Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ДІАБЕТ_Студентам.doc
Скачиваний:
7
Добавлен:
04.05.2019
Размер:
148.99 Кб
Скачать

4.2. Теоретичні питання до заняття:

  1. Біологічна дія інсуліну.

  2. Значення генетичних, імунологічних механізмів в розвитку інсулінової недостатності.

  3. Патогенез розвитку цукрового діабету.

  4. Основні клінічні прояви інсулінозалежного цукрового діабету.

  5. Диференційний діагноз цукрового діабету по гіперглікемії, глюкозурії, поліурії.

  6. Дієтотерапія цукрового діабету.

  7. Методи інсулінотерапії. Види інсулінів. Розрахунок дози інсуліну.

  8. Режим дозованих фізичних навантажень під час інсулінотерапії.

  9. Критерії компенсації цукрового діабету.

  10. Судинні ускладнення цукрового діабету. Ретинопатії. Нефропатії.

  11. Невідкладні стани при цукровому діабеті.

  12. Клінічні прояви кетоацидозу та кетоацидотичної коми. Лікування.

  13. Гіпоглікемічна кома. Клінічні прояви. Діагностика лікування.

  14. Синдром Моріака та Нобекура. Клінічні прояви. Лікування.

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

  1. Провести клінічне обстеження дітей, хворих на цукровий діабет.

  2. Зібрати анамнез захворювання, спадковий анамнез.

  3. Провести об’єктивне обстеження хворого. Виявити ускладнення цукрового діабету.

  4. Оцінити результати лабораторних та інструментальних методів обстеження.

  5. Оцінити стан компенсації цукрового діабету.

  6. Скласти попередній діагноз.

  7. Призначити лікування. Розрахувати дозу інсуліну, дієтотерапію.

  8. Скласти план диспансерного нагляду.

  9. Виписати рецепти на препарати інсуліну з різними термінами дії.

Зміст теми:

Цукровий діабет – це група метаболічних захворювань, що характеризуються гіперглікемією, яка є наслідком дефектів секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих факторів (ВООЗ, 1999).

Класифікація цукрового діабету (ВООЗ, 1999):

1. Цукровий діабет І типу (деструкція β-клітин, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

  • А. Аутоімунний.

  • Б. Ідіоматичний.

2. Цукровий діабет ІІ типу (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну або без неї).

3. Гестаційний цукровий діабет.

4. Інші специфічні типи (генетичні дефекти функції β-клітин, генетичні дефекти в дії інсуліну, хвороби екзокринної частини підшлункової залози, ендокринопатії, цукровий діабет, індукований лікарськими або хімічними речовинами, інфекції, незвичайні форми цукрового діабету, інші генетичні синдроми, які іноді поєднуються з діабетом).

Класифікація за ступенем важкості:

1. Легка форма.

2. Середньої важкості.

3. Важка форма.

В дитячому та підлітковому віці, в основному розвивається цукровий діабет І типу.

ЦД І типу розвивається внаслідок деструкції β-клітин підшлункової залози із розвитком абсолютної інсулінової недостатності.

Основна роль в процесі деструкції β-клітин належить клітинному імунітету. Надалі приєднується порушення гуморального імунітету. Підтвердження участі імунної системи в розвитку ЦД І типу є асоціація захворювань з генами гістосумісності HLA-системи.

Враховуючи механізми розвитку, виділяють дві підгрупи ЦД І типу:

А. Аутоімунний, для якого характерні антитіла до острівцевих клітин, поєднання з іншими аутоімунними захворюваннями та наявність антитіл до інших ендокринних органів.

Б. Вірусіндукований, при якому антитіла до острівцевих клітин непостійні, швидко зникають, а також не виявляється поєднання з іншими аутоімунними захворюваннями.

Аутоімунна деструкція β-клітин поступово призводить до зниження секреції інсуліну. Після руйнування 80-90 % β-клітин настає клінічна маніфестація.

Патогенез ЦД І типу можна розділити на 6 стадій (G. Eisenbarth, 1986).

1 стадія – генетична схильність обумовлена наявністю певних гаплотипів генів HLA-системи.

2 стадія – ініціація імунних процесів.

3 стадія – активний аутоімунний процес. Секреція інсуліну нормальна.

4 стадія – на фоні виражених імунних порушень виявляється зниження першої фази секреції інсуліну у відповідь на внутрішньовенне введення глюкози. Рівень глікемії залишається нормальним.

5 стадія – клінічна маніфестація (зруйновані 80-90% β-клітин).

6 стадія – повна деструкція β-клітин.

Критерії діагностики цукрового діабету:

1. Клінічні: поліурія, полідіпсія, поліфагія, втрата маси тіла, нічне нетримання сечі, сухість слизових оболонок рота, сверблячка шкіри, підвищена нервова збудливість, головний біль, біль в черевній порожнині, нудота, блювота, діабетичний рум’янець, запах ацетону з рота, стоматит, часті інфекції, фурункульоз, порушення зору.

2. Параклінічні:

2.1. Обов’язкові лабораторні (гіперглікемія, глюкозурія, кетонурія).

2.2. Додаткові лабораторні (С-пептид в сироватці крові знижений або відсутній, підвищений рівень глікованого гемоглобіну, підвищений рівень фруктозаміну, наявність аутоантитіл до антигенів β-клітин).

КЛІНІКА

Клінічні прояви цукрового діабету багато в чому залежать від віку дитини та стадії захворювання. У більшості дітей відзначається гострий початок. Часто діти поступають в стаціонар в пре- та коматозному станах. Іноді цукровий діабет виявляється при диспансеризації дітей. Основні симптоми були перераховані вище.

Основними симптомами цукрового діабету у дітей є поліурія, полідипсія, поліфагія, втрата маси тіла, сухість і сверблячка шкіри та слизових оболонок (зовнішніх геніталій), нічне нетримання сечі.

Патогномонічною ознакою цукрового діабету у дітей є втрата маси тіла на фоні підвищеного апетиту. Поліфагія виникає внаслідок порушення утилізації глюкози в клітини та втрати її з сечею. При розвитку декомпенсації діабету, в стадії кето ацидозу апетит знижується. В цьому стані у дітей діагностується псевдо абдомінальний синдром – біль в животі, нудота, блювання, які можуть розцінюватися як симптоми хірургічної патології.

Для дітей характерний швидкий розвиток захворювання. Але іноді за кілька тижнів або місяців до маніфестації діабету з’являється ряд неспецифічних симптомів. В цей час погіршується загальний стан дитини. Спостерігається швидка втомлюваність, головний біль, погіршення сну, біль у ногах.

При цукровому діабеті уражаються усі органи та системи. Зміни шкірних покривів проявляються сухістю, лущенням. Характерні дерматит, гноячкові ураження. При декомпенсації, особливо при кетозі, на щоках, вилицях, надбрівних дугах, підборідді з’являється рум’янець – діабетичний рубеоз. Він пов'язаний з парезом шкірних капілярів у зв’язку із гіперглікемією.

Тургор шкіри знижений, особливо при сильному зневодненні. У дітей може траплятись ураження шкіри – ліпоїдний некробіоз у вигляді рожево-фіолетових бляшок неправильної форми. Часто розвивається стоматит.

З боку серцево-судинної системи зміни виявляються лише при вираженій декомпенсації і характеризуються тахікардією, ослабленням тонів серця, функціональними шумами.

При цукровому діабеті часто в патологічний процес залучається печінка. Відмічається гепатомегалія, яка пов’язана з жировою інфільтрацією внаслідок інсулінової недостатності. При досягненні компенсації розміри печінки нормалізуються.

До специфічних клінічних проявів цукрового діабету у дітей належать синдроми Нобекура та Моріака. Для синдрому Моріака характерні затримка росту, надлишкове відкладання жиру на грудях, животі, стегнах, обличчі, шиї; гепатомегалія. В пубертатному віці спостерігається затримка статевого розвитку. Синдрому Нобекура властиві відставання в рості і статевому розвитку, жирова інфільтрація печінки у дітей із зниженою масою тіла. Для обох синдромів характерно наявність діабетичних ангіопатій.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]