Ответы на билеты / Билет 19

1,Стационар для больных карантинными инфекциями (особенности организации и режим работы). Особенности организации работы с больными ВИЧ-инфекцией и вирусоносителями. Сроки изоляции инфекционных больных. Условия выписки. Диспансеризация. Реабилитация реконвалесцентов. Санаторно-курортное лечение.

После установления факта заражения пациента ВИЧ он уведомляется врачом, проводящим эпидрасследованис, в письменной форме о наличии в его организме вируса иммунодефицита и необходимости соблюдения мер по предупреждению распространения данного заболевания. В дальнейшем осуществляется наблюдение за очагом. С родственниками больным СПИД, проводится разъяснительная работа, как предохранить себя от заражения при оказании мед помощи, обслуживании, уходе. В каждом отделении назначается ответственное лицо за обеспечение режимных вопросов, определяется система контроля за работой персонала в вечернее и ночное время, контроля за качеством обработки инструментария. Весь медицинский инструментарий (а также посуда, белье, аппараты и др.), загрязненный кровью, биологическими жидкостями, а также соприкасающийся со слизистыми оболочками, сразу после использования подлежит дезинфекции. При проведении манипуляций, медицинские работники и технический персонал должны использовать индивидуальные средств защиты, позволяющие избежать контакта крови, тканей, биологических жидкостей больного с кожными покровами и слизистыми персонала. Мед работники с травмами (ранами) на руках, эксудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами ухода за ними.Транспортировка проб крови и других биоматериалов из лечебных учреждений в лаборатории, расположенные за пределами данных учреждений, должна осуществляться только в контейнерах (биксах, пеналах), исключающих самопроизвольное или преднамеренное открывание их крышек в пути следования. Наружная поверхность емкостей обрабатывается дезраствором.

Изоляция инфекционных больных — противоэпидемическое мероприятие, направленное на разобщение с окружающими людьми больных инфекционными болезнями, а также лиц, подозрительных на эти болезни или имевших контакт с больными, для предупреждения дальнейшего распространения инфекции. Больные изолируются на весь период заразности; при подозрении на инфекционную болезнь — в зависимости от уточненного диагноза; общавшиеся с больным — на срок, равный максимальной продолжительности инкубационного периода. Применяются следующие формы разобщения: госпитализация, изоляция на дому, помещение в изолятор, обсервация.

Сроки выписки из стационара помимо клинических показаний определяются продолжительностью заразного периода при данной инфекционной болезни или устанавливаются на основании бактериологических исследований фекалий, мочи, желчи, мазков из зева, мокроты.

Под реабилитацией инф больного понимается комплекс мед и соц мероприятий, напр на более быстрое восст-ие здоровья и нарушенной болезнью работоспособности.

Реабилитация направлена на поддержание жизнедеятельности организма и приспособление его к условиям после болезни, а затем - к труду, обществу.

В итоге медицинской реабилитации человек, перенесший инфекционное заболевание, должен полностью восстановить как здоровье, так и работоспособность.

Реабилитация нач часто во время пребывания инфек боль в стационаре. Продолжение реабилитации происходит дома после выписки из стационара, когда человек еще не работает, имея на руках "больничный лист" (листок нетрудоспособности).

Среди лечебно восстан мероприятий необходимо выделить след: режим, питание, леч физкультура, физиотерапия, проведение бесед с переболевшими, фармакол средства.

Основными этапами медицинской реабилитации инфекционных больных являются: 1.Инфекционные стационары. 2.Реабилитационный центр или санаторий. 3.Поликлиника по месту жительства - кабинет инфекционных заболеваний (КИЗ).

2, Менингококковая инфекция (этиология, эпидемиология, классификация, патогенез менингита и менингоккцемии).

Менингококковая инфекция - острое заболевание, вызываемое mycelia meningitis в разнообразных клинических формах.

Этиология. Грамм-отрицательный возбудитель, диплококк, имеет форму боба или кофейного зерна, паразитирует внутриклеточно. Антигенная структура сложная. Серологические группы: A, B, C, D, X. При гибели возбудитель выделяет эндотоксин. Факторы агрессии: в процессе жизнедеятельности возбудитель выделяет гиалуронидазу (обеспечивает проникновение возбудителя в клетки), нейроменидазу (снижает иммунитет макроорганизма). При электронной микроскопии у части бактерий есть капсулы, если нет капсулы – менингококк теряет возможность инвазировать слизистую и вызывает бактериемию (носительство). Менингококки слабоустойчивы во внешней среде, быстро погибают под влияние высушивания, высокой температуры, УФ.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной менингококковым назофаренгитом, носители, генерализованные формы. Механизм передачи – воздушно-капельный при близком контакте, чаще болеют дети и лица молодого возраста, после 35 лет – почти не болеют. Индекс контагиозности невысокий. Каждые 10-15 лет подъем заболеваемости, сезонность – осеннее-весенняя.

Классификация по формам. Первичная локализованная форма: менингококковое носительство, менингококковый назофарингит, менингококковая пневмония. Генерализованная форма: менингококкцемия (типичная, молниеносная и хроническая), менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкцемия + менингит), редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Патогенез. Возбудитель (капсульная форма) попадает в носоглотку или ротоглотку => 2 пути: 1.если местный иммунитет хорошо функционирует (Ig А, лизоцим) – носительство (субклиническая форма); 2. При патологии со стороны носоглотки – внедрение возбудителя в слизистую оболочку, макрофаги встречают его и возбудитель остается в месте входных ворот – процесс в слизистых оболочках (менингококковый назофарингит). Если возбудитель попадает в кровь – генерализованная форма (менингококцемия); много возбудителя гибнет, выделяется эндотоксин => поражение сердечно-сосудистой системы, ЦНС, почек, ДВС-синдром (гнойных очагов нет).

Если есть нарушение проницаемости ГЭБ: из носоглотки по лифматическим путям возбудитель попадает в решетчатую кость и в полость черепа, либо с кровью в полость черепа. Возбудитель обладает тропностью к мягкой мозговой оболочке. Поражается вся мозговая оболочка (головной мозг в белом чепчике). Воспаление мягкой мозговой оболочки => отек, экссудация, увеличение давления внутри полости черепа. Эндотоксин стимулирует выработку ликвора, нарушает его всасывание, повышается внутричерепное ликворное давление (резко выраженная, диффузная головная боль). Под действием эндотоксина нарушается микрофиркуляция: прекапилляры раскрываются, а посткапилляры закрываются, ухудшается кровоток, увеличивается гидростатическое давление в капиллярах, нарушается доставка кислорода в головной мозг, аэробный путь гликолиза переходит на анаэробный (метаболический ацидоз) => нарушение в калий-натриевом насосе, калий из клеток выходит а натрий заходит. Менингококковая инфекция - острое заболевание, вызываемое mycelia meningitis в разнообразных клинических формах.

Симптомы.

1.общемозговые – интенсивная, мучительная головная боль, плохо поддается лечению, распирающего, диффузного характера, температура тела – 39-41, плохо поддается антипиритической терапии, рвота многократная, без тошноты и облегчения. При тяжелых формах – психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью; бред, галлюцинации, судороги, вялость, нарушение сознания. 2. собственно менингеальные симптомы: симптомы общей гиперестезии (повышенная чувствительность к свету, звуку, тактильная); симптомы мышечных тонических напряжений («менингеальные знаки»): ригидность затылочных мышц, верхний Брудзинского (непроизвольное сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке пассивного сгибания головы), средний Брудзинского (при давлении на лонное сочленение ноги сгибаются в тазобедренном и коленных суставах), нижний Брудзинского (при проверке сиптома Кернига вторая нога сгибается), Кернига (нога больного пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и коленном суставах, больной не может разогнуть ногу в коленном суставе). Поза больных – «легавой собаки» или «заведенного курка» - голова опрокинута назад, спина выгнута кпереди, руки и ноги согнуты во всех суставах, больной лежит на боку. У детей до года – симптом – голова запрокинута, спина выгнута, ноги подтянуты к туловищу, роднички выбухают, напряжены и пульсируют.

3. реактивные болевые феномены – боль при надавливании на глазные яблоки в местах выхода на лица ветвей тройничного нерва и больших затылочных нервов; боль при надавливании на переднюю стенку наружнего слухового проходи (симптом Менделя), усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и костей свода черепа (симптома Кулатова).

Диагностика. Основной метод – бактериологический. Материал для исследования – мазок с носоглотки и ликвор. Ликвор белого, желтого или зеленого цвета, повышено ликворное давление, при микроскопии увеличено содержание клеток до 15-20 тыс. в 1 микролитре; состав – нейтрофильные лейкоциты + лимфоциты (в норме клеток белой крови нет). Серологические методы исследования: РНГА, ИФА.

Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от серозного менингита, развивающегося при эпидемическом паротите, энтеровирусных болезнях.

Распознавание паротитного менингита облегчается при одновременном, предшествующем или последующем поражении слюнных и других желез. Менингит начинается остро, чаще на 4-7 день болезни: появляется озноб, вновь повышается температура тела до 39С и выше, беспокоит сильная головная боль, рвота, развивается выраженный менингеальный синдром. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов, содержание хлоридов и сахара не изменено. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10-12 дней.

При энтеровирусных инфекциях серозный менингит начинается остро с резкого повышения температуры до 39-40С и выраженной интоксикации. Спустя 1-2 дня от начала болезни появляются четко выраженные менингеальные явления. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная, вытекает под давлением, цитоз - 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до50%, содержание сахара и хлоридов нормальное.

3, Вирусные геморрагические лих-ки (Марбург, Эбол, Ласс). Особо опасны !!!!

1. Марбург- лих-ка с тяжелым течением, интоксикацией, капилляротоксикозом и высокой летальностью. Особо опасна ! В-ль: РНК вирус Filovirus Filoviridae размножается в комарах Aedes aegypti. Термолабилен, чувствителен к спирту и хлороформу. Культивируется на клетках морской свинки, белых мышей, зеленых мартышек. Резервуар и источник – до конца не установлен.

Пути: парентеральный. Механизм – аэрозольный, контактный, трансмиссивный (?) вертикальный (?). Восприимчивость высокая. Иммунитет длительный.

Центральная и Западная Африка.

Патогенез: проникновение – виремия с лих-кой – гибель пораженных клеток и некроз тканей (прямое цитопатическое действие и иммунный ответ (ЦИК))

Нарушение реологии и МЦР – стаз и тромбоз (>проницаемости) – геморрагический с-м.

Иммуносупрессивное действие – отсутствие адекватной защиты – усиленное размножение вируса. ДВС, гиповолемический шок, отек легких и мозга – смерть.

Клиника: ИП=1-17 дн.

Начальный период: о.начало, фебрилитет, ГБ, миалгии, тошнота, рвота, понос, признаки фарингита, конъюнктивита, пятнисто-папулезная сыпь.

Разгар: кровотечения, рвота с кровью, признаки полиорганной недостаточности.

Реконвалесценция: артрит, конъюнктивит, орхит, снижение слуха, алопеция. Возможны рецидивы (длительное персистирование вируса).

Дифф.д-ка: летоспироз, риккетсиоз, малярия, грипп.

Д-ка: лейкопения, тромбоцитопения; прямая электронная микроскопия крови, биопсия, РНИФ, ИФА, РСК, РИА и ПЦР.

Лечение: этиотропного нет. Патогенетическое и симптоматическое.

Профилактика: изоляция, карантин, гетерогенный лошадиный сывороточный Ig.

2. Эбола – с выраженным геморрагическим с-мом, высокая летальность. В-ль: РНК вирус Filovirus Filoviridae. Распространена: влажные тропики, Африка. Патогенез и клиника, д-ка, проф-ка – то же.

3. Ласса – с признаками капилляротоксикоза, поражением печени, почек, ЦНС. В-ль: РНК вирус Arenavirus Arenaviridae, устойчив в среде. Резервуар и источник – многососковые африканские крысы, мышевидные грызуны и человек. Мех-м: контактный, фекально-оральный, аэрогенный. Пути: воздушно-капельный, алиментарный, контактный, половой, вертикальный. Распространена: влажные тропики, Африка. Патогенез и клиника (часто стертая плюс явления язвенно-некротического стоматита и фарингита, напоминающего дифтерийные пленки), д-ка, проф-ка – то же.

Лечение: госпитализация 30 дней, симптоматическое лечение, рибаверин по 1000мг 10 дней.

Проф-ка: рибаверин по 500 мг каждые 6 ч., изоляция, меры в эпид.очаге.