Ответы на билеты / Билет 7

1. Принцип ранней диагностики. Значение анамнеза. Особенности анамнеза инфекционного больного. Эпидемиологический анамнез. Данные объективного осмотра. Выделение отдельных симптомокомплексов в течение заболевания. Оценка клинических симптомов.

В современных условиях диагностика инфекционных болезней сохраняет все свои традиционные черты, сформировавшиеся за последние десятилетия. Необходимо разработать новые методы диагностики потому, что происходит изменение патоморфоза и клиники инфекций.

Отмечается тенденция к учащению стертых и тяжелых, также атипичных, затяжных форм, нарастание частоты смешанных инфекций бактериальной и бак-вирусной этиологии. Ранний, точный, конкретный диагноз является основой для проведения рациональной и эффективной терапии и профилактики, позволяет предсказать возможные варианты дальнейшего течения и исходов.

Диагностика базируется на всестороннем и систематическом изучении больного, которое включает сбор анамнеза, объективное динамическое обследование органов и систем, анализ результатов лабораторного и инструментального исследования.

Анамнез болезни должен быть собран подробно и активно - начало заболевания (острое или постепенное), наличие озноба и лихорадки, степень повышения температуры тела, ее колебания, характер диспепсических явлений, локализацию и интенсивность болей (головных, абдоминальных, в мышцах, суставах), нарушение сна и др.

Особое значение имеет эпидемиологический анамнез–данные о месте, обстоятельствах и условиях, при которых могло произойти заражение, а также о возможных путях и способах передачи возбудителя. Важны указания на контакт с больным человеком и животными, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге и условия быта, отдыха и питания больного, образа жизни, а также получение указаний на укусы, ранения, травмы, операции, гемотрансфузии и другие лечебные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов.

Важны сведения о перенесенных в прошлом инфекциях, проведенных профилактических прививках, возможных поствакцинальных осложнениях и данные о применении больным сывороточных препаратов, иммуноглобулинов, антибактериальных средств и т.п.

Клиническое обследование больного следует проводить в определенном порядке. В первую очередь необходимо оценить состояние больного. При осмотре кожных покровов учитывают окраску кожи, влажность, характер и выраженность дермографизма, наличие или отсутствие сыпи. Если обнаружена сыпь, нужно выяснить сроки ее появления, обратить внимание на локализацию, распространение, характер высыпных элементов. Очень важно осмотреть конъюнктивы, слизистые оболочки рта и зева. Обычно энантема предшествует экзантеме, поэтому ее выявление способствует более ранней диагностике заболевания.

Для распознавания некоторых инфекционных болезней большое значение имеет обнаружение увеличенных лимфатических узлов.

Объективное обследование внутренних органов также проводится в определенном порядке.

Большое значение имеет оценка картины периферической крови – гемограммы.

В инфекционной патологии большая часть симптомов относится к неспецифическим, или общим- встречаются почти при всех инфекциях(не достаточны для диагноза).

Патогномоничные симптомы- свойственные только одной нозологической форме и не встречающихся при других болезнях. Промежуточные симптомы встречаются при многих болезнях. Например, увеличение печени. Синдром – сочетания признаков, обусловленных единым патогенезом. Симптомокомплекс – это сочетание патогенетически взаимосвязанных синдромов и симптомов, которое встречается при данной нозологической форме в абс б-ве случаев. Он м.б. различным в разные периоды заболевания. Например, при вирусном гепатите симптомокомплекс продромального периода - сочетание интоксикации, диспепсического, артралгического синдромов, а в желтушном периоде главные проявления болезни обнаруживаются в форме симптомокомплекса, включающего синдром желтухи, гепатолиенальный синдром, иногда синдром холестаза и др.

2. Сальмонеллез (дифференциальный диагноз с холерой, острой дизентерией, пищевыми токсикоинфекциями). Сальмонеллез (бактерионосительство – острое, хроническое, транзиторное).

Сальмонеллез (Salmonellosis) — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже — генерали­зованных форм.

Ряд заболеваний может протекать с типичными для сальмонеллеза симптомами.

Колибактериальные и протейныепищевые токсикоинфекции характеризуются коротким инкубационным периодом, острым началом, явлениями гастроэнтерита. В отличие от сальмонеллеза у большинства больных отсутствуют симптомы общей интоксикации, не увеличиваются размеры печени, преобладают признаки энтерита. Характерно бурное кратковременное течение болезни. Решающую роль в диагностике играет обнаружение возбудителя при нарастании в крови титра антител к выделенному микробу.

Острое начало, тошнота, рвота, резкая боль в животе, жидкий стул, головная боль, головокружение, склонность к коллапсам присущи стафилококковым пищевым интоксикациям. В отличие от сальмонеллеза у половины больных отсутствует жидкий стул, размеры печени не увеличены, заболевание характеризуется коротким течением. Стафилококковые интоксикации значительно чаще, чем сальмонеллез, возникают после употребления молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом.

Представляет затруднения разграничение сальмонеллеза с острой дизентерией, чаще всего вызванной шигелламиЗонне, которая может протекать по типу пищевой токсикоинфекции, нередко в виде групповых вспышек. Симптомами, сближающими эти две инфекции, являются острое начало с рвотой и болью в животе без четкой локализации, обильный энтеритический стул, выраженные признаки интоксикации с падением артериального давления, судорогами, цианозом. Особую трудность вызывают те случаи, когда сальмонеллез протекает с колитическим синдромом. Но при сальмонеллезе спазм сигмовидной кишки, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, эрозии в дистальном отделе толстой кишки отмечаются реже, нередко увеличиваются размеры печени и селезенки.

Острое начало, гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию и обессоливанию организма, могут явиться основанием для дифференцирования с холерой. В отличие от сальмонеллеза холера начинается симптомами энтерита и только при нарастании тяжести болезни присоединяется рвота. Холере не свойственны такие признаки, как гипертермия, озноб, боль в животе, увеличение размеров печени, метеоризм, зловонный стул, окрашенные испражнения, наличие слизи в каловых массах. Даже при тяжелом течении сальмонеллеза дегидратация редко достигает такой степени, как при холере. Для сальмонеллеза не характерны такие симптомы, как афония, анурия, нарушение дыхания, наблюдаемые у больных холерой при III—IV степени обезвоживания. Решающее значение имеют бактериологические исследования и данные эпидемиологического анамнеза.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым или хроническим. Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает вы­деляться до 3 мес после клинического выздоровления, встре­чается значительно чаще, чем хроническое. При хроническом бактериовыделениивозбудитель обнаружи­вается в испражнениях более 3 мес после клинического вы­здоровления. Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех слу­чаях, когда имеется лишь одно-двукратное выделение сальмо­нелл с последующими многократными отрицательными ре­зультатами бактериологического исследования кала и мочи. Кроме того, необходимыми для диагностики транзиторного бактериовыделения условиями являются отсутствие каких-ли­бо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3 мес, а также отрицатель­ные результаты серологического исследования, выполненные в динамике

3.Вирусный гепатит В (клиника,варианты течения,диф.диагноз с геп.А)

B антропонозная вирусная ин­фекция с гемоконтактным механизмом заражения, проте­кающая с преимущественным поражением печени и мно­гообразием проявлений от вирусоносительства до прогрес­сирующих форм гепатита с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и печеночно-клеточного рака.

Этиология. ДНК-содержащий вирус, устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Источник: больные острыми и хроническими формами заболевания. Механизм заражения ГВ — парентеральный, естественные (половой и вертикаль­ный) и искусственные пути: переливание, операции, загрязненные инструменты.

Патогенез. Персистенция HBsAg в крови более 7—8 нед указывает на возможность перехода процесса в хроническую форму. Сердцевинный HBcAg в гепатоцитах (- в кро­ви). В состав нуклеокапсида HBV также входит HBeAg, в крови = репликативная активность. Персистенция HBeAg более 3—4 нед = переход гепатита в хроническую.

Из места внедрения вирус ГВ гематогенно достигает пече­ни - репликация, повреждение печени иммуноопосредовано.

Развитие острой циклической формы ГВ = N иммунную реакцию организма в ответ на возбудителя. Цитолиз гепатоцитов иммунокомпетентными - повторной гематогенной диссеминации, нарастанию иммунного ответа, сенсибилизации В-лимфоцитов, продук­ции АТ и при циклическом течении — к элими­нации. + накопление специфических АТ к АГ ви­руса. В острую фазу болезни в крови обнаруживают анти-НВсIg М, G, позже — анти-НВе и последними — анти-HBs.

Механизмы хронизации и прогрессирования ГВ могут быть представлены недостаточным (неадекватным) иммунным от­ветом в сочетании с высокой репликативной активностью ви­руса.

Прогрессирование хронического - цирроз печени, недостаточность, рак.

Клиническая картина. острый ГВ — субклиническая, безжелтушная, жел­тушная (с преобладанием цитолиза или холестаза) формы; острый ГВ с холестатическим синдромом, а также прогрессирующими формами: молниеносный гепатит. По тяжести: легкие, средней тяжести, тяжелые. хронический ГВ — фазы репликативная и интегративная, разная степень активности (морфологическая, клинико-биохимическая). Цирроз печени. Гепатоцеллюлярная карцинома.Наиболее частой среди манифестных форм ГВ является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом.

Инкубационный: 50 - 180 дней. Преджелтушный период 4— 10 дней. интоксикация и диспепсия. Нередко возникают артралгии, усили­вающиеся ночью (артралгический вариант продромального периода). Возможна сыпь (уртикарная). В конце преджелтушного периода увеличиваются печени и селезенка, потемнение мочи (уробилиноген), ахолия. в кро­ви — повышение АлАТ, HBsAg. желтушный 2—6 нед:с-мы интоксикации. тошнота, иногда рвота. тяжести и в эпигастрии и правом подреберье, после еды. Выявляется гепато-, спленомегалия, причем пальпация болезненная, конси­стенция эластическая, поверхность гладкая. Сокращение печени + прогресс желтухи и интоксикации = развиваю­щуюся ОПН. В период реконвалесценции (2—12 мес) длительно астеновеге­тативный sd, дискомфорт в правом подре­берье. Возможны рецидивы.

Диф.диагноз с геп.А ВГА->1 года, ИП-14-15 дн,начало острое, аллерг.сыпи нет,интоксикация в преджел.период выраженная; интоксик.в желтушный п-д слабовыраженная, тяжесть заболевания-легкая и ср. тяж.;длительности желтухи- 1-1,5 нед; не хронизуется,тимоловая проба-высокая; anti-HAV IgM,PHK-HAV

ВГВвсевозр.,ИП-1-6мес;начало-постепенное,аллерг.сыпь-может быть,интоксикация в преджелт.п-д-слабовыражена,интоксикация в желтушный-выражена;тяжесть заболевания-тяж.и ср.тяж формы;длительность желт.п-д-3-5 нед;нередко первично хронический гепатит;тимоловая проба-в пределах нормы;HВsAg, HBeAg, anti–HВs)