- •Содержание
- •Часть I. Общая эмбриология 5
- •Часть II. Частная эмбриология. Фило- и онтогенез органов и систем 24
- •Введение
- •Часть I. Общая эмбриология
- •1.1 Основные стадии онтогенеза
- •1.2 Критические периоды развития
- •1.3 Периодизация жизни зародыша
- •1.4 Аномалии развития
- •1.4.1 Типы аномалий
- •1.4.2 Классификация аномалий развития
- •Аномалии структуры
- •1.4.3 Факторы внешней среды
- •1.4.3.1 Принципы тератологии
- •1.4.4 Двойниковые уродства
- •Часть II. Частная эмбриология. Фило- и онтогенез органов и систем
- •2.1 Развитие опорно-двигательного аппарата
- •2.1.1 Филогенез опорно-двигательного аппарата
- •2.1.1.1 Главнейшие особенности строения опорно-двигательного аппарата человека, отличающие его от животных
- •2.1.1.2 Филогенез конечностей
- •2.1.2 Онтогенез опорно-двигательного аппарата
- •2.1.2.1 Развитие скелета туловища
- •Кальцификация (импрегнация солями).
- •Формирование пластинчатой кости.
- •2.1.2.1.1 Зависимость развития кости от внутренних фактов
- •2.1.2.1.2 Влияние внешних (социальных) факторов на строение и развитие скелета
- •2.1.2.1.3 Развитие конечностей
- •2.1.2.1.4 Точки окостенения и синостозирования костей
- •2.1.2.1.4.1 Позвоночный столб
- •2.1.2.1.4.2 Грудная клетка
- •2.1.2.1.4.3 Верхние конечности: пояс и свободная конечность
- •I. Последовательное появление точек окостенения в костях запястья и в эпифизах трубчатых костей.
- •II. Наступление синостозов в трубчатых костях у мужчин в 19-23 года, у женщин в 17-21 год.
- •III. Старение скелета кисти характеризуется общими признаками старения костной системы.
- •2.1.2.1.4.4 Нижние конечности: пояс и свободная конечность
- •2.1.2.1.5 Аномалии развития скелета туловища
- •2.1.2.1.5.1 Аномалии развитии позвоночного столба
- •2.1.2.1.5.2 Варианты и аномалии развития скелета конечностей
- •2.1.2.2 Развитие черепа
- •Соединительнотканную;
- •Хрящевую
- •Костную.
- •2.1.2.2.1 Возрастные особенности черепа
- •2.1.2.2.2 Варианты и аномалии развития черепа
- •2.1.2.3 Развитие суставов
- •2.1.2.3.1 Возрастные особенности суставов
- •2.1.2.3.1.1 Соединение позвоночного столба с черепом
- •2.1.2.3.1.2 Височно-нижнечелюстной сустав
- •2.1.2.3.1.3 Соединение костей верхней конечности
- •2.1.2.3.1.4 Соединения костей таза. Тазобедренный сустав
- •2.1.2.3.1.5 Коленный сустав. Соединения костей голени и стопы.
- •2.1.2.4 Развитие мышц
- •2.1.2.4.1 Общая характеристика и классификация
- •Мышечные ткани;
- •Миоидные клеточные комплексы;
- •Все остальные клетки, содержащие актомиозиновый комплекс.
- •2.1.2.4.2 Онтогенетическая классификация мышечной ткани
- •Мезодермальные.
- •Эктодермальные.
- •Мезодермальные.
- •2.1.2.4.3 Эмбриогенез мышц
- •2.1.2.4.4 Развитие фасций шеи
- •2.1.2.4.5 Адаптация мышц
- •2.1.2.4.6 Аномалии развития мышц
- •2.2 Развитие пищеварительной системы
- •2.2.1 Аномалии развития органов пищеварительной системы
- •2.2.2 Морфогенез лица и полости рта
- •2.2.2.1 Ротовая ямка (бухта) и жаберный аппарат
- •2.2.2.2 Развитие лица и первичной ротовой полости
- •2.2.2.3 Развитие нижней и верхней челюстей
- •2.2.2.4 Развитие нёба и разделение первичной ротовой полости на окончательную полость рта и носовую полость
- •2.2.2.5 Развитие языка
- •2.2.2.6 Развитие слизистой оболочки полости рта
- •2.2.2.7 Развитие слюнных желез
- •2.2.2.8 Развитие зубов
- •Периоды развития зуба
- •2.2.3 Аномалии развития лица и полости рта
- •2.2.3.1 Аномалии развития лица
- •Разъединение после первичного слияния;
- •Дефектное слияние мезенхимы отростков.
- •2.2.3.2 Комплексные аномалии развития лица
- •2.2.3.3 Аномалии развития шеи
- •2.2.3.4 Аномалии развития языка
- •2.2.3.5 Аномалии развития слюнных желёз
- •2.2.3.6 Пороки ранних стадий развития зубов
- •2.2.3.7 Нарушения дентиногенеза
- •2.2.3.8 Нарушения амелогенеза
- •2.2.3.9 Аномалии прорезывания зубов
- •2.3 Развитие органов дыхания
- •2.3.1 Аномалии развития дыхательной системы.
- •2.4 Развитие мочеполового аппарата
- •2.4.1 Развитие мочевыделительной системы
- •2.4.2 Развитие половой системы
- •2.4.2.1 Развитие наружных половых органов.
- •2.4.3 Аномалии развития мочеполового аппарата
- •2.4.3.1 Аномалии развития органов мочевой системы
- •2.4.3.2. Аномалии развития органов мужской половой системы
- •2.4.3.3 Аномалии развития женской половой системы
- •2.5 Развитие сосудистой системы
- •2.5.1 Развитие сердечно-сосудистой системы
- •2.5.2 Развитие лимфатической системы
- •2.5.3 Аномалии развития сердечно-сосудистой системы
- •2.5.3.1 Аномалии развития сердца и крупных присердечных сосудов
- •2.5.3.2. Аномалии развития артериальной системы
- •2.5.3.3 Аномалии развития венозной системы
- •2.6 Развитие эндокринных желёз
- •2.6.1 Развитие центральных эндокринных желез
- •2.6.1.1 Развитие гипоталамо-гипофизарного комплекса
- •2.6.1.2 Развитие гипоталамуса
- •2.6.1.3 Развитие эпифиза
- •2.6.2 Развитие периферических эндокринных желез
- •2.6.2.1 Развитие щитовидной железы
- •2.6.2.2 Околощитовидные железы
- •2.6.2.3 Развитие надпочечников
- •2.6.2.4 Развитие диффузной эндокринной системы
- •2.6.3 Аномалии развития эндокринных желёз
- •2.6.3.1 Аномалии развития щитовидной железы
- •2.7 Развитие органов кроветворения и иммунной защиты
- •2.7.1 Развитие центральных органов кроветворения и иммунной защиты
- •2.7.1.1 Развитие костного мозга
- •2.7.1.2 Развитие тимуса
- •2.7.2 Развитие периферических органов кроветворения и иммунной защиты
- •2.7.2.1 Развитие лимфатических узлов
- •2.7.2.2 Развитие селезёнки
- •2.7.3 Аномалии развития органов кроветворения и иммунной защиты
- •2.8 Развитие нервной системы
- •2.8.1 Нервная система беспозвоночных животных
- •2.8.2 Нервная система позвоночных животных
- •2.8.3 Развитие нервной системы в онтогенезе
- •2.8.3.1 Развитие вегетативной нервной системы
- •2.8.3.2 Развитие черепных нервов
- •1. Нервы, развившиеся путем слияния спинномозговых нервов
- •2. Нервы жаберных дуг
- •3. Нервы, развивающиеся в связи с головными миотомами
- •4. Нервы - производные мозга
- •2.8.4 Аномалии развития нервной системы
- •2.8.4.1 Дефекты нервной трубки
- •2.8.4.2 Аномалии развития гипофиза
- •2.8.4.3 Аномалии развития черепа
- •2.9 Развитие органов чувств
- •2.9.1 Развитие органа зрения
- •2.9.2 Развитие органа слуха и равновесия
- •2.9.3 Развитие органа обоняния
- •2.9.4 Развитие органа вкуса
- •2.9.5 Аномалии развития органов чувств
- •2.9.5.1 Аномалии развития глаза
- •2.9.5.2 Аномалии развития уха
- •2.10 Развитие кожи и её производных
- •2.10.1 Аномалии развития кожи и её производных
- •2.10.1.1 Кератинизация кожи
- •2.10.1.2 Аномалии развития волос
- •2.10.1.3 Аномалии развития молочных желёз
- •Рекомендуемая литература
2.2.3.6 Пороки ранних стадий развития зубов
Нарушения ранних стадий развития зубных зачатков приводят к разнообразным дефектам в формировании всех или отдельных зубов. Причина некоторых нарушений обусловлена отклонениями нормального течения закладки зубных зачатков.
При подавлении образования закладок эмалевых органов (например, в случаях наследственного заболевания - эктодермальной дисплазии) у больных отмечается отсутствие зубов - адентия). Адентия может быть полной (зубы отсутствуют полностью) или частичной (имеются отдельные неправильно сформированные зубы). При повышенной активности зубной пластинки она образует добавочные эмалевые органы, которые развиваются в добавочные (сверхкомплектные) зубы. Изредка формируются зачатки, дающие начало зубам, которые предшествуют временным. Они прорезываются к моменту рождения или вскоре после него. В очень редких случаях зубная пластинка после образования закладок эмалевых органов постоянных зубов формирует закладки третьей смены зубов. Как правило, при этом образуются только отдельные зубы.
Ряд нарушении развития зубов может быть следствием отклонения нормального течения образования и дифференцировки зубных зачатков. В частности, макро- и микродонтия - нарушения, связанные с образованием слишком крупных или мелких зубов, обусловлены отклонениями хода формирования зубных зачатков. Нарушения на этой же стадии, вызванные воздействием вредных общих и местных факторов, приводят к формированию зубов с аномалиями формы. Описаны разнообразные изменения формы зубов, некоторые из них столь характерны, что могут иметь диагностическое значение, указывая на природу повреждающего фактора.
2.2.3.7 Нарушения дентиногенеза
Нарушение дентиногенеза может произойти при формировании его органического матрикса, при минерализации или на обоих этих этапах. Аномалии матрикса характерны для наследственного заболевания, называемого несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta). При этом заболевании структура эмали не изменена, однако ее соединение с дентином непрочно, вследствие чего эмаль откалывается. При нарушениях обызвествления выявляются калькосфериты, которые не сливаются друг с другом, оставляя очень крупные зоны интерглобулярного дентина.
2.2.3.8 Нарушения амелогенеза
Энамелобласты очень чувствительны к внешним влияниям, которые приводят к отклонениям нормального течения амелогенеза. Даже небольшие воздействия могут проявляться морфологически заметными изменениями состава и количества эмали. Более значительные поражения способны приводить к глубоким нарушениям энамелогенеза и даже гибели энамелобластов.
Если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в данном участке снижается. Такое нарушение носит название недоразвития, или гипоплазии эмали.
Если воздействие приходится на период созревания эмали, в большей или меньшей степени нарушается ее минерализация. Такое состояние называется гипокальцификацией эмали. При гипокальцификации эмаль со сниженным содержанием минеральных веществ легко подвергается декальцинации и кариесу.
Гипоплазия и гипокальцификация эмали могут затрагивать один зуб, несколько зубов или все зубы. В этих случаях причины нарушений имеют локальный, системный или наследственный характер, соответственно. Наиболее распространенными системными факторами Являются эндокринопатии, заболевания, сопровождающиеся лихорадочными состояниями, нарушения питания и токсические воздействия некоторых веществ.
Локальная гипоплазия эмали может затрагивать один зуб или только его часть. Она обычно обусловлена местными нарушениями, например травмой, остеомиелитом; в постоянном зубе она может вызываться периапикальной инфекцией соответствующего временного зуба.
Системная гипоплазия эмали развивается при различных инфекционных заболеваниях и метаболических нарушениях, охватывая несколько зубов, в которых во время болезни происходило формирование эмали. По выздоровлении нормальный процесс амелогенеза возобновляется. В результате на зубах клинически заметны полоски гипоплазированной эмали, чередующиеся с нормальной эмалью. Если нормальное развитие эмали несколько раз прерывается вследствие метаболических расстройств, то возникает множественная гипоплазия эмали.
Дефекты эмали могут обусловливаться приемом антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклины включаются в обызвествляющиеся ткани, приводя к гипоплазии эмали и ее коричневой пигментации («тетрациклиновые зубы»). Степень повреждения эмали зависит от дозировки антибиотика и длительности его введения.
Наследственная (врожденная) гипоплазия эмали, или несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta), затрагивает все зубы (как временные, так и постоянные), в которых поражается вся коронка. Так как толщина эмали при этом резко снижается, зубы имеют желто-коричневый цвет. Несовершенный амелогенез может сочетаться с несовершенным дентиногенезом.
Локальная гипокальцификация эмали, как правило, обусловлена местными нарушениями. Системная гипокальцификация охватывает все зубы, в которых действие повреждающего фактора пришлось на период созревания эмали. Наиболее распространенным примером такого нарушения может служить аномальное обызвествление эмали зубов при повышенном содержании фтора в питьевой воде (в 5 и более раз превышающих его концентрацию во фторированной воде), приводящем к развитию заболевания, именуемого флюорозом. Для флюороза характерно образование так называемой «изъеденной молью» эмали, в которой обнаруживаются множественные участки гипоминерализации.
Врожденная гипокальцификация эмали - наследственное заболевание, при котором нарушения выявляются во всех зубах. Сразу после прорезывания коронка имеет нормальную форму, однако эмаль отличается мягкостью, тусклым цветом, быстро стирается или отделяется слоями.