Протиепілептичні засоби

Епілепсія є досить поширеним хронічним захворюванням, яким страждає близько 1% населення планети. Існує кілька форм проявів цього захворювання, основними з яких є “великі” генералізовані, “малі” генералізовані та осередкові напади.

“Великі” генералізовані напади проходять у вигляді тоніко-клонічних судом із втратою свідомості, прикушенням язика. Хворий падає, при цьому може одержати травми. У подальшому цей епізод “випадає” із пам`яті. Судоми продовжуються кілька хвилин. Під час їх виникнення дихання припиняється. Після судом настає розслаблення м`язів, можливе западання язика. Через невеликий проміжок часу судоми можуть повторитися. Після нападу, як правило, настає сон.

“Малі” напади характеризуються короткочасною (3-15 секунд) втратою свідомості, людина відключається, її погляд нерухомий, настає атонія або посіпування окремих м`язів без судом, можливе падіння і травми. З часом у таких хворих розвиваються психічні відхилення, які швидко прогресують.

Осередкові напади виникають на фоні збереженої свідомості і не супроводжуються судомами або міоклонусом. У хворого раптово з`являються зорові, слухові або рухові, вегетативні порушення. Іноді напади проходять з порушенням психічних функцій, розладів пам`яті і мислення, аномаліями поведінки, які зовні виглядають як осмислені й упорядковані дії (поїздки на транспорті і т.п.) і в подальшому повністю випадають із пам`яті хворого.

Розвиток епілепсії пов`язують із пошкодженням речовини мозку (нейронів і клітин нейроглії). Причиною можуть бути черепно-мозкові травми, інфекційно-запальні процеси, локалізовані і загальні розлади мозкового кровообігу, токсичні ураження мозку. Чимале значення має і спадкова схильність. В осередку ураження частина нейронів гине, але між ними і на периферії залишаються життєздатні, але змінені нейрони. Вони й утворюють епілептичний осередок. У нейронах осередку порушуються властивості мембран, що призводить до порушення роботи натрієвої помпи. Це уповільнює відкачування іонів натрію і кальцію із клітин. У закінченнях аксонів клітин епілептичного осередку підвищується викид медіаторів, при цьому різко послаблюється фізіологічний гальмівний контроль за інтенсивністю і тривалістю потоку імпульсів у ланцюгах нейронів усередині епілептичного осередку.

Класифікація препаратів

За хімічною будовою:

1. Похідні барбітурової кислоти:

• фенобарбітал;

• гексамідин;

• бензонал.

2. Гідантоїни:

• дифенін.

3. Сукциніміди:

• етосукцимід.

4. Бензодіазепіни:

• клоназепам;

• діазепам;

• нітразепам.

5. Похідні вальпроєвої кислоти:

• вальпроат натрію.

6. Похідні іміностільбену:

• карбамазепін.

7. Похідні ГАМК:

• вігабатрин.

8. Антагоністи збуджувальних амінокислот:

• ламотриджин.

У клінічній практиці прийнято класифікувати протиепілептичні препарати залежно від їх застосування:

1 Препарати для лікування “великих” судомних нападів:

• фенобарбітал;

• дифенін;

• гексамідин;

• карбамазепін;

• бензонал;

• ламотриджин.

2 Препарати для лікування “малих” судомних нападів:

• етосуксимід;

• вальпроат натрію;

• клоназепам;

• ламотриджин.

3. Препарати для лікування осередкових нападів:

• карбамазепін;

• дифенін;

• фенобарбітал;

• натрію вальпроат;

• гексамідин;

• клоназепам;

• хлоракон;

• ламотриджин.