
- •Г. Уфа, фгбоу впо Башкирский гау. Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии
- •1 Токсикология соединений фенола
- •1.1 Нитропроизводные фенола
- •1.2 Методы определение фенола и его соединений
- •1.2.1 Подготовка патологического материала к исследованиям
- •1.2.2 Качественные реакции
- •1.2.3 Количественные методы определения
- •1.3 Механизм токсического действия фенола и его соединений
- •1.4 Клинические признаки отравления соединениями фенола
- •1.5 Патологоанатомические признаки при отравлении соединениями фенола
- •1.6 Антидотная и симптоматическая терапия при отравлении соединениями фенола
- •2 Токсикология циансодержащих соединений
- •2.1 Этиология отравления цианидами
- •2.2 Механизм токсического действия цианидов
- •2.3 Клинические признаки отравления цианидами
- •2.4 Патологоанатомические признаки
- •2.5 Методы определения цианидов в патологическом материале
- •2.5.1 Качественные реакции на цианиды
- •2.6 Лечение и профилактика отравлений цианистыми соединениями
- •Библиография
2.2 Механизм токсического действия цианидов
Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов, отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было доказано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови.
Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Этот эффект связан с тем, что цианиды проникая в кровеносное русло, очень быстро распределяются по клеточным структурам органов и тканей организма животных. В митохондриях клеточных структур цианиды взаимодействуют с дыхательным ферментом – цитохромоксидазой, содержащей атомы железа переменной валентности. Этот этап клеточного окисления схематично можно представить в виде следующих двух реакций:
2 белок R
Fe2+
+ ½ О2 ↔ 2 белок
R
Fe3+ + ½ О
восстановленная цитохромоксидаза |
окисленная цитохромоксидаза |
½ О + 2Н+ → Н2О
Синильная кислота, точнее CN-ион, вследствие особого химического сродства к трехвалентному железу избирательно (хотя и обратимо) взаимодействует с окисленными молекулами цитохромоксидазы. Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания.
Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, тяжелыми нарушениями работы сердца, судорогами, параличами.
При попадании в организм животных не смертельных доз цианидов клиника отравления ограничивается покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой и одышкой. С другой стороны, если животное находится в состоянии низкого уровня кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается.
2.3 Клинические признаки отравления цианидами
При поступлении в организм животных небольших доз цианидов отмечаются:
слюнотечение, слезотечение, позывы к рвоте и иногда рвота, метеоризм, пугливость, одышка;
пульс аритмичный, вначале замедленный, а затем учащенный, кровяное давление понижено; видимые слизистые оболочки красного цвета;
общая слабость, мышечная дрожь, непроизвольное выделение мочи, кала, нарушение координации движений, падение на землю, затем проявляются тонические и клонические судороги, а у собак даже эпилептические;
зрачки расширены, температура тела понижена.
При острых тяжелых формах отравления клинические признаки почти не проявляются, и смерть наступает очень быстро.