Ответы на билеты / Билет 21

билет 21

Виды бактерионосительства.Причины. Активное выявление и санация бактериовыделителей

Бактерионостительство- одна из форм инфекционного (инвазионного) процесса, при которой паразитирование возбудителей заразных болезней в организме человека и животного протекает без клинических проявлений и сопровождается выделением возбудителя в окружающую среду. В соответствии с носительством конкретных типов возбудителей применяют термины «бактерионосительство» («бациллоносительство»), «вирусоносительство», «гельминтоносительство»,«паразитоносительство.

3вида: 1.Здоровое (транзиторное) бактерионосительство -отсутствуют клинические и патоморфологические признаки инфекции и специфическое антителообразование (при кишечных инфекциях).2 Острое реконвалесцентное - выделение возбудителя до 3 месяцев в исходе инфекционной болезни (при кишечных инфекциях).3 Хроническое бактерионосительство - выделение возбудителя (персистирование) свыше 3 месяцев в исходе инфекционной болезни (при тифо-паратифозных инфекциях, менингококковой инфекции).Причины -организм хозяина не в силах вывести паразита, а паразит не в состоянии преодолеть защитные силы организма и вызвать болезнь. Под действием защитных сил организма (развитие иммунитета) возбудитель рано или поздно погибает и носительство прекращается.

К важным профилактическим мероприятиям,направленным на источник инфекции(1-ое звено эпидпроцесса) относятся активное выявление бактериовыделителей и их санация. Выявление бактериовыделителей проводится в очаге инфекции, среди реконвалесцентов при выписке и в отдаленные сроки после нее, а также среди лиц декретированных профессий (пищеблок, водопроводные станции, детские учреждения). Выявленных бактериовыделителей временно отстраняют от работы, берут на учет и в плановом порядке проводят их бактериологическое обследование.

Дифтерия (этиология, эпидемиология, патогенез).

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое ха­рактеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущест­венно сердечно-сосудистой и нервной систем. Этиология. Возбудитель - Corinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Они грам-положительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовид­но утолщены. В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома - в виде римской цифры V. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают токсигенные штаммы, т. е. продуцирующие экзотоксины. В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или но­ситель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с послед­него дня инкубации до полной санации организма, которая возмож­на в различные сроки. Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу. Различают транзиторное носительство, при котором микроорганизмы вы­деляются во внешнюю среду в течение 1-7 дн, кратковремен­ное – 7-15 дн, средней продолжительности – 15-30 дн и затяжное - более 1 мес. Подъемы заболеваемости - в осенне-зимний период. Пути передачи - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение че­рез предметы. Не исключается пищевой путь передачи при ин­фицировании продуктов. Восприимчивость зависит от уровня антитоксическо­го иммунитета. Патогенез. Входные ворота - глотка, полость носа, гортань, слизистые оболочки глаз, по­ловых органов и кожа (рана, уши). Проникнув в орга­низм, возбудитель фиксируется в области входных ворот (слизистая ротоглотки, носа), продуци­руя экзотоксин. Первая фракция - некротоксин - вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, ↑ проницаемости и ломкости сосудов, их паретическую дилатацию => пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированно го эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку. В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соедини­тельной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, снимается с трудом. В слизистой обо­лочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, фибрино­вая пленка легко отделяется от подлежащих тканей. Результат действия некротоксина - ↓ болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфоузлов и подкожной клет­чатки шеи. Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по струк­туре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указан­ный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, ЦНС и ПНС, надпочечни­ков, почек и др.). Третья фракция токсина - гиалуронидаза - определяет ↑ проницаемости сосудов и тканей, усугубляя ткане­вый отек. Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдро­ма. Таким образом, клинические проявления дифтерии опре­деляются местным и общим действием дифтерийного экзо­токсина на организм человека. В генезе токсических и гипер­токсической форм болезни важное значение придается сенси­билизации организма. Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде связа­ны с гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й - начала 2-й нед - воспа­лительно-дегенеративными и иногда некротическими процес­сами в миокарде. В периферической нервной системе - признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопато­логические процессы. Наблюдаются расстройства гемодина­мики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников, дистрофия почечного эпителия. В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела - антитоксины, которые обеспечивают ней­трализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные за­болевания. Нарушение функции и деструктивные изменения в органах при неадекватном лечении больных токсическими формами, при гипертоксической и ге­моррагической формах могут стать необратимыми => гибель больных. У большей части инфицированных развивается бактерионосительство.

13. Сальмонеллез. Этиология (возбудители, их свойства, классификация). Эпидемиология. Патогенез.

Сальмонеллез (Salmonellosis) — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже — генерали­зованных форм.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmo­nella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Морфологи­чески сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами размером (1,0—3,0) х (0,2—0,8) мкм. Они подвижны, имеют жгутики по всей поверхности клет­ки (перитрихи). Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.

Они содержат О- и Н-антигены. О-антитен связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен; Н-антиген обладает жгутиковым аппаратом, термолабилен. Антиген­ная структура положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана—Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, D, Е и др. Опи­сано более 2200 серологических вариантов сальмонелл, из них у че­ловека более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонел­лы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport.

Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, некоторые из них не погибают при замо­раживании до —82 "С и хорошо переносят высушивание. На различ­ных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45—90 дней, в сухих испражнениях животных — до 3—4 лет. В воде, особен­но при низком рН, сальмонеллы выживают 40—60 дней. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес, но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы устойчивы к солению, коп­чению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется каче­ственно проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необ­ходимо варить его не менее 2,5 ч.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выра­женного заболевания и бактериовыделительства. Будучи внешне здо­ровыми, они могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Сальмонеллезное бактериовыделительство выявлено также у собак, кошек, домовых грызунов (мыши и крысы), у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян и др. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы (часто бройлерные куры) и особенно водоплавающие, кото­рые служат мощным резервуаром различных типов сальмонелл. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах.

Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Механизм передачи возбудителей — фекально-оральный. Основ­ной путь передачи— пищевой. Факторами передачи являются пищевые продукты. К ним относится мясо живот­ных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время его болезни), а также экзогенно, в про­цессе транспортировки, переработки, хранения. В определенных условиях (тесное общение с больным человеком или животными) при несоблюдении элементарных санитарно-гигие­нических норм может реализоваться контактно-бытовой путь переда­чи. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 го­да и лица с различными видами иммунодефицита. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще — в лет­ние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попада­нии в ЖКТ сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проника­ют в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нерв­но-сосудистый аппарат кишечника и повышающего прони­цаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в мезентериальные лимфатические узлы.

Эндотоксин обусловливает развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться. Однако даже при локализованных формах инфекции возбудитель мо­жет поступать в кровь.

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатиче­ского аппарата кишечника происходит генерализация процес­са и возникает длительная бактериемия, что клинически соот­ветствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза.

В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические измене­ния или формирование вторичных гнойных очагов (септико-пиемический вариант).

В основе повышения секреции жидкости в кишечнике ле­жит механизм активации аденилциклазы и гуанилциклазы эн­тероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жид­кости, калия, натрия и хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Развиваются симптомы дегидратации и деминерали­зации организма, в сыворотке крови снижается уровень на­трия, хлоридов и калия. Дегидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочета­нии с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляются олигурия и азотемия