II.Нарушение проведения импульсов

1. Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) прове-

дение в проводящей системе сердца

2. Анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы

сердца

3. Феномен повторного входа возбуждения (re-entry)

III. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов

1. Парасистолическая активность

Механизм повторного входа возбуждения

в атриовентрикулярном узле

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Артериальные гипертензии

По инициальному звену патогенеза

По изменению сердечного выброса

эндокринные

гиперкинетические

гемические

эукинетические

нейрогенные

гипокинетические

метаболические (гипоксические)

По клиническому течению:

смешанные

доброкачественные

По преимущественно повышенному АД:

злокачественные

систолические

диастолические

смешанные

МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

I. Нейрогенные

1. Усиление симпатических прессорных механизмов.

2. Ослабление барорецепторного депрессорного механизма

II. Гуморальные

А. Прессорные

1. 1) активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

2. 2) гиперпродукция вазопрессина

3) гиперпродукция прессорных простагландинов

Б. Депрессорные

1) снижение образования депрессорных простагландинов

2) понижение активности калликреин – кининовой системы

3) гипопродукция натрийуретических полипептидов

4) истощение ангиотензиназы

III. Сосудистые

1. Гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных

гуморальных факторов.

2.Утолщение сосудистой стенки и уменьшение диаметра (просвета)

сосудов.

3. Нарушение функций эндотелия

а) Изменение клеточной рецепции и внутриклеточной сизнализации

б) Нарушение баланса простагландинов

в) Уменьшение образования эндотелий-зависимого релаксационного фактора (ЭРФ) – эндонитрата (No)

г) Гиперпродукция вазоконстрикторных веществ (эндотелин, ангиотензин – II, тромбоксан А₂)

д) Снижение противосвертывающей активности эндотелия (простациклин, тромбомодулин)

Взаимообусловленность мембранных нарушений при первичной гипертензии

Вовлечение мембранного дефекта в патогенез первичной гипертензии

Максимальная скорость Na+ / Li+ - противотранспорта у лиц с нормальным АД (1), больных гипертонической болезнью (2) и больных симптоматическими гипертензиями (3-8): 3 – почечная гипертензия, 4 – болезнь Иценко-Кушинга, 5 – синдром Конна, 6 – феохромоцитома, 7 – акромегалия, 8 – гипоталамический синдром (по данным И.Ю.Постнова, 1985).

Электрический потенциал мембраны эритроцитов. 1 – контроль, 2 – гипертоническая болезнь, 3 – почечная гипертензия, 4 – болезнь Иценко-Кушинга.