III. Ситуационные задачи:
1. С целью исследования механизмов симпатической регуляции сердца и тонуса сосудов применяют способ селективной фармакологической блокады альфа- и бета-адренорецепторов мембраны кардиомиоцитов и мембраны гладкомышечных клеток артериальных сосудов.
Какие изменения артериального давления (АД) следует ожидать при применении средств, блокирующих 1) ά1-адренорецепторы, 2) ẞ1-адренорецепторы, 3) ẞ2-адренорецепторы? Объясните причинно-следственную связь изменения АД при введении каждого из этих селективных адреноблокаторов.
1) При введении лекарственных средств, блокирующих альфа1- адренорецепторы => происходит расширение просвета сосуда => понижение АД.
2) При введении лекарственных средств, блокирующих бета1- адренорецепторы => происходит расширение просвета сосуда => понижение АД.
3) При введении лекарственных средств, блокирующих бета2- адренорецепторы => происходит сужение просвета сосудов => повышение АД.
2. С целью изучения механизмов рефлекторной регуляции АД у экспериментального животного повышали АД в общих сонных артериях. Какие рефлекторные сдвиги со стороны системной гемодинамики следует ожидать у животного? Какой рефлекс лежит в их основе? Нарисуйте блок-схему этого рефлекса.
1) Уменьшение ударного и минутного объемов крови, снижение артериального давления.
2) Рефлекс Циона-Людвига
3)
3. В результате кровопотери (10% от объема циркулирующей крови), у пациента снизилось АД. Однако через некоторое время оно восстановилось без специального вмешательства. Объясните с позиций механизмов саморегуляции АД его восстановление в этой ситуации.
При кровопотере в результате уменьшения общего количества массы крови АД падает, при этом снижается поток импульсов от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон в депрессорный центр, что приводит к повышению тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра и повышению АД. Кроме того, при кровопотере и снижении АД уменьшается кровоснабжение почек, что стимулирует выработку юкстагломерулярным аппаратом почки ренина, который, взаимодействуя с белками плазмы крови, образует ангиотензин I, затем ангиотензин II, оказывающий пресорное действие на сосуды, что ведет к повышению артериального давления.
Также следует отметить, что у пациента имеется нарушение гомеостаза (вирусное, бактериальное заболевания, истощение, ранее перенесенная кровопотеря), так как здоровый человек способен потерять 25% крови без значительного снижения АД (клинические данные).