Ответы на билеты / Билет 14

билет 14

Структура инфекционной службы. Роль КИЗ поликлиник, инфекционных стационаров, института главных специалистов, лабораторной службы, санитарно-эпидемиологических подразделений.

Структура инфекционной службы в РФ состоит из медицинских учреждений амбулаторно-поликлинического профиля и инфекционных стационаров. К учреждениям амбулаторно-поликлинического профиля относятся поликлиники, имеющие кабинеты инфекционных заболеваний (КИЗ). К инфекционным стационарам относятся инфекционные отделения многопрофильных больниц и инфекционные больницы.

Система медицинской помощи инфекционных больных включает три этапа: догоспитальный, госпитальный и послегоспитальный. Догоспитальный этап осуществляется врачами общей практики, врачами неотложной помощи, участковыми врачами и участковыми медсестрами, врачами инфекционистами и медсестрами КИЗ. Задачами этого этапа является раннее выявление инфекционных больных, оказание неотложной помощи; квалифицированное лечение больных, не нуждающихся в госпитализации; своевременная госпитализация больных, нуждающихся в специализированной помощи. Кабинеты инфекционных заболеваний должны размещаться на первом этаже в боксовом помещении, иметь отдельный вход, туалет, помещение для дезинфекционных средств, кабинет для осмотра больных, процедурный кабинет и кабинет для оказания неотложной помощи, сбора материала для лабораторных клинических и микробиологических исследований и посевов на питательные среды.

Лечение пациентов на догоспитальном этапе проводится с легкими и среднетяжелыми формами инфекционных заболеваний. Госпитализации подлежат пациенты: 1) с тяжелым течением инфекционной болезни (грипп, лептоспироз и др.); 2) с эпидемически опасными заболеваниями: особо опасными и карантинными болезнями (холера, чума); 3) с болезнями с длительным течением и опасными для жизни осложнениями (брюшной тиф, бруцеллез); 4) из общежитий, казарм, густонаселенных квартир. Основной задачей оказания медицинской помощи на госпитальном этапе является оказание квалифицированной и специализированной помощи инфекционным больным

13. Псевдотуберкулез (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, диф. диагноз, лечение, профилактика).

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся интоксикацией, ток-сико-аллергической и очаговой симптоматикой, протекаю­щее с преимущественным поражением органов пищевари­тельной системы и часто с экзантемой .

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза Yersinia pseudotubercu­losis Бактериальная клетка имеет сложную антигенную структу­ру, образуя различные по своему составу антигенные комплексы, об­ладающие токсическими свойствами, содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По различиям в О-антигене выделяют 8 се­рологических вариантов псевдотуберкулезной бактерии. Заболевания у человека чаще всего вызывают I, реже — III и единичные — II, IV, V серовары. При разрушении бактериальных клеток выделяется эн­дотоксин, имеющий существенное значение в патогенезе заболева­ния. У некоторых штаммов I и III сероваров обнаружена способ­ность к продукции экзотоксинов. Псевдотуберкулезные бактерии могут быстро размножаться при температуре холодильника от 4 до 8 "С. Они весьма устойчивы к повторному замораживанию и оттаива­нию; способны длительно существовать в почве (в глубоких слоях до года), воде (до 180 сут), на различных пищевых продуктах, а в благо­приятных условиях (при низких температурах и повышенной влаж­ности) и размножаться вне живого организма (сапрофитные свойст­ва). Эпидемиология. Псевдотуберкулез — это типичный зооноз. Основным резервуаром и источником заболевания для человека являются синантропные и дикие грызуны. Они инфи­цируют своими выделениями продукты питания и воду, где возбуди­тель не только сохраняется, но при низких температурах размножает­ся и накапливается. Механизм передачи - фекально оральный, ведущий путь заражения — пищевой. Наиболее обсемененными иерсиниями явля­ются овощи, особенно закладываемые на длительное хранение. Патогенез. Как и при других кишечных инфекциях, возбудитель попадает в орга­низм человека через рот с инфицированными продуктами пи­тания. Преодолев защитный барьер желудка, бактерии фикси­руются в лимфатическом аппарате кишечника (адгезия бакте­рий к эпителиальным клеткам подвздошной и слепой кишки, размножение и накопление в лимфатических фолликулах), что соответствует энтеральной фазе патогенеза. Патоморфоло-гические изменения в месте фиксации возбудителя нередко бывают значительными (в виде терминального илеита, аппен­дицита), но иногда выражены слабо и макроскопически не выявляются. По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель дости­гает регионарных лимфатических узлов, где происходит его интенсивное размножение, накопление, что сопровождается выраженной воспалительной реакцией лимфатического аппа­рата, развивается мезаденит. Наступает следующая фаза пато­генеза — лимфангита и регионарного лимфаденита. Продукты воспаления, жизнедеятельности иерсиний, токсичные анти­генные комплексы, а также эндотоксин, выделяющийся при гибели микробов в очаге воспаления, определяют развитие интоксикационного синдрома. Длительное сохранение возбу­дителя в лимфатическом аппарате приводит к ранней сенси­билизации организма к бактериям и эндотоксину. В связи с этим, наряду с токсическим повреждением различных органов и тканей, при псевдотуберкулезе важная роль отводится ал­лергическим реакциям. Ранним ответом иммунной системы на внедрение возбуди­телей псевдотуберкулеза является фагоцитоз, однако на пер­вых этапах, как правило, незавершенный. Макрофаги не толь­ко не обеспечивают переваривание и гибель бактерий, но и способствуют диссеминации — участвуют в их «транспорти­ровке» в различные органы и ткани. Гибель фагоцитов сопро­вождается выходом жизнеспособных бактерий в окружающую среду. Это приводит к кратковременному выходу возбудителя за пределы очага воспаления в кровеносное русло (эпизоды бактериемии) с быстрой его гибелью под действием бактери­цидных свойств крови с выделением эндотоксина.В большинстве случаев эта фаза инфекционного процесса, соответствующая локализованной форме инфекции, заверша­ется выздоровлением. Токсико-аллергические повреждения обеспечивают разнообразные внекишечные проявления ин­фекции как в разгар заболевания, так и в период обострений и рецидивов. При прорыве лимфатического барьера (обычно при его не­состоятельности у лиц с дефектами иммунной системы) раз­виваются бактериемия и паренхиматозная диссеминация воз­будителя. Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных (септических) наи­более тяжелых форм псевдотуберкулеза. Клиническая картина.Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 18 дней. Заболевание начинается остро без выражен­ного продрома. Температура тела быстро повышается до 38— 40 °С. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль, мышечные и суставные боли, бессонницу, снижение или потерю аппетита. В начале заболевания могут быть насморк, першение, изредка боли в горле при глотании, небольшой кашель. На фоне симптомов интоксикации зако­номерно появляются диспепсические симптомы — тошнота, рвота, иногда расстройство стула, умеренные боли в животе. При осмотре обращает на себя внимание несколько одут­ловатое лицо. Часто появляются симптомы «капюшона» (ги­перемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп) . Кожа сухая и горячая. Наблюдаются покраснение конъюнктив, инъ­екция сосудов склер, нередко бледный носогубный треуголь­ник. Слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы и отеч­ны. Язык обложен белым налетом. Продолжительность на­чального периода 1 —5 дней. В разгар заболевания сохраняется высокая температура те­ла, более выраженными становятся симптомы интоксикации, возникают признаки поражения внутренних органов. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является эк­зантема. Она появляется на I—6-й (чаще 2—4-й) день болез­ни. Сыпь точечная, напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового до ярко-красного, иногда иктеричного — при вовлечении печени в патологический процесс. Фон кожи обычно нормальный, нередко наряду со скарлатиноподобны-ми элементами наблюдаются более крупные розеолезные, мелкопятнистые высыпания, возможно появление пятнисто-папулезных элементов. Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, преимущественно на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается в есте­ственных складках кожи и вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, остается свободным от сыпи. В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают геморрагиче­ский характер. Сыпь держится 1—7 дней. Диагностика. бактериологический и серологический. Основными материалами для бактериологического иссле­дования служат кровь, фекалии и реже рвотные массы. В серологической диагностике псевдотуберкулеза исполь­зуют РА и РИГА. Исследуют парные сыворотки больных, взя­тые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим при постановке РА считается титр 1:200 и более, при РИГА — 1:100. Наиболее диагностически ценным является нарастание титра специфических антител в сыворотке крови в динамике. В экспресс-диагностике псевдотуберкулеза для обнаружения антигена в крови, фекалиях, слюне в первые дни заболевания могут быть использованы ИФА, НРИФ, РКА (реакция коагг-лютинации). Имеется опыт применения ПЦР-диагностики.

Дифференциальная диагностика. Зависит от клинического варианта болезни. Необходимо исключить скарлатину, острые кишечные инфекции, иерсиниоз, аппендицит и другие хирур­гические заболевания брюшной полости; ревматизм, полиарт­рит, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, тифо-паратифозные заболевания, сепсис и др.

Лечение. Наибольший клинический эффект отмечен при лечении больных левоми-цетином (хлорамфениколом). Препарат назначают в обычной терапевтической дозе (0,5 г 4 раза в сутки) в течение 2 нед. Двухнедельный курс антибактериальной терапии продиктован необходимостью профилактики рецидивов инфекции. Уста­новлена эффективность аминогликозидов (гентамицин 240 мг/сут внутримышечно). При тяжелых формах и особенно по­вторных курса лечения (при рецидивах) назначают фторхино-лоны (ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в сутки; офлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки в течение 10 дней). При генерализованных фор­мах применяют парентерально цефалоспорины (цефазолин, кефзол по 1,0 г 4—6 раз в сутки внутримышечно или внутри­венно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,2—0,4 г 2 раза в сутки внутривенно) в течение 10 дней.

В случае выраженной интоксикации обосновано использо­вание дезинтоксикационных средств (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др.), при тяжелом течении приме­няют глюкокортикостероиды.

При выраженных артралгиях и артритах назначают несте­роидные противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен, диклофенак, найз и др.).

Профилактика. В системе профилактических мероприятий при псевдотуберкулезе большое значение имеет борьба с ис­точником и резервуаром инфекции — грызунами.

Меры специфической профилактики не разработаны

Рожа (этиология, эпидемиология, патогенез).

Рожа (Erysipelas) — форма стрептококковой инфекции, ха­рактеризующаяся острым или хроническим течением с об­разованием на коже (редко на слизистых оболочках) отгра­ниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явле­ниями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной рожей и другими формами стрептококковой инфекции (скарлатиной, ангиной, пневмонией, стрептодермией), а также носители р-гемоли-тического стрептококка. Инфицирование через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Конта­гиозность рожи незначительна.Более подвержены жен­щины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в лет­не-осенний период.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Входными во­ротами-кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос из очагов стрептококковой инфекции (эндогенная ин­фекция). Воздействия стрепт., резорбция токсинов >серозное или серозно-геморрагиче­ское воспаление в коже или слизистых обл. и общеток­сический синдром. Определяющим моментом патогенеза-индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.

Рожа — инфекционно-аллергическое рецидивирующее за­болевание. Патогенез различных форм течения рожи имеет значительные отличия. Первичная, повторная рожа и так на­зываемые поздние ее рецидивы протекают как острая цикли­ческая стрептококковая инфекция.

Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) относится к хронической эндогенной стрептококковой ин­фекции. В патогенезе последней значение имеют L-формы р-гемолитического стрептококка, персистирующего в клетках СМФ кожи, и выраженный аллергический компо­нент.

Рецидивы болезни: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или по­вторные, заболевания являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пони­женной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения. Воздействия физиче­ские, химические и другие факторы провоцируют развитие ранних и поздних рецидивов. Морфологические измене­ния при серозным или серозно-геморра­гическим воспалением.,отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дез­организация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего возникают геморрагии.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.