Ответы на билеты / Билет 1

билет 1

Основные этапы познания инфекционных заболеваний. Инфекционные болезни как самостоятельная научная дисциплина. Участие отечественных ученых в развитии патогенетического, клинического и профилактического направлений изучения инфекционной патологии.

Инфекционные болезни сопровождают человека с момента его становления как вида. По мере возникновения общества и развития социального образа жизни человека многие инфек­ции получили массовое распространение.

инфекционные болезни имеют чрезвы­чайно длительную историю эволюционного развития. Их эволюция продолжается и сейчас, причем, возможно, уско­ренными темпами из-за усиления влияния на нее социаль­ной и технологической деятельности человечества, влекущи­ми за собой заметные экологические сдвиги, а следователь­но, изменение свойств микроорганизмов, в том числе болез­нетворных, а также реактивности и резистентности макроор­ганизма.

Сведения о заразных болезнях можно найти в древнейших памятниках письменности: в индийских ведах, иероглифиче­ском письме Древнего Китая и Древнего Египта, Библии, а затем и в русских летописях, где они описаны под названием поветрий, повальных, моровых болезней. Опустошительные эпидемии и пандемии инфекционных болезней были свойст­венны всем историческим периодам жизни человека. Так, в средние века от чумы («черной смерти») вымерла треть насе­ления Европы, а всего на земном шаре в XIV в. от этого забо­левания погибли более 50 млн. человек. В XVII—XVIII вв. ежегодно только в европейских странах натуральной оспой болели около 10 млн. человек.

Эпидемии сыпного тифа были постоянными спутниками всех прошлых войн. От этого заболевания погибло больше людей, чем от всех видов оружия, вместе взятых. Пандемия гриппа во время Первой мировой войны («испанка») поразила 500 млн. человек, 20 млн. из них умерли.

Широчайшее распространение инфекционных болезней во все времена не только приводило к гибели многие миллионы людей, но и было основной причиной малой продолжитель­ности жизни человека, которая в прошлом не превышала 20— 30 лет, а в некоторых районах Африки и сейчас составляет 35—40 лет.

Долгое время о природе заразных болезней практически ничего не было известно. Их связывали с особыми «миазма­ми» — ядовитыми испарениями воздуха. Представление о «миазмах» как о причине повальных болезней сменилось уче­нием о «контагиях» (Фракасторо, XVI в.). Учение о контаги­озных болезнях, передающихся от больного человека здорово­му, получило дальнейшее развитие в трудах Д. С. Самойлови-ча (1784), который полагал, что возбудителями инфекционных болезней, в частности чумы, являются мельчайшие живые су­щества.

подлинно научную основу учение об инфекцион­ных болезнях получило лишь в первой половине XIX в., со времени бурного расцвета бактериологии, и особенно в XX в., в период становления иммунологии (Л. Пастер, Р. Кох, И. И. Мечников, П. Эрлих, Г. Н. Минх, Г. Н. Габри­чевский, Д. И. Ивановский, Д. К. Заболотный, Л. А. Зильбер и др.).

Большую роль в развитии учения об инфекциях сыграла созданная в 1896 г. первая в России кафедра инфекционных болезней Медико-хирургической (ныне Военно-медицинской) академии. Труды С. П. Боткина, Е. И. Марциновского, И. Я. Чистовича, Н. К. Розенберга, Н. И. Рогозы и многих других клиницистов явились значительным вкладом в учение о клинике и патогенезе инфекционных болезней.

В 1918 г. сначала в виде курса, а затем с 1919 г. как само­стоятельная кафедра инфекционных болезней и эпидемиоло­гии, существует научно-педагогический коллектив, из которо­го вышли авторы настоящего учебника. Кафедра Женского медицинского института (затем 1-го Ленинградского меди­цинского института им. акад. И. П. Павлова, а ныне Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова) была учреждена по инициативе уче­ника Н. Я. Чистовича — профессора Семена Ивановича Зла-тогорова при поддержке его старшего коллеги и соратника в борьбе с холерой Д. К. Заболотного. Здесь начинали свою деятельность Н. Н. Кладницкий и М. Г. Данилевич. В свое время кафедру возглавляли прекрасный врач и педагог К. Т. Глухов, выдающийся терапевт и действительный член АМН СССР М. Д. Тушинский, блестящий инфекционист, ученый и организатор, главный врач крупнейшей в Европе инфекционной больницы им. С. П. Боткина профессор Г. А. Ивашенцев. В течение 30 лет заведовала кафедрой ака­демик РАМН, новатор, реформатор высшей медицинской школы и отечественного здравоохранения, ученый с мировым именем Е. П. Шувалова.

Существенное значение в развитии инфектологии и основ ее преподавания имели и другие кафедры инфекционных бо­лезней, научно-исследовательские институты, Академия меди­цинских наук и ее подразделения.

Наряду с петербургской-ленинградской, представители мо­сковской, киевской и других школ инфекционистов (Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин, В. И. Покров­ский, Е. П Шувалова, И. Л. Богданов, И. К. Мусабаев,

В. В. Малеев и др.), их ученики и последователи проделали и продолжают делать большую и плодотворную работу по изу­чению инфекционных болезней и совместно со специалиста­ми различного профиля разрабатывают комплексные про­граммы борьбы с этими заболеваниями.

В изучение вопросов инфекционной патологии детского возраста и преподавание их в медицинских вузах существен­ный вклад внесли М. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова, Н. И. Нисевич, С. Д. Носов, Г. А. Тимофеева, В. Ф. Учайкин и др.

Брюшной тиф (этиология, эпидемиология, патогенез)

БТ-острое инфекционное заболевание ,вызывается бактериями рода сальмонелл, характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекает с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью. Этиология. Возбудители БТ относятся к poдy Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий , имеют форму палочек .Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше -на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. Бактерии БТ содержат соматический (термостабильный) О-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген.По отношению к бактериофагу выявлены разные типы бактерий БТ.Во внешней среде бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятная среда-пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они сохраняются и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят низкие t,но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100- почти мгновенно). Дезинфицирующие средства убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Кишечный антропоноз. Источник инфекции -человек- больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители выделяются во внешнюю среду с испражнениями, мочой,слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и ↓в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не >3 мес (острое), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители -основные источники БТ.Фекально-оральный механизм заражения, пути передачи -водный, пищевой и контактно-бытовой. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых бактерии БТ могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить контактно-бытовым путем, при котором факторы передачи -окружающие предметы.Наиболее часто заболевают люди 15-45 лет, преимущественно мужчины.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, но у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания. Сезонное ↑заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей передачи возбудителя.

Патогенез .При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта бактерии БТ проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления- групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются→ развитие воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).

Эти 2 фазы =инкубационный период. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и из-за фагоцитоза макрофагами освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной НС приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается макрофагами, но сохраняет жизнеспособност ь и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от возбудителя. В этом процессе роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплементсвязывающие), нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.В процессе освобождения организма от бактерий значение имеет ↑функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8-9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза). Выделение возбудителя из организма может происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное ↑выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, ↑фагоцитарной активости макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

В возникновении рецидивов играет роль недостаточная напряженность иммунитета из-за приема антибиотиков, которые, ↓антигенное раздражение, способствуют ↓выработки специфических антител. При БТ нередко наблюдается длительное бактериовыделение- хроническая форма БТ, возбудитель сохраняется в макрофагах. В основе формирования носительства БТ -несовершенство иммунной системы. У хронических носителей -дефицит макроглобулиновых О-антител (IgM). Их роль -в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.В случаях бактериовыделения бактерии при внутриклеточном паразитировании в макрофагах в костном мозге могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.Основные патоморфологические изменения при БТ- в лимфоидной ткани подвздошной кишки. 5 патоморфологических периодов:1)1-ая неделя болезни -значительное набухание лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки -период мозговидного набухания .2)На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой. На 3-й неделе -отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв) Обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К концу 3-й- началу 4-й недели отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается 4)период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. 5-6-й неделя-5)период- заживление язв без стягивающих рубцов, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета. Специфические для БТ- гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, тифозных клеток. Их находят в аппендиксе, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках - мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в ♥ мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения- в ганглиозных клетках узлов симпатической НС, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.Пневмонии при БТв большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).Розеолезная сыпь при БТ появлется из-за продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол -возбудитель

1. Грипп (этиология, эпидемиология, патогенез). Прогнозирование эпидемий.

Грипп (Grippus) — острая вирусная инфекция, характери­зующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболоч­ки верхних дыхательных путей.

Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxoviri-dae. Их вирионы имеют округлую или овальную форму с диаметром частиц 80—100 нм. Сердцевина вириона (нуклеокапсид) состоит из спирального тяжа рибонуклеопротеида, покрытого сверху липогли-копротеидной оболочкой. В состав наружного слоя оболочки вирио­на входят гликопротеиды, обладающие гемагглютинирующей и нейр-аминидазной активностью. Вирус содержит также фермент РНК-полимеразу.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной чело­век. Максимальная заразительность наблюдается в первые дни болез­ни, когда при кашле и чиханье с капельками слизи вирусы интенсив­но выделяются во внешнюю среду. Большая часть больных теряет за­разительность спустя 5—9 дней. Путь передачи инфекции воздушно-капельный. Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется 1—3 года, при гриппе В — в течение 3—6 лет, поэтому вспышки гриппа А и В иногда наслаиваются и возникают длительные двухволновые эпидемии.

Патогенез. Вирусы гриппа обла­дают тропностью к эпителию дыхательных путей. В патогене­зе гриппа различают пять основных фаз:

репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

вирусемия, токсические и токсико-аллергические реак­ции;

поражение дыхательного тракта с преимущественной ло­кализацией процесса в каком-либо его отделе;

бактериальные осложнения со стороны органов дыхания и других органов и систем организма;

— обратное развитие патологического процесса. Входными воротами инфекции служат некротизированные участки эпителия дыхательных путей. Токсическое воздейст­вие на различные органы и системы, в первую очередь сер­дечно-сосудистую и нервную, связано с самим вирусом грип­па, а также с проникновением в кровь продуктов распада кле­ток.

Проникновение вируса гриппа сопровождается воздействи­ем на рецепторный аппарат клеток эпителия, что также облег­чает развитие вторичных бактериальных осложнений. Повре­жденная слизистая оболочка трахеи и бронхов только спустя месяц после инфицирования вирусом гриппа приобретает нормальное морфологическое строение.

Вследствие вирусемии и токсического воздействия разви­ваются выраженная лихорадка и явления общей интоксика­ции. Для гриппа характерно фазовое поражение симпатической и парасимпатической нервной системы. Ги-пертензия сменяется гипотензией, тахикардия — брадикарди-ей, белый дермографизм — розовым. Наруше­ние барьерной функции эпителия респираторного тракта, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, анергизи-рующее действие возбудителя гриппа способствуют активации условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей, возник­новению бактериальных осложнений и обострению сопутст­вующих хронических заболеваний.