Ответы на билеты / Билет 2

билет 2

Определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Место инфекционных заболеваний в патологии человека. Закономерности развития инфекционного процесса. Течение инфекционного заболевания. Его циклы.

Инфекционные болезни — обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия 2х самостоятель­ных биосистем макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собствен биологической активно­стью.

Инфекция — сложный комплекс взаимодействия возбудите­ля и макроорганизма в определенных условиях внешней и со­циальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсатор­ные реакции (объединяющиеся под названием «инфекцион­ный процесс»).

Инфекционный процесс может проявляться на всех уров­нях организации биологической системы (организма челове­ка) — субмолекулярном, субклеточном, клеточном, органном, организменном — и составляет сущность инфекционной бо­лезни. Собственно инфекционная болезнь — это частное прояв­ление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Периоды инфекционного заболевания. С момента проник­новения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время, полу­чившее название инкубационного (скрытого) перио­да. Длительность его различна. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм) он исчисляется часами, при других (бешен­ство, вирусный гепатит В) — неделями и даже месяцами, при медленных инфекциях — месяцами и годами. Для большинст­ва инфекционных болезней длительность инкубационного пе­риода составляет 1 —3 нед.

Продолжительность инкубационного периода обусловлена несколькими факторами. До некоторой степени она связана с вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя. Инку­бационный период тем короче, чем выше вирулентность и больше доза возбудителя. Дня распространения микроорга­низма, его размножения, выработки им токсичных веществ необходимо определенное время. Однако важная роль при­надлежит реактивности макроорганизма, от которой зависят не только возможность возникновения инфекционной болез­ни, но также интенсивность и темпы ее развития.

С начала инкубационного периода в организме меняются физиологические функции. Достигнув определенного уровня, они выражаются в виде клинических симптомов. С появлени­ем первых клинических признаков болезни начинается про­дромальный период, или период предвестни­ков заболевания. Симптомы его (недомогание, головная боль, разбитость, расстройства сна, снижение аппетита, ино­гда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установ­ление диагноза в этот период вызывает большие трудности. Исключение составляет корь: обнаружение в продромальном периоде патогномоничного симптома (пятна Вельского—Фи­латова—Коплика) позволяет установить точный и окончатель­ный нозологический диагноз.

Длительность периода нарастания симптомов обычно не превышает 2—4 дней. Период разгара имеет раз­личную продолжительность — от нескольких дней (при кори, гриппе) до нескольких недель (при брюшном тифе, вирусных

гепатитах, бруцеллезе). В период разгара наиболее ярко про­являются характерные для данной инфекционной формы симптомы.

Разгар болезни сменяется периодом угасания клини­ческих проявлений, на смену которому приходит пе­риод выздоровления (реконвалесценция). Дли­тельность периода реконвалесценции широко варьирует, зави­сит от формы болезни, тяжести течения, эффективности тера­пии и многих других причин. Выздоровление может быть пол­ным, когда все нарушенные в результате заболевания функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточ­ные (резидуальные) явления.

Паратифы А и Б.(этиология,эпидемиология, патогенез:сходство и различие с брюшным тифом, клиника,диагностика,лечение)

Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, сходные по патогенезу и основным клинике с брюшным тифом.

Этиология. Возбудители - S. paratyphi А и S. paratyphi В - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. У бактерий выделяют О-АГ и Н-АГ. Их морфологические и культуральные свойства в основном аналогичны S. typhi, при посевах исследуемого материала на жидкие питательные среды учитывают способность паратифозных микроорганизмов образовывать газ. Во внешней среде бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятная среда-пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они сохраняются и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят низкие t,но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100- почти мгновенно). Дезинфицирующие средства убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология Резервуар возбудителя паратифа A - больной человек и бактерионосители. Резервуар возбудителя паратифа В - человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудитель с первых дней клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконвалесценции (2-3 нед). Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных. Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, бытовой. При паратифе А преобладает водный, при паратифе В - пищевой (особенно через молоко). Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет видоспецифический.

Основные эпидемиологические признаки. Паратиф В распространён повсеместно; паратиф А встречают реже, главным образом в странах Юго-Восточной Азии и Африки. Заболевания регистрируют спорадически либо в виде ограниченных вспышек. Патогенез Различия: при паратифах чаще наблюдается поражение толстых кишок; изредка все изменения сосредоточиваются в них (паратифозный колотиф). Набухание лимфоидного аппарата при паратифе менее значительно. Поражение лимф, аппарата слизистой выражено обычно меньше; зато поражение всей слизистой обычно значительно больше и разнообразнее; отмечают явления катарального воспаления, иногда же фибринозного, дифтеритического, наличие геморагий, развитие язвенного процесса вне расположения Пейеровых бляшек Реакция мезентериальных желез обычно меньше выражена, чем при брюшном тифе.Все остальное-сходства. Патогенез .При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления- групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются→ развитие воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).Эти 2 фазы =инкубационный период. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и из-за фагоцитоза макрофагами освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС .Поражение вегетативной НС приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.Часть циркулирующих в крови бактерий поглощаетсямакрофагами, но сохраняет жизнеспособност ь и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от возбудителя. В этом процессе роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплементсвязывающие), нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.В процессе освобождения организма от бактерий значение имеет ↑функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8-9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза). Выделение возбудителя из организма может происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное ↑выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, ↑фагоцитарной активости макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.В возникновении рецидивов играет роль недостаточная напряженность иммунитета из-за приема антибиотиков, которые, ↓антигенное раздражение, способствуют ↓выработки специфических антител Клиника. Симптомы брюшного тифа и паратифов во многом сходны. Вместе с тем при паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, 6-10 сут. Острое начало с быстрым ↑tи наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы, могут быть герпетические высыпания на губах и крыльях носа. t реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто неправильного характера, а длительность её<. На высоте заболевания возможны озноб и ↑потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Кроме характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание -в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность <, чем при брюшном тифе. Как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.Инкубационный период при паратифе В обычно 5-10 дней. Начало остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и↑t, что можно ошибочно истолковать как начало пищевой токсикоинфекции. T реакция неправильного характера и относительно укорочена по времени. Как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание -в среднетяжелой форме, но известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии. Диагностика Бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка, выявлении антител к сальмонеллам в РИГА, реакции Vi-агглютинации с типовыми сыворотками и/или линейной РА (реакция Видаля). В качестве антигенов используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток (время нарастания титра антител). Лечение . в условиях инфекционного стационара. Покой, уход за полостью рта и кожей. Постельный режим до 6-7-го дня норм t.С 7-8-го дня разрешается сидеть, а с 10-11-го дня -ходить.В лихорадочный период и в течение первых 7-8 дней норм t диета -максимально механически и химически щадящая в отношении кишечника, калорийная- диета № 4. Антибиотики –в течение всей лихорадки и первых 10 дней после нормализации t . Если в течение 4-5 дней после терапии нет эффекта →смена АБ. Фторхинолоны ципрофлоксацин 500-750 мг -2-3 таб 2 р в день после еды, при тяжелой форме –В\В по 200-400 мг 2 р в день), цефалоспорины третьего поколения При рецидивах-АБ повторно в тех же дозах. Для ↑неспецифической резистентности организма,-нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).Для дезинтоксикации В\В р-р Рингера, 5 % р-р глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Глюкокортикостероиды -только в тяжелых случаяхДля↑ эффективности этиотропной терапии, с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее рекомендуют проводить со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).Профилактика -общесанитарные мероприятия: улучшение качества водоснабжения, санитарная очистка населенных мест и канализации, борьба с мухами.Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф -3 месяца.

1. Аденовирусная инфекция (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, диф. диагностика).

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа ост­рых респираторных заболеваний, характеризующихся пора­жением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыха­тельных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов включает возбудителей инфекционных заболеваний человека и жи­вотных. Известно около 90 сероваров, из которых более 30 вьделены у людей. Вирионы величиной 70—90 нм содержат двунитчатую ДНК, кото­рая покрыта капсидом. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфици­рующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной чело­век, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в ост­рый период болезни, а в более поздние сроки — с фекалиями. Мень­шее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет.

Патогенез. В соответст­вии с входными воротами аденовирус локализуется первона­чально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществ­ляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накоп­ление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфа­тических узлах. При этом подавляется фагоцитарная актив­ность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышает­ся проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и в другие органы. Возбудитель фиксируется клетками СМФ печени и селезенки, вызывая в них изменения, нередко приводящие к увеличению этих органов. Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия кишечни­ка и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспали­тельный процесс развивается, по-видимому, при участии бак­териальной флоры кишечника и клинически проявляется диа­реей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5—8 дней с колебаниями в пределах 1—13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы: 1) острое рес­пираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзил-лит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную ли­хорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденови­русную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются озноб или познабливание,

умеренная головная боль, нередко ною­щие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2—3-му дню болезни температура тела достигает 38—39 °С. Симптомы интоксика­ции выражены, как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение наблюдаются редко. С 1-го дня болезни определяются заложен­ность носа и необильные серозные выделения, которые быст­ро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобрести слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с пора­жением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса. При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъек­ция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день болезни часто развивается конъюнктивит, он сопровождается резью или бо­лью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизи­стой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стенки глотки, кото­рая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и остров­ков, которые могут быть односторонними или двусторонни­ми. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подче­люстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает ге­нерализованное увеличение лимфатических узлов.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диагности­ка основывается на наличии катаральных явлений, относи­тельно высокой и длительной лихорадки и умеренной инток­сикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолиенальный син­дром облегчают диагноз.

Экспресс-диагностика основана на применении метода им-мунофлюоресценции, вирусологическая — на выделении ви­руса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъ­юнктивитах и фекальных масс. Из серологических методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.