Билет 16

Принцип организации амбулаторного обслуживания инфекционных больных. Показания для лечения на дому.

При подозрении на инфекционную болезнь или, когда диагноз инфекционного заболевания не вызывает сомнения (после посещения больного врачом), необходимо немедленно изолировать больного.

В домашних условиях инфекционного больного следует поместить в отдельной комнате, а если это невозможно, оградить его постель ширмой или занавесить простыней. Контакт с окружающими должен быть ограничен.

При воздушно-капельных инфекциях в комнате, где находится больной, нужно наглухо закрывать дверь в другую комнату.

Лица, ухаживающие за больным, обязаны надевать маску из нескольких слоев марли. При кишечных инфекциях обращается внимание на мытье рук после туалета и перед едой, дезинфекцию рвотных масс, ручек двери, личных предметов, детских игрушек и др. Проводятся мероприятия по борьбе с мухами. Члены семьи больных контактно-кровяными инфекциями должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее предметов (расчески, зубные щетки, мочалки, полотенца, бритвенные приборы и др.). Половым партнерам рекомендуется использовать механические контрацептивные средства. Значительно проще обеспечивать изоляцию больных с инфекциями наружных покровов. Необходимо, чтобы больные и их одежда не соприкасались со здоровыми людьми.

Если нет клинических показаний для госпитализации и есть возможность обеспечить условия, препятствующие распространению болезни (изоляция больного в отдельной комнате, проведение дезинфекции, правильный уход, соблюдение режима, назначенного врачом, и др.), то врач может разрешить оставить больного для лечения на дому при гриппе, кори, коревой краснухе, ветряной оспе, коклюше, свинке и др. При наличии возможности соблюдать строгий противоэпидемический режим и отсутствии клинических показаний для госпитализации в отдельных случаях проводится лечение на дому и больных скарлатиной и дизентерией. Все эти исключения может разрешить только врач и они относятся к больным, имеющим отдельные квартиры, но, безусловно, неприменимы в интернатах,   общежитиях  и  пр.

Лептоспироз (этиология, эпидемиология, патогенез).

Лептоспироз - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко вы­раженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровож­дающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, кото­рый подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Biflexa. Морфологически лептоспиры характеризуются наличием много­численных мелких завитков. Лепто­спиры подвижны, грамотрицательны, обладают гемолитической активностью. При разруше­нии микроорганизмов выделяется эндотоксин, который имеет основной точкой приложения эндотелий капиллярной сети. Лептоспиры подразделя­ют на серологические группы (23) и варианты (более 200). Лептоспиры являются гидробионтами (длительно выживают в пресной воде), устойчивы к действию низких температур, чувствительны к действию УФ облучения, кислот, щелочей, дезин­фицирующих веществ, нагреванию.

Эпидемиология. Источник инфекции - больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву => образование природных, хозяйственных и смешанных очагов инфекции. Природные очаги обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лес­ной, лесостепной и лесотундровой зонах. Могут быть обнаружены в за­болоченных травяных участках лесов. Основны­е носители лептоспир в природных очагах - мелкие вла­голюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, се­рые крысы, землеройки, ежи. Животные переносят хронические формы инфекции с длительной лептоспирурией => инфицирование окружающей среды. Антропоургические (хозяйственные) очаги могут возникать в сельской местно­сти и в городах. Резер­вуар инфекции - свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, промысловые животные при клеточном их содержании. У инфи­цированных животных лептоспиры долго сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение несколь­ких месяцев. В городских антропоургических очагах основной источник инфекции – крысы, собаки. Больной человек не является источником инфекции. Путь передачи – алиментарный. Механизм - контактный. Входные ворота инфекции - поврежденные и неповрежденные кожные покровы, слизистые обо­лочки (преимущественно ЖКТ). Заражение происходит при употреблении воды из водоемов, пищевых продуктов, загряз­ненных мочой животных. Возможно заражение че­рез предметы быта и производст­ва. Лептоспиры могут внедряться через кожные покровы при купа­нии и хождении по влажной почве босиком. Заражение может произойти при контакте с боль­ными животными. Пик заболеваемости - лет­о, осень. Восприимчивы люди любого воз­раста. Перенесенное заболе­вание вызывает стойкий иммунитет, но не препятствую­щий, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез. В развитии выделяют 5 фаз. 1 фаза (1-2 нед после заражения) - вне­дрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры с током крови разносятся во внутрен­ние органы (печень, почки, селезенка, легкие), где в результате адгезии возбудителя к поверхности клеток происходит их накопление в межуточном пространстве (размножение возбудителей), лептоспиры проникают через гематолимфатический барьер => генерализованная ги­перплазия лимфоузлов. Эта фаза патогенеза соответ­ствует инкубационному периоду. 2 фаза (1-2 нед болезни) - вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции. Характери­зуется массивным поступлением лептоспир в кровь, под дей­ствием ее бактерицидных свойств часть возбудителей погибает с выделением эндотоксинов => накопление эндотоксинов и токсичных метаболи­тов возбудителя в крови, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей (в пе­чень, почки, нервную систему) - генерализация инфекции. Возможно проникновение лептоспир через ГЭБ => менингит. Эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

3 фаза (3 нед болезни) - развитие макси­мальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и ор­ганных нарушений, что соответствует периоду разгара заболе­вания. Повреждение эндотелия капилляров => панкапилляротоксикоз => ↑ проницаемости сосудистой стенки и нарушение микроциркуляции, возникновение ге­моррагического синдрома. Под действием лептоспир возникают дегенеративные и некротические изменения в печени, почках, мышцах и т. д. с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности. Почки - ме­сто адгезии микроорганизмов. Лептоспиры накапливаются в интерстиции и колонизируют эндотелий проксимальных из­витых канальцев - прилипают к базальным мембранам нефротелия канальцев и капиллярных петель клубочков + нарушение микроцирку­ляции под действием токсических факторов, что способствует некробиозу нефротелиоцитов.

Из-за накопления в крови гемолизинов лептоспир – развитие гемолиза. В этой фазе развития заболева­ния возникают условия для осложнений: ИТШ, ОПН, почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, респираторный дистресс-синдром, гемолитическая анемия, миокардит. 4 фаза (3-4 нед болезни) - при благо­приятном течении болезни, в ходе которой формируется не­стерильный иммунитет, ↑ титры антител, активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клет­ками, но лептоспиры еще долго сохра­няются в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наблюдается обратное раз­витие органных и функциональных расстройств. Эта фаза со­ответствует периоду угасания клинических проявлений. 5 фаза (5-6 нед болезни) - формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.