гигие­нических норм может реализоваться контактно-бытовой путь переда­чи.Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 го­да и лица с различными видами иммунодефицита

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попада­нии в ЖКТ сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проника­ют в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нерв­но-сосудистый аппарат кишечника и повышающего прони­цаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в мезентериальные лимфатические узлы.

Эндотоксин обусловливает развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться. Однако даже при локализованных формах инфекции возбудитель мо­жет поступать в кровь.

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатиче­ского аппарата кишечника происходит генерализация процес­са и возникает длительная бактериемия, что клинически соот­ветствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза.

В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические измене­ния или формирование вторичных гнойных очагов (септико-пиемический вариант).

В основе повышения секреции жидкости в кишечнике ле­жит механизм активации аденилциклазы и гуанилциклазы эн­тероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жид­кости, калия, натрия и хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Развиваются симптомы дегидратации и деминерали­зации организма, в сыворотке крови снижается уровень на­трия, хлоридов и калия. Дегидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочета­нии с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляются олигурия и азотемия.

Инкубационный период при сальмо-неллезе в среднем составляет 12—24 ч. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма:1) гастритический вариант; 2) гастроэнтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитический вариант.

II. Генерализованная форма:1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический вариант.

III. Бактериовыделение:1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное.

Гастроинтестинальнаяформа встречается наибо­лее часто. При этой форме заболевание может протекать с клинической картиной гастрита, гастроэнтерита и гастроэнте-роколита.Сальмонеллезный гастрит развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, боля­ми в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса не бывает.

Гастроэнтеритический вариант. Начало заболева­ния острое. Почти одновременно появляются симптомы ин­токсикации и признаки поражения ЖКТ, которые быстро, в течение нескольких часов, достигают максимального развития. Рвота чаще повторная, обильная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета.

Гастроэнтероколитический вариант. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и симптомы интоксика­ции. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с приме­сью слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные по­зывы. При ректороманоскопии воспалительные изменения различной интенсивности: ката­ральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

По течению гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. При легком течении интоксикация умеренная, Рвоты мо­жет не быть или она однократная, боли в животе незначитель­ные или отсутствуют, стул кашицеобразный или жидкий 1—3 раза в сутки, быстро нормализуется.\

Средней тяжести течение сопровождается интоксикацией, температура тела повышается до 39—40 °С. Отмечаются сла­бость, головная боль, головокружение, обморочное состояние, судороги в конечностях. Больные жалуются на боли в животе. Рвота мучительная, многократная, вначале съеденной пищей, затем желчью или мутной жидко­стью. Стул до 10 раз в сутки, обильный, при гастроэнтероко-литическом варианте — слизистый. Спустя 2—4 дня состояние больного улучшается, боли в животе исчезают, температура тела и функции желудочно-кишечного тракта нормализуются.\

При тяжелом течении симптомы интоксикации достигают максимального Т повышается до 39—40 °С и сопровожда­ется ознобом. Лихорадка чаще всего носит постоянный харак­тер с незначительными суточными колебаниями; Одновременно появляют­ся сильные режущие боли в животе, мучительная тошнота, за­тем обильная, повторная, иногда неукротимая рвота. Стул 10—20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, иногда по виду напоминает рисовый отвар. При вовлечении в про­цесс толстой кишки стул может быть со слизью, редко с кро­вью. Развиваются симптомы дегидратации, деминерализации и связанного с ними ацидоза. Больные выглядят обессилен­ными. Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, су­хие, лицо осунувшееся, голос слабый, бывают судороги , возможны олигурия и анурия. При таком состоянии необходимы реанимационная дезинтоксикационная терапия, быстрая регидратация и реминерализация.

Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонеллеза обычно начинается с поражения ЖКТ, но может с самого начала протекать без дисфункции кишечника. Клинически он весьма напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением ЦНС. Больные жалуются на головную боль, из­вращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вя­лость, резкую слабость. В тяжелых случаях они становятся безразличными, адинамичными, сознание помрачено, воз­можны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка с темпе­ратурой, достигающей 39—40 °С, часто носит постоянный ха­рактер. Длительность лихорадочного периода колеблется от 6—10 дней до 3—4 нед.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза с самого нача­ла развивается как сальмонеллезный сепсис. Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот —сальмо­неллез принимает септическое течение. Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов. Всегда выявляется увеличение печени и селезенки.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым или хроническим. Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает вы­деляться до 3 мес после клинического выздоровления, встре­чается значительно чаще, чем хроническое.При хроническом бактериовыделениивозбудитель обнаружи­вается в испражнениях более 3 мес после клинического вы­здоровления.Транзиторное бактериовыделениедиагностируется в тех слу­чаях, когда имеется лишь одно-двукратное выделение сальмо­нелл с последующими многократными отрицательными ре­зультатами бактериологического исследования кала и мочи.

3.Столбняк (этиология,эпидемиология,патогенез,классификация,клиника,диагностика,лечение,профилактика специфическая и неспецифическая).

Столбняк (Tetanus) — раневая инфекция, вызываемая ана¬эробной спорообразующей бациллой, экзотоксин которой поражает нервную систему с развитием тонических и тетанических судорог.

Этиология. Возбудитель — Clostridium tetani— относится к роду Clostridium, семейству ВасШасеае. Это крупные грам+ палочки длиной 4—12 мкм и шириной 0,3—1,1 мкм, подвижные, имеют длинные жгутики, образуют терминально расположенные споры круглой формы, в 1,5—2 раза превышающие диаметр тела бак¬терий, вследствие чего споровые формы приобретают вид барабан¬ной палочки или теннисной ракетки. CI. tetani— анаэробы, растут на средах, пригодных для выделения строгих анаэробов.

У CI. tetani соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген, ,споры бацилл могут сохраняться длительное время (в почве до 30 лет).

Заражение человека -проникновения спор из почвы (редко — вегетативных фирм) через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Травмы,ранения и тд,парентеральные вмешательства, гинеко¬логические манипуляции и родовспоможение, проводимые с исполь¬зованием нестерильного инструментария, операции на пищевари¬тельном тракте, а также воспалительные или язвенные процессы в коже и слизистых оболочках.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. споры CI. tetani >поврежден¬ную кожу («бо¬лезнь босых ног»), («травматический», «раневой» столбняк), («гинеколо¬гический» столбняк). («криптогенный» столбняк).При наличии анаэробных условий >споры трансфор¬мируются в вегетативные формы>размножаются> выделяют экзотоксин. За пределы раневой поверхности и ре-гионарных лимфатических узлов CI. tetani не распространя¬ются.

Развитие ведущих симптомов > действие тетаноспазмина> гематогенно, перинервально >спинного и продолговатого мозга ,ре¬тикулярной формации>поражая двигательные центры. Токсин блокирует тормозное влияние вставочных нейронов на мотонейроны> возникающие токи действия не координиру¬ются и беспрерывно поступают к скелетным мышцам> сокращение> тоническое напряжение ске¬летных мышц,тетанические судороги. Продолжительное сокращения скелетных мышц>гипертермия, возрастают энергетические затраты и гипоксия> ацидозу. Смерть> паралича дыхания, от возникающей во время тонических су¬дорог асфиксии, или паралича сердца.

На аутопсии у погибших от столбняка характерные изме¬нения не отмечаются. Наблюдаются выраженное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки.

В результате перенесенной болезни иммунитет не форми¬руется.

Различают :общий (генерализованный), местный (локализо¬ванный) и головной (бульбарный) типы столбняка. В зависи¬мости от темпов развития симптомов болезни и ее длительно¬сти: молниеносную, острую, подострую и хроническую формы столбняка, протекающие в легкой (I степень), средней тяжести (II степень), тяжелой (III степень) и очень тяжелой (IV степень) формах.

Клиническая картина. ИП - от 1 дня (даже нескольких часов) до 7—10 дней и очень редко до месяца и более, в среднем 8 дней. Тяжесть течения болезни: чем короче инкубация, тем тяжелее протекает столб¬няк.В начале продромальные явления: общей слабости, потливости, парестезии в области раны, напряжения или подергивания мышц вокруг нее.

Генерализованный столбняк — самая частая и наиболее опасная форма болезни. Кардинальным симптомом тризм — судо¬рожное напряжение жевательных мышц. >на¬пряжение мышц лица виде искаженной улыбки (сардоническая улыбка).> тоническое напряже¬ние остальные мышечные группы —шеи и глотки с нарушением глотания (дисфагия), спины, груди, живота, конечностей, кроме кистей и стоп.Cудо¬роги сопровождаются сильными мышечными болями. Вслед¬ствие судорог тело может приобретать -запрокидывание головы с дугооб¬разным выгибанием позвоночника, (опистотонус). Возникают приступы тетанических су¬дорог, которые следуют один за другим под влиянием незна¬чительных внешних раздражений (яркий свет, дуновение воз¬духа, стук, шорох и т. д.). Длительность судорожных присту¬пов и их частота определяют тяжесть течения болезни.

Сознание больных сохранено, температура их тела обычно повышена, сильная потливость, резкая тахикар¬дия. Мочеиспускание и дефекация затруднены.При возникновении судорог дыхательных мышц и диа¬фрагмы появляются признаки удушья, спазм гортани, во вре¬мя которого больной может умереть от асфиксии.В случаях благоприятного течения болезни интенсивность судорог постепенно уменьшается. Выздоровление наступает через 2 нед — 2 мес.

Головной, или «бульварный», столбняк (столбняк Брунне-ра) — редкая форма болезни, возникает в результате проник¬новения возбудителя из воспалительного очага при среднем отите или травмах головы, обычно быстро переходит в генера¬лизованную форму. Местный столбняк наблюдается очень редко.

Диагностика.Данные эпидемио¬логического анамнеза (указания на травму, гинекологические вмешательства и др.), результаты клинического обследования (выявление характерных симптомов — тризма, сардонической улыбки, дисфагии и др.). Применяют бактериологиче¬ские и серологические методы. Окраска по Грамму>столбнячные палочки. Используются посевы содержимого раны на среды для выде¬ления анаэробов. Может быть применен биологический ме-тод>патоло¬гический материал вводится белым мышам п\к или в/м>через 1—2 сут >несгибаемый хвост. >общие судороги>смерть. Для ретроспективной диагностики используются серологи¬ческие методы РНГА, ИФА, РИА, ВИЭФ.

Лечение. Цели: нейтрализация тетанотоксина, купирование судорожного синдрома, обеспе¬чение жизненно важных функций — дыхания и кровообраще¬ния, предупреждение и лечение осложнений, создание актив¬ного иммунитета.

Специфического лечения-гомологичный (чело¬веческий) противостолбнячный иммуноглобулин(TIG) в однократной дозе 3000—5000 ME в/м, часть дозы- обкалывания вокруг раны. При отсутствии TIG применяют гетерологичную (лошадиную) противостолбняч¬ную сыворотку (TAT) в суточной дозе взрослым 100 000—150 000 ME, детям 80 000—100 000 ME, новорожденным 40 000—80 000 ME однократно (в/м дробными дозами). Альтернативным вариантом может быть в/в донорского иммуноглобулина (IVIG), содержащего столбнячные антитоксины. При тяжелом течении болезни -эндолюмбальное введение TIG. Антитоксины не оказывают нейтрализующий эффект на тетанотоксин, связан¬ный с нервными клетками, в связи с чем необходимо стре¬миться к максимально раннему введению антитоксинов.

После клинического улучшения с целью создания активного противостолб¬нячного иммунитета -столбнячный анатоксин.Для создания базисного иммунитета после первого введе¬ния анатоксины повторно вводят через 4—6 нед и через 6—12 мес с последующим введением поддерживающей дозы один раз в 10 лет.*Для борьбы с судорогами - в отдельное затемненное помещение, защищенное от посторонних шумов и снабженное аппаратурой для проведения ИВЛ. седативные и нейроплегические препараты (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторы (диазепам 40—50 мг/сут), барбитураты (тиопентал-натрий или гексенал по 1—2 г/сут),

Профилактика направлена на предупреждение травматиз¬ма, своевременную и качественную хирургическую обработку ран и создание противостолбнячного иммунитета.