Ответы на билеты / Билет 3

1. Острые и хронические циклы инфекционных болезней. Неспецифические механизмы защиты микроорганизмов. Иммунитет и аллергия, их роль в развитии вариантов инфекционного процесса. Возрастные особенности течения инфекционных заболеваний.

Выделяют клинически проявляющиеся (манифестные) острые и хронические формы. При этом различают типично и атипично протекающие инфекции и молниеносные (фульминантные), в большинстве случаев за­канчивающиеся летально. Манифестная инфекция может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Общими свойствами острой формы манифестной инфек­ции являются непродолжительность пребывания возбудителя в организме больного и формирование той или иной степени невосприимчивости к повторному заражению соответствую­щим микроорганизмам. Эпидемиологическое значение острой формы манифестной инфекции очень велико, что связано с большой интенсивностью выделения больными микроорга­низмов в окружающую среду и, следовательно, с высокой за­разностью больных. Некоторые инфекционные болезни про­текают всегда только в острой форме (скарлатина, чума, ос­па), другие — в острой и хронической (бруцеллез, вирусные гепатит, дизентерия).

особое место занимает хроническая форма инфекции. Она ха­рактеризуется длительным пребыванием возбудителя в орга­низме, ремиссиями, рецидивами и обострениями патологиче­ского процесса, благоприятным прогнозом в случае своевре­менной и рациональной терапии и может закончиться, как и острая форма, полным выздоровлением.

Факторы организма, защищающие его от агрессии микроорганизма и препятствующие размноже­нию и жизнедеятельности возбудителей, можно разделить на две большие группы — неспецифические и специ­фические, которые в сумме составляют комплекс получен­ных по наследству или индивидуально приобретенных меха­низмов. К ним относятся гуморальные, клеточные, орган­ные, системные факторы и реакции, обеспечивающие сана­цию от возбудителей и устранение вызванных ими повреж­дений.

Спектр неспецифических защитных механиз­мов весьма широк. К ним относятся:

непроницаемость кожи для большинства микроорганиз­мов, обеспеченная не только ее механическими барьер­ными функциями, но и бактерицидными свойствами кожных секретов;высокая кислотность и ферментативная активность же­лудочного содержимого, губительно действующие на по­павшие в желудок микроорганизмы;

нормальная микрофлора организма, препятствующая ко­лонизации слизистых оболочек патогенными микро­бами;двигательная активность ресничек респираторного эпи­телия, механически удаляющих возбудителей из дыха­тельных путей;

наличие в крови и других жидких средах организма (слюна, отделяемое из носа и глотки, слезы, сперма и др.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропер-дин и др.

Неспецифическими гуморальными ингибиторами микро­организмов являются также лизоцим, естественные иммуно­глобулины (Ig), система комплемента, пропердин, р-лизаны, интерфероны, лимфокины, фибронектин, многочисленные бактерицидные субстанции тканей, гидролазы и др. Все они способны действовать самостоятельно, но одновременно и стимулировать клеточные факторы (фагоциты, NK-клетки). Важную роль в сопротивляемости инфекциям играют сбалан­сированное питание и витаминная обеспеченность организма человека. Существенное неблагоприятное влияние на неспе­цифическую резистентность к инфекциям оказывают пере­утомление, физические и психические травмы, хроническая алкогольная интоксикация, наркомания и т. д.

Исключительное значение в защите организма от патоген­ных микроорганизмов имеют фагоциты и система комплемен­та.

Неспецифическая защита организма в значительной мере контролируется генетическими механизмами.

Особое место в защите человека от инфекций занимает также генетически контролируемый механизм, вследствие ко­торого исключается возможность размножения того или иного возбудителя в организме любого представителя данного ви­да в связи с неспособностью утилизации его метаболитов Примером может служить невосприимчивость человека к со­бачьей чуме, животных — к брюшному тифу

все формы иммунного ответа принято разделять на 2 типа — врожденные и приобретенные реакции. Последние — высокоспецифичны в отношении кон­кретного возбудителя, повторная встреча с тем же микроорга­низмом повышает их уровень (в отличие от врожденного), т. е. они «запоминают» возбудителя, чтобы в дальнейшем пре­дотвратить или смягчить вызванную им инфекцию.

Формирование иммунитета является важнейшим, часто решающим событием в защите макроорганизма от инфекци­онных агентов. Глубокая вовлеченность иммунной системы в инфекционный процесс существенно отражается на важней­ших проявлениях и особенностях инфекционных болезней, отличающих их от всех других форм патологии человека.

2. Дизентерия. Этиология (характеристика возбудителя, классификация шигелл) Эпидемиология. Патогенез.

Дизентерия (шигеллез(Ш) -инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Этиология. Возбудители относятся к роду Shigella, семейству Епterobacteriaceae. 4 вида шигелл: 1) Sh. Dysenteria( бактерии Григорьева-Шиги, Штутцера-Шмитца и Лард-жа-Сакса); 2) Sh. flexneri; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Первые 3вида подразделяются на серологические варианты. Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид палочек с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах.Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного Sd. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева-Шиги продуцируют сильнодействующий нейротоксин. У них самая высокая патогенность. Благоприятная среда для бактерий -пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молочных продуктах способны размножаться.Возбудители Ш хорошо переносят высушивание и низкие t, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С -через 30 мин, при 100 "С -почти мгновенно). Дезинфицирующие средства убивают бактерии в течение нескольких минут.

В России ↑заболеваемость Ш Флекснера.Эпидемиология. Источник инфекции -больные острым или хроническим Ш, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Механизм передачи -фекально-оральный, пути: пишевой, водный и контактно-бытовой. Факторы передачи -пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.

Главный путь передачи при Ш Григорьева-Шиги -контактно-бытовой, Флекснера - водный, Зонне -пищевой (особенно молочный). Ведущая возрастная группа среди больных Ш- дети дошкольного возраста .Сезонность-осенне-летняя. Постинфекционный иммунитет непродолжителен. Патогенез. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике из-за воздействия желудочного и др пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.

Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые достигают собственного слоя слизистой оболочки. Большинство- фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни, обусловлены действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного Sd. Стул в этот период -обильный, содержит большое количество жидкости.Параллельно происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для Ш симптоматики колита.Преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, ↓количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки→ появление поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.

Основное значение в патогенезе -токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие.Нейротоксин Григорьева-Шиги и белковая часть эндотоксина обладают нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают разные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной НС и симпатико-адреналовую систему. Клинически -это Sd интоксикации и нарушение всех видов обмена.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом. Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).

Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или саднения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).В период разгара достигает max развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. При тяжелом течении особенно у детей, возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности,возможна смерть.Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических механизмов Ш может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического Sd отличается Ш Григорьева-Шиги и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много клинических черт с токсикоинфекциями. В некоторых случаях Ш принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном и др.

При Ш 4 стадии поражения кишечника:1)острое катаральное воспаление;

2)фибринозно-некротическое воспаление 3)стадия образования язв;4)заживление язв

3. Респираторно-синцитиальная инфекция. Риновирусная инфекция (этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, диф. диагноз).

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РС-ин-фекция) — острое респираторное заболевание, характери­зующееся умеренно выраженной интоксикацией и преиму­щественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, вирусоноситель; путь передачи воздушно-капельный. Болеют преимущественно дети младшего возраста и даже новоро­жденные. В детских дошкольных коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки, которые длятся от 2 нед до 3 мес. У взрос­лых заболевания имеют спорадический характер и протекают, как правило, легко. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в холодный период.

Патогенез и патологоанатомическая картина. PC-вирус по­ражает преимущественно нижние отделы дыхательных путей, но нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки полости носа и глотки. У взрослых процесс может этим ограничиться, у детей наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Развивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата способствуют частич­ной или полной закупорке бронхов и бронхиол, это приво дит к ателектазам и эмфиземе легких.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 3—6 дней. Заболевание начинается посте­пенно. В первые дни больные отмечают познабливание, уме­ренную головную боль, небольшую слабость, сухость и пер­шение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развиваю­щийся ринит сопровождается необильными серозно-слизи-стыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоедине­нии бронхита и пневмонии состояние ухудшается, температу­ра тела с субфебрил ьной повышается до 38—39 °С, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Усиливается ка­шель, сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда приступообразный. У детей может развиваться астматический синдром. При развитии пневмонии на фоне бледности кож­ных покровов выражены цианоз губ, носогубного треугольни­ка, акроцианоз. При перкуссии легких отмечаются участки с коро­бочным оттенком звука, чередующиеся с участками притупле­ния. Дыхание, как правило, жесткое, выслушивается большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов. В зависимости от преобладания поражения тех или иных отделов дыхательных путей различают следующие клиниче­ские варианты PC-инфекции: назофарингит, бронхит, брон-хиолит, пневмонию. Длительность заболевания при легких формах 5—7 дней, при тяжелых формах болезни до 3 нед и более.

Диагностика.

На рентгенограмме усилен легочный рисунок с участками эмфиземы.

В периферической крови иногда определяется незначи­тельный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или слегка повышена.

При клинической диагностике учитывают имеющиеся при PC-инфекции симптомы бронхита и брон­хиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, преобладающие над относительно слабыми симптомами ин­токсикации. Лабораторные исследования проводят вирусоло­гическим, серологическим и экспрессным методами, исполь­зуемыми и при других вирусных респираторных заболеваниях.