Гамк и глицин.

Тормозные медиаторы. ГАМК – самый распространённый в ЦНС тормозной медиатор. Синтезируется из глутаминовой кислоты. Высокая концентрация ГАМК в коре и базальных ядрах. В качестве медиатора ГАМК выделяют клетки Пуркинье в мозжечке. Рецептор для ГАМК открывает хлорные каналы на мембране. Это обеспечивает механизм торможения.

25.02.2006

Этот рецептор имеет места связывания для двух классов модуляторов:

1. Бензодиазипины. Наиболее распространённый препарат – диазипан. Эти вещества являются транквилизаторами и мышечными релаксантами.

2. Барбитураты. Относятся к противосудорожным препаратам.

Обе группы веществ усиливают хлорные токи, вызванные ГАМК, т.е. усиливают тормозной эффект. Если заблокировать рецепторы для ГАМК, это приведёт к возникновению судорог.

Глицин

Тормозной медиатор, тормозящий вставочные и мотонейроны главным образом в стволе мозга, продолговатом и спинном мозге. Рецептор также является хлорным каналом. Стрихнин блокирует эти каналы. Столбнячный токсин блокирует выделение тормозных аминокислот, что приводит к мышечным судорогам.

Нейропептиды

Высокомолекулярные нейромедиаторы. Представляют собой соединение нескольких аминокислот в пептидную цепь. Сначала были открыты кишечные гормоны, примером которого является соматостатин. В 70-е годы XX века было обнаружено, что эти кишечные гормоны находятся в головном и спинном мозге и выполняют медиаторную функцию.

Субстанция P в кишечнике вызывает сокращение гладких мышц (усиливает моторику кишечника) и выполняет функцию медиатора в окончаниях сенсорных аксонов, связанных с восприятием боли.

Нейропептиды могут действовать и как возбуждающие, и как тормозные медиаторы. Часто они ведут себя как модуляторы, т.е. не передают сигнал непосредственно (как медиаторы), а увеличивают или уменьшают (модулируют) чувствительность нейрона к данному медиатору (и выделяются вместе с медиатором).

Например, при стимуляции слюнных желёз из парасимпатических окончаний выделяется АХ. В дополнение к этому выделяется нейропептид ВК(И)П (вазоактивный кишечный (интестинальный) пептид). Это вещество вызывает расширение кровеносных сосудов в слюнных железах и стимулирует секрецию слюнных желёз, т.е. стимулирует действие АХ.

Некоторые известные гормоны, такие как соматостатин и люлиберин, участвуют в регуляции высвобождения гипофизарных гормонов. Гормоны могут выступать в роли нейромодуляторов. Например, у самок крыс половые гормоны влияют на рецепторы дофамина в мозге, т.о. увеличивая скорость синаптической передачи и обуславливая половое поведение.

Опеоидные пептиды. Наркотике опеоидного ряда были известны очень давно. В 1980-е годы в мозге и кишечники были обнаружены рецепторы для веществ, подобных морфину. Поскольку существуют рецепторы, должны быть вещества, для которых они предназначены. Т.о. в мозге были обнаружены вещества пептидной природы, чьё действие было сходным с действием опиатов. Они были названы энкефалинами и эндорфинами (эндорфин – эндогенный морфин). Другое выжное открытие было связано с тем, что эндогенные опиаты и их рецепторы сконцентрированы в тех участках мозга, которые связаны с восприятием боли. Их действие связано с тем, что они блокируют выделение вещества P из чувствительных окончаний (т.е. оказывают медиаторное действие). Такой же обезболивающий эффект достигается введением эндорфинов или стимуляцией нейронов. которые их вырабатывают. При этом также повышается концентрация эндорфинов в ЦСЖ.

Помимо этого эндогенные опиаты помимо обезболивающего эффекта вызывают эйфорический эффект. Опиаты являются самыми мощными обезболивающими из известных.