Структура инфекционной службы. Роль КИЗ поликлиник, инфекционных стационаров, института главных специалистов, лабораторной службы, санитарно-эпидемиологических подразделений.

Структура инфекционной службы в РФ состоит из медицинских учреждений амбулаторно-поликлинического профиля и инфекционных стационаров. К учреждениям амбулаторно-поликлинического профиля относятся поликлиники, имеющие кабинеты инфекционных заболеваний (КИЗ). К инфекционным стационарам относятся инфекционные отделения многопрофильных больниц и инфекционные больницы.

Система медицинской помощи инфекционных больных включает три этапа: догоспитальный, госпитальный и послегоспитальный. Догоспитальный этап осуществляется врачами общей практики, врачами неотложной помощи, участковыми врачами и участковыми медсестрами, врачами инфекционистами и медсестрами КИЗ. Задачами этого этапа является раннее выявление инфекционных больных, оказание неотложной помощи; квалифицированное лечение больных, не нуждающихся в госпитализации; своевременная госпитализация больных, нуждающихся в специализированной помощи. Кабинеты инфекционных заболеваний должны размещаться на первом этаже в боксовом помещении, иметь отдельный вход, туалет, помещение для дезинфекционных средств, кабинет для осмотра больных, процедурный кабинет и кабинет для оказания неотложной помощи, сбора материала для лабораторных клинических и микробиологических исследований и посевов на питательные среды.

Лечение пациентов на догоспитальном этапе проводится с легкими и среднетяжелыми формами инфекционных заболеваний. Госпитализации подлежат пациенты: 1) с тяжелым течением инфекционной болезни (грипп, лептоспироз и др.); 2) с эпидемически опасными заболеваниями: особо опасными и карантинными болезнями (холера, чума); 3) с болезнями с длительным течением и опасными для жизни осложнениями (брюшной тиф, бруцеллез); 4) из общежитий, казарм, густонаселенных квартир. Основной задачей оказания медицинской помощи на госпитальном этапе является оказание квалифицированной и специализированной помощи инфекционным больным.

2.Геморрагические лихорадки. ГЛПС (этиология, эпидемиология, патогенез). Геморрагические лихорадки — острые лихорадочные заболе­вания вирусной этиологии, характеризующиеся поражени­ем сосудов, приводящим к развитию тромбогеморрагического синдрома.Возбудители ГЛ относятся к виру­сам пяти семейств: аренавирусы — возбудители лихорадки Лао­са, вирусы Хунин (аргентинская лихорадка), Мачупо (боли­вийская лихорадка), Гуанарито (венесуэльская лихорадка), Сэбия (бразильская лихорадка); буньявирусы — возбудители лихорадки долины Рифт и Крым—Конго; флавивирусы — воз­будители желтой лихорадки; филовирусы — возбудители лихо­радок Марбург и Эбола; тогавирусы — возбудители лихорадки Денге, кьясанурской лесной болезни и ГЛПС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)-природно-очаговая хантавирусная болезнь с разнообразными нетрансмиссив­ными путями заражения, протекающая в виде остролихора­дочного заболевания с развитием геморрагического син­дрома и нефрозонефрита.

Этиология. Возбудители-4 вида вирусов рода Hantavirus, се­мейства Bunyaviridae, различающиеся по антигенным свойствам, адаптации к разным видам грызунов и вызывающие различные нозогеографические варианты заболеваний. Вирусы инактивируются в те­чение получаса при нагревании до 50 °С, сохраняются при температу­ре холодильника в течение 12 ч, разрушаются многими дезинфектантами. Эпидемиология. ГЛПС — природноочаговый вирус с разнообраз­ными путями инфицирования. Естественный резервуар хантавирусов-различные мелкие мышевидные грызуны. У грызунов хантавирусы вызывают персистирующую бессимптомную инфекцию. Заражение человека аэрозольным механизмом при вдыхании пыли, алиментарным путем при употреблении воды или пищевых продуктов, или при контакте слизистых оболочек или поврежденной кожи с инфицированной сре­дой или тканями животных.

Патогенез. В инку­бационный период происходит первичная репликация вируса в месте его внедрения. Виремия определяет возникновение обшетоксических проявлений, характерных для начальной фазы клинического периода инфекции, и нередко развитие гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой недостаточности и ИТШ. Шок из-за повышенной проницаемости капилляров и потере большого объема плазмы крови с последующей гиповолемией и сгущением крови. В разгар ГЛПС вследствие флебовазотропности хантавирусов в почках наблюдается венозный стаз +_с серозно-геморраги­ческим отеком→сдавливаются канальцы и собиратель­ные трубочки→дегенеративные изменения в эпите­лиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином→дву­сторонний интерстициальный серозно-геморрагический нефрит и острый деструктивно-обструктивный гидронефро­з.«Сброса» крови по шунтам в вены пирамид→анемизацией коркового слоя почек. Вирусное повреждение эндотелиоцитов, тромбоцитопения, иммунопатологические меха­низмы →ДВС крови с выраженным ге­моррагическим синдромом в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, массивных носовых, желудочно-кишеч­ных и легочных кровотечений. Гипоксия, обусловленная циркуляторными рас­стройствами, и гидроэлектролитные нарушения способствуют возникновению глубоких дистрофических изменений в поч­ках, миокарде, печени, легких и дру­гих внутренних органах, которые могут привести к летальному исходу.

.ГЛПС (клиника, методы лабораторной диагностики). (ГЛПС)-природно-очаговая хантавирусная болезнь с разнообразными нетрансмиссив­ными путями заражения, протекающая в виде остролихора­дочного заболевания с развитием геморрагического син­дрома и нефрозонефрита.

Клиника: 5 периодов болезни: лихорадочный, гипотензивный, олигоанурический, полиурический и реконвалесценции.Инкубационный период ГЛПС 8-35 дней. ГЛПС начинается остро, иногда короткий продром: астения, легкие миалгий, чувство не­ловкости при глотании, субфебрилитет. Начальный (лихорадоч­ный) период:быстрое ↑ t до 38-40 °С с выраженным ознобом, сильной ГБ, болями в мышцах спины и в поясничной об­ласти, светобоязнью, ретроорбитальными болями, нарушением зрения.

Осмотр:одутловатость и яркая гиперемия лица, шеи, верхних отделов груди, инъек­цию сосудов склер и конъюнктивы, выраженную гиперемию зева и обложенность языка. Пульс учащен, затем раз­вивается относительная брадикардия, ↓АД, приглушаются сердечные тоны. Часто отмеча­ются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях, что может объясняться увеличе­нием печени и селезенки. на 2-3-й день удается обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе; с 3-4-го дня петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. Симптомы «жгута» и «щипка» (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде) постоян­но положительны.В гемограмме:лейкопения/умеренно вы­раженный нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, выраженная протеинурия (от 2-3 до 10-20 г/л), гематурия, цилиндрурия.В последние дни начального периода состояние ухудшается: ↑ явления интоксикации, многократная рвота. ↑признаки геморра­гического синдрома. Часто обнаруживаются обширные крово­излияния в склеры.При тяжелом течении на 3-5-й день гиповолемический шок (гипотензивный период):↑ тахикардии в сочетании с ↓ АД и кожной гипотермией тахипноэ, распростра­ненным цианозом, преренальной олигоанурией. При лабора­торном обследовании:нейтро­фильный лейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения, увеличение СОЭ (30-40 мм/ч), ↑гематокрита и относительной плотности плазмы крови, ацидоз.

На 6-9-й день ↓температура до субфебрильного или нормального уровня, но состояние больного,.развитием ОПН (олигоанурический период): усиление болей в поясничной области→нестерпимыми→вынужденное положение в постели. Прогрес­сивно ↓диурез вплоть до полной анурии. При ос­мотре:бледность кожных покровов, отеч­ность и геморрагическое пропитывание век, сочетающиеся с цианозом дистальных отделов конечностей, определяются вы­раженная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в месте инъекций, кровохарканье, нередко наблюдаются кро­вавая рвота, дегтеобразный стул. Пульс замедлен, ↑АД. Лабораторные признаки:массивная протеинурия на фоне резкого ↓ диуреза. Выведение белка может достигать 33-85 г/л мочи.В осадке мочи зернистые и «фибринные» цилиндры, азотемия, гиперкалиемия, ↓гематокрита.

С 10-16-го дня полиурический период, продолжительностью 1-2 нед. Суточное количество мочи ↑ и может достигать 5-8 л, наблюдается никтурия. Относительная плотность мочи снижается до 1,001-1,003. Состояние улучшается, ге­моррагические проявления регрессируют, но в связи с ↑ диуреза может развиваться дегидратация. У ряда боль­ных отмечаются пиелонефрит, пневмония и другие вторичные бактериальные осложнения. В период реконвалесценции, продолжительностью от 2-3 нед до 1-2 мес, медленное выздоровление, с постепенной нормализацией функции почек, ла­бильностью СС и ВНС.

Диагностика. Клиника. Дифференциальная диагностика про­водится с другими вирусными геморрагическими лихорадка­ми, тяжелыми формами гриппа, лептоспирозом, менингококкемией, сепсисом, заболеваниями системы крови, неинфек­ционными заболеваниями почек и токсическими пораже­ниями.

Верификация диагноза ГЛПС возможна путем:1)изоляции хантавирусов из крови в лихорадочный период или из тканей погибших пациентов с использованием клеточных линий.2)ПЦР.3)серологическая вери­фикация диагноза -определения анти-Hanta-IgM в ИФА.

Дифференциальная диагностика ГЛПС в ряде случаев представляет значительные трудности, наиболее затруднительна диагностика в начальный период заболевания, когда выражен синдром интоксикации, имеются умеренные катаральные явления, и нет отчетливого почечного и геморрагического синдромов. В олигоурический период ГЛПС необходимо дифференцировать от заболеваний почек другой этиологии.

Наиболее часто проводят дифференциальную диагностику с гриппом, псевдотуберкулезом , лептоспирозом, геморрагической лихорадкой Крым—Конго, острым пиелонефритом , ОПН токсического генеза, геморрагическим васкулитом и др. (см. табл. 3).

Грипп. Часто ГЛПС неправильно диагностируют как грипп или ОРВИ. Действительно, острое начало болезни, выраженная интоксикация лихорадка с ознобом до 39—40% сильная головная боль, боль при движении глазных яблок, миалгии, артралгии, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктив, петехи-альная сыпь на лице, тошнота, отсутствие аппетита — все эти признаки свойственны и начальному периоду ГЛПС. При гриппе также может быть значительный геморрагический синдром, поражение почек, ТИШ. Однако поражения почек при гриппе исключительно редко приводят к развитию почечной недостаточности, не нарушается концентрационная функция почек, нет гипоизостенурии , таких интенсивных болей в пояснице. После снижения температуры при грште довольно быстро наступает улучшение, В отличие от ГЛПС отсутствует ярко выраженная смена периодов заболевания.

Лептоспироз, В течение 3—5 дней болезни ГЛПС имеет черты, сходные с лептоспирозом: острое начало с ознобом, лихорадкой, боли в пояснице, геморрагический синдром, однако затем усиление мышечных болей, субиктеричность склер, возможно развитие специфического гепатита, снижение температуры обычно приводит к улучшению самочувствия. Почечная недостаточность не имеет типичной смены олигоурии полиурией, протеи-нурия не так выражена, симптом Пастернацкого умеренно положительный, в крови лейкоцитоз, резко повышенная СОЗ.

Псевдотуберкулез . Имеет сходные признаки с начальным периодом ГЛПС. Острое начало с ознобом, лихорадкой, гиперемией лица, шеи, геморрагической сыпью, однако при псевдотуберкулезе геморрагический и почетный синдромы не являются ведущими. Отсутствует типичная цикличность заболевания. Часто имеют место поражения печени, селезенки с лабораторным подтверждением гепатолиенального синдрома. Типичны поражения суставов, длительное волнообразное течение,

Метшгококковая инфекция. Острое начало, высокая температура, геморрагический синдром, частое поражение почек затрудняют дифференциацию с ГЛПС. Однако отсутствие сильных болей в пояснице, массивной протеинурии, гипоизосте-нурии , цикличности в течении почечной недостаточности, сочетание с поражением оболочек или вещества мозга, специфическая звездчатая сыпь с некрозом в центре элемента, появляющаяся уже в l^-2-й день болезни, гиперлейкоцитоз с иейтрофильным сдвигом позволяют выставить правильный диагноз.

Геморрагическая лихорадка Крым —- Конго (ГЛКЖ). Ареал распространения несколько отличается от ГЛПС, передается через укусы иксодовых клещей, возможно аэрогенное заражение, внутрибольничное инфицирование при контакте с кровью больного. Геморрагический синдром превалирует в клинике заболевания с первых дней, резко выражен. Помимо поражения почек возможно поражение печени с развитием некрозов, полиорганная патология с высоким уровнем смертности до 40%.

Геморрагический аекулнт Шенлейи —Геноха . Имеет некоторые сходные черты во время обострения заболевания с ГЛПС — в виде лихорадки, геморрагической сыгш , кровоточивости, болей в пояснице, жвдюте , умеренной почечной недостаточности. Однако течение болезни волнообразное, сьщь локализуется преимущественно вокруг суставов, часто носит уртикарный , с геморрагическим пропитыванием характер. Резко повышенное СОЭ с первых дней болезни отличает это заболевание от ГЛПС.

Токсическая нефрооагия . Возникающая при отравлениях эти-ленглиголем , токсическими дозами этилового алкоголя или его суррогатами, некоторыми лекарственными средствами вызывает развитие острой почечной недостаточности, сходной с ОПН при ГЛПС. Дифференцировать помогают правильно собранный анамнез, отсутствие цикличности заболевания, сопутствующие токсической нефропатии, поражение печени и других органов.

Острый гломерулонефрит . Как правило, перед появлением почечной недостаточности при гломерулонефрите в анамнезе; есть указание на перенесенную ангину, ОРВИ, нет четкой цикличности в развитии почечной недостаточности. Больные бледные, отечные, имеется стойкая артериальная гипертония, нет геморрагического синдрома. Высокая протеинурия характерна для нефротического синдрома хронического гломерудонефри-та , нет изогипостенурии , болей в животе. Правильно собранный эпидемиологический анамнез помогает в постановке диагноза.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо использовать результаты лабораторных методов исследования. Наиболее показательны при ГЛПС результаты исследования мочи.

Лечение

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов - интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболевания. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализированным.

Принципы госпитализации и ухода за больными:

• Необходима наиболее ранняя госпитализация - в начале лихорадочного, периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС.

• Транспортировка больного максимально щадящая - на сан.транспорте, или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим медработником.

• Перевод из больницы в больницу и хирургические вмешательства недопустимы.

• Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме - 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой - не менее 3-4 недель от начала заболевания.

• Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

• Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях - инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.

Диета: Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях - стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500-700 мл.

Медикаментозная терапия

В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, антиоксидантная терапия, предупреждение и лечение ИТШ.

1. Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:

а) иммунобиологическими средствами - гипериммунная плазма, донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов, как парентерально (лейкинферон, реаферон), так и ректально (суппозитоферон /ЧЛИ/, виферон), и

б) химиопрепаратами: производными нуклеозидов - рибавирин (рибами-дил, виразол, ребетол), а также индукторами интерферонов - амиксин, цикло-ферон, йодантипирин, анандин, интерлейкин-2 и т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии - назначение препаратов в первые 3-5 дней заболевания.

2. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюкозы 5-10%, физ. раствора до 1,0-1,5 л/сут с аскорбиновой кислотой, кокарбокси-лазой. Допустимо однократное введение гемодеза или реополиглюкина. Противовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39-41°С).

3. Профилактика ДВС-синдрома включает:

а) дезагреганты - пентоксифиллин (трентал, пентилин, агапурин, пенто-мер, флекситам), ксантинола-никотинат (компламин, теоникол, ксавин), дипи-ридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период показаны также гепарин до 5000 ед/сут, кот. вводится внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 ед. 2-3 раза в сутки, и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (клива-рин) 0,25 мл/сут, п/к;

б) ангиопротекторы - глюконат кальция, рутин, этамзилат натрия (дицинон), продектин (пармидин, ангинин), кальция добезилат (доксиум);

в) при тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свежезамороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

4. Антиоксиданты: токоферол, убихинон (убинон, кофермент Q).

5. Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие ИТШ. Тем не менее, как показывает статистика, около 3-4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, кот. развивается чаще всего на 4-6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:

а) реополиглюкин 400 мл.+ гидрокортизон 10 мл. (250 мг.) в/в капельно; если есть возможность, то лучше СЗП или альбумин;

б) ГКС (в расчете на преднизолон) -1 ст. ИТШ: 3-5 мг/кг/сут, макс, до 10 ;П ст. ИТШ: 5-10 мг/кг/сут, макс, до 20; Ш ст. ИТШ: 10-20 мг/кг/сут, макс, до 50, первая доза должна составлять 14 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа, в/в струйно; отмена - после стабилизации гемодинамики;

в) гидрокарбонат натрия 4% 200 мл., в/в капельно, одновременно в другую вену или после реополиглюкина;

г) сердечные гликозиды и кардаотоники - строфантин, коргликон, кордиамин, в/в.;

д) при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после 1,2-1,5 л. введенной жидкости или поступлении больного в III ст. ИТШ, назначается - ДОПАМИН (допмин, дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл. (25 или 200 мг.), кот. разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физ. раствора и вводится капельно со скоростью 15-20 кап/мин.;

е) коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагуляции - гепарин до 10000-15000 ед/сут, при гипокоагуляции - до 5000 ед/сут, в/в; СЗП до 600-800 мл/сут, в/в кап.; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000 ед/кг/сут); ангиопротекторы (дицинон до 6-8 мл /сут); при желудочно-кишечных кровотечениях: циметидин (гистодил, квамател, омепразол) 200 мг 2-3 раза в сутки, в/в, 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);

ж) мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинамики (или ЦВД > 120 мм вод ст) - лазикс 40-80 мг/сут; при ГЛПС противопоказано введение маннитола;

з) ДОКСА по 10 мг 1-2 раза в сут., в/м (при П-Ш ст. ИТШ); и) оксигенотерапия.

Общее количество вводимой жидкости до 40-50 мл/кг/сут (под контролем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3.

При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.

В олигурический период основными принципами лечения являются: дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катаболизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и др. органы, бактериальные и др.).

1. Консервативное лечение уремической интоксикации включает:

а) промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором;

б) внутривенные инфузии 10-20% глюкозы с инсулином, физ. раствора, с эуфиллином, аск. кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах - альбумина;

в) прием энтеросорбентов - энтеросорб, полифепан, энтеросгель и т. п.;

г) для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин).

В олигурию не вводятся коллоидные растворы декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), гемодез, ГКС (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

2. Основная задача терапии в этот период - борьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями. Лечение олигоанурии (мочи менее 500-600 мл/сут) должно исходить из главного принципа «не навреди», «лучше недолить, чем перелить». Для этого необходимо:

а) расчет вводимой жидкости не превышающий 500-700 мл объема потерь (с мочой, рвотой и диареей);

б) стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200-300 мг одномоментно, в/в струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100-200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100-200 мл мочи, через 6-12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800-1000 мг. В анурию (мочи менее 50 мл/сут) использование лазикса нежелательно.

в) коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, объем введения (в мл) которого рассчитывается по формуле: 0,6 х масса тела больного (кг) х BE (ммоль/л). При невозможности определения рН и BE крови больным с олигоанурией допускается введение до 200-300 мл раствора в сутки;

г) коррекция гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает глюкозо-инсулиновую терапию, введение поконата кальция 10% до 30-40 мл/сут, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

3. В этот период продолжаются и, нередко, манифестируются геморрагические проявления. Поэтому, начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома, проводится по тем же принципам.

4. Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение неблагоприятных симптомов болезни:

а) наиболее выраженный из них - болевой, кот. купируется анальгетиками (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десенсибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.); в случаях их неэффективности рекомендуются - аминазин, дроперидол, фентанил, трамадол, промедол;

б) при упорной рвоте, икоте показаны - промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин, аминазин;

в) при артериальной гипертензии - эуфиллин, дибазол, папаверин, антагонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);

г) при судорожном синдроме - реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза - пирацетам (ноотропил).

5. Все вышеприведенные мероприятия способствуют предотвращению развития осложнений. При наличии развернутой картины отека мозга и легких терапия проводится по общим принципам с учетом водного и электролитного баланса. Программа лечения больных с надрывом капсулы почек осуществляется совместно с урологом.

Антибактериальная терапия в первые два периода болезни проводится только при наличии инфекционных бактериальных осложнений (пневмония, абсцессы, сепсис и др.), обычно не более чем у 10-15% больных. Могут использоваться полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Раннее неоправданное назначение антибиотиков может затягивать восстановление и сроки госпитализации.

При неэффективности консервативных мероприятий показано проведение экстракорпорального гемодиализа, необходимость в котором может возникнуть на 8-12 день болезни.

Показания к гемодиализу:

А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.

Б. Лабораторные: азотемия - мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия - 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE - 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.

Определяющими показаниями являются - клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу:

А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.

Б. Лабораторные: азотемия - мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия - 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE - 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.

Определяющими показаниями являются - клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу:

А. ИТШ. Б. Геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт адено-гипофиза. В. Массивное кровотечение. Г. Спонтанный разрыв почки.

В полиурический период основными принципами лечения являются: коррекция водно-электролитного баланса; коррекция реологических свойств крови; предупреждение и лечение осложнений (гиповолемия, надрыв или разрыв капсулы почек, кровоизлияния в гипоф'из, эклампсия, миокардит, бактериальные и др.); симптоматическая терапия; общеукрепляющие средства

1. Учитывая развитие в этот период дегидратации (как внеклеточной, так и, в особо тяжелых случаях, клеточной), гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, больным показано:

а) восполнение воды и солей приемом внутрь минеральных вод, отваров изюма и кураги, растворов «регидрон» и «цитроглюкосолан» и т.п., в количестве не менее объема выделяемой за сутки мочи;

б) при суточном диурезе превышающем 5% массы тела, около половины теряемой жидкости замещается введением солевых растворов - ацесоль, хло-соль, лактосоль, квартосоль, квинтасоль;

в) при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное введение препаратов калия - КО4% 20-60 мл/сут, панангин, аспаркам, оротат калия.

2. Коррекцию реологических свойств крови проводят, продолжая назначения дезагрегантов

3. Наиболее частыми осложнениями в этот период являются воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы (восходящие пиелиты, пиелонефриты и др.), лечение которых требует использования препаратов уро-септического действия: производных оксихинолина - нитроксолин (5-НОК, нитрокс); хинолонов - невиграмон (неграм), грамурин, палин, уротрактин; фторхинолонов - норфлоксацин (полиции, нормакс), офлоксацин (таривид, за-ноцин), ципрофлоксацин (ципролет, цифран, сифлокс), эноксор; нитрофуранов - фуродонин, фурагин; сульфаниламидов - ко-тримоксазол (бисептол, септрин, гросептол); антибиотиков - пенициллины, левомицетин, цефалоспорины.

4. Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический период (артериальная пшертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рвота и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период.

5. Общеукрепляющая терапия включает - витамины, рибоксин, АТФ, ко-карбоксилазу и т.п.

3. Дизентерия. Этиология(характеристика возбудителя, классификация шигелл) Эпидемиология. Патогенез.

Дизентерия (шигеллез(Ш) -инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражениемдистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудители относятся к роду Shigella, семейству Епterobacteriaceae.

4 вида шигелл: 1) Sh. Dysenteria( бактерии Григорьева-Шиги, Штутцера-Шмитца и Лард-жа-Сакса); 2) Sh. flexneri; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

имеют вид палочек с закругленными концами. неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотриц., хорошо растут на простых питательных средах.Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационногоSd. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева-Шигипродуцируют сильнодействующийнейротоксин..Возбудители Ш хорошо переносят высушивание и низкиеt, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С -через 30 мин, при 100 "С -почти мгновенно). Дезинфицирующие средства убивают бактерии в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источник инфекции -больные острым или хроническим Ш, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Механизм передачи -фекально-оральный,пути:пишевой, водный и контактно-бытовой. Факторы передачи -пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.

Главный путь передачи приШ Григорьева-Шиги-контактно-бытовой, Флекснера - водный, Зонне -пищевой (особенно молочный). Ведущая возрастная группа среди больных Ш- дети дошкольного возраста .Сезонность-осенне-летняя. Постинфекционный иммунитет непродолжителен.

Патогенез. Поступление шигелл в организм → гибель части бактерий в желудке →Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Большинство-фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны. →продукцияэнтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, боли в мезогастрии под действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Параллельнопроисходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для Ш симптоматикиколита.Основное значение в патогенезе -токсины бактерий. Нейротоксин Григорьева-Шиги и белковая часть эндотоксина обладают нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают разные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной НС и симпатико-адреналовую систему. Клинически -это Sd интоксикации и нарушение всех видов обмена.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженнымэнтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом.Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ , которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).

Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы.В период разгара достигает maxразвития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. При тяжелом течении особенно у детей, возникают явления токсикоза иэксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности,возможнасмерть.Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, ведущие к преодолению инфекции